NSAID-induceret nefropati
Introduktion
Introduktion til ikke-steroid antiinflammatorisk narkopati-induceret nefropati Der er adskillige måder, hvorpå NSAID'er kan forårsage nyreskade, herunder akut nyresvigt på grund af ændringer i nyrehemodynamik, hvilket forårsager tubulointerstitiel nefritis og direkte nefrotoksicitet, såsom proteinuri og hypertension syndrom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 5-9% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Hypertension Hyperkalæmi
Patogen
Ikke-steroid antiinflammatorisk medikamentinduceret nefropati
(1) Årsager til sygdommen
1. Virkningen af traditionelle NSAID'er på nyrerne De forskellige virkninger af NSAID'er på nyrerne er relateret til hæmning af cyclooxygenase (COX) og blokering af prostaglandins (PG) syntese. PG er et derivat af arachidonsyre. Sidstnævnte er en arachidonsyre produceret ved acetylering af membranphospholipider. De typer af PG, der produceres af nyrerne, er forskellige. De vigtigste arter inkluderer prostacyclin (PGI2) og thromboxan (thromboxan). PGE2 og PGE2, PG vil udøve dets fysiologiske virkninger in situ efter syntese PGE2 og PGF2 syntetiseres af nyrerne interstitielle celler, mens PGI2 syntetiseres af kortikale arterier og glomeruli. PGE2 og TXA2 kan også være sammensat af nyre. Kortikal glomerulær syntese.
2. Virkningen af PG på nyrehemodynamik kan omfatte følgende:
(1) I tilfælde af normal kropsvæskevolumen er syntesegraden for PG meget lav, så det er vanskeligt at bekræfte PG's rolle i opretholdelsen af nyrefunktionen.
(2) Når PG-syntesen stimuleres til at stige, er systemcyklussen normalt ude af balance. På dette tidspunkt spiller PG normalt en neutral eller bufrende rolle for at modvirke virkningen af faktorer, der forårsager dens syntese på nyrerne, for eksempel angiotensin II. Og noradrenalin (som forårsager vasokonstriktion) er en potentiel stimulator af PGI2 og PGE2 syntese, mens PGI2 og PGE2 er renale vasodilatorer, der reducerer vasokonstriktoreffekten forårsaget af angiotensin II, renal vasokonstriktor og Denne vekselvirkning mellem dilatorer er dynamisk, og frigivelsen af PG (især prostacyclin og PGE2) ved grundlæggende glomerulær sygdom, nyreinsufficiens, hypercalcæmi og vasokonstriktorer såsom angiotensin II Forøget frigivelse efter handling med noradrenalin og derudover øget frigivelse i fravær af effektivt blodvolumen, såsom hjertesvigt, cirrhose og volumenudtømning på grund af tab af salt og vand i mave-tarmkanalen eller nyrerne under ovennævnte betingelser Vasodilator PG kan beskytte renal blodstrøm ved at reducere vaskulær tone før glomeruli og opretholde glomerular filtration rate (GFR), som ikke er tilstrækkelig med effektiv blodvolumen. Vigtigt, og når NSAID'er bruges, blokeres kompenseret vasodilatation, dominerer vasokonstriktion, hvilket fører til nedsat nyrefunktion i blodet og nyreinsufficiens, mens den er i glomerulær sygdom, når glomerulære kapillærer Når den vaskulære permeabilitet er markant reduceret, opretholder stigningen i PG-produktion GFR.
PG kan også direkte eller indirekte påvirke natriumudskillelse. Mange undersøgelser har vist, at PG har en gunstig virkning på natrium og urin NSAID'er kan delvist dæmpe den vanddrivende virkning af visse diuretika gennem dens regulering af renal vasomotorisk tone, og PG svækkes også. Nyrens evne til at maksimere urinkoncentration, den antidiuretiske virkning reguleres af antagonismen af vasopressin og PGE2 på epitelcellerne i opsamlingskanalen, og anvendelse af NSAID'er kan forringe udskillelsen af vandet i nyrerne, hvilket fører til vandretention og hyponatræmi. PGE2 og PGI2 kan spille en antagonistisk rolle i forøgelsen af cAMP af paracellulære celler og rollen som renin.Detudover kan PG spille en vigtig rolle i at opretholde den normale funktion af arterielle baroreceptorer og tætte plaques, der kontrollerer reninfrigivelse, hvilket er resultatet af den kliniske anvendelse af NSAID'er. Lav renin, lav aldosteronisme kan føre til kaliumretention og hyperkalæmi, hvorfor PG spiller en meget vigtig rolle i renal blodcirkulation, herunder renal vasodilatation, reninsekretion og natriumudskillelse med ikke-steroid resistens. Inflammatoriske lægemidler blokerer potentielt for PG-syntese vil medføre øget vaskulær tone, anti-urinudskillelse, anti-renin-effekter og anti-diuretisk virkning .
Akut interstitiel nefritis og nefrotisk syndrom er mest almindelig i fenoprofen, men kan også forekomme i andre NSAIDs. Mekanismen for forekomst er uklar. Den forsinkede allergiske reaktion på NSAID'er synes at være en rimelig. Hypotese, men hvorfor ingen glomerulær skade kan forårsage nefrotisk syndrom er uklar, en anden mulig grund er, at COX-banen er inhiberet af NSAID'er, hvilket bevirker, at arachidonsyremetabolitten omdirigeres til lipoxygenase-bypass og produceres Leukotriener, der regulerer betændelse og øger vaskulær permeabilitet, kemotaktiske T-lymfocytter og eosinofiler, aktiverer T-celler, frigiver toksiske lymfokiner og forårsager nefrotisk syndrom forårsaget af mikroskopiske læsioner.
Langvarig brug af NSAID'er kan forårsage urintumorer, årsagen er ikke klar, nogle mennesker tror, at akkumuleringen af N-hydroxylerede phenacetinmetabolitter i nyrerne har potentiel alkylering, hvilket fører til maligne tumorer på grund af koncentrationen af urin, disse Metabolitter i nyremedulla, ureter, blære når den højeste koncentration, kan være årsagen til tumorer i disse områder.
Mekanismen, hvormed patienter med smertestillende nefropati er mere tilbøjelige til at udvikle aterosklerotisk vaskulær sygdom er stadig uklar.
3. Virkningen af specifikke COX-2-hæmmere på nyrerne I de senere år har COX to isoenzymer, COX-1 og COX-2, for specifikt at blokere syntesen af PG under patologiske forhold og reducere svær gastrointestinal I bivirkningen er der udviklet en specifik COX-2-hæmmer. Tidligere undersøgelser har antydet, at produktionen af fysiologisk PG i nyrerne hovedsageligt reguleres af COX-1-isoenzym, men de nye resultater viser, at både COX-1 og COX-2 er til stede. Involveret i syntesen af PG i nyrerne, udtrykkes COX-1 hovedsageligt i blodkarrene i nyrerne, mesangiale celler, kortikale og medullære opsamlingskanaler, skønt udtrykket af COX-2 er mindre end COX-1, men dets udtryk I områder, der er vigtige for at opretholde nyrefunktion, udtrykkes gnaver COX-2 hovedsageligt i tætte plaques og kortikale stigende segmenter og medullære stromale celler, hvilket indikerer dens regulering af renal vaskulær tone og renin Frigørelsen af det lille rør spiller en vigtig rolle i reguleringen af absorption og regulering af medullær blodgennemstrømning. I den humane nyrebark har COX-2 et lavt ekspressionsniveau i tætte plaques, hovedsageligt udtrykt i podocytter i glomerulus, så COX-2 Rollen kan også omfatte regulering af glomerulær blodstrøm gennem sammentrækning af podocytter Når man lærer ændringer, er det uklart, om disse data fra dyremodeller kan anvendes til mennesker med reduceret natriumabsorption, volumenudtømning, renal arteriestenose, aktiv lupus nefritis, delvis nefrektomi og anvendelse af angiotensin-omdannende enzyminhibitorer eller Ved behandling af angiotensinreceptorinhibitorer reguleres ekspressionen af COX-2 i nyrebarken, men ikke COX-1, derudover udtrykkes udtrykket af COX-2 i nyren med svigt i natrium i kroppen og øges med den høje natriumdiæt. .
Udtrykket af COX-2 i nyren indikerer, at dette isoenzym spiller en vigtig rolle i at opretholde vand og elektrolytbalance under en lang række fysiologiske og patologiske tilstande. Omvendt er COX-1 hovedsageligt involveret i renal blodstrøm på grund af dens hovedsageligt udtrykt i det vaskulære endotel. Kinetisk regulering spiller en vigtig rolle. Det skal bemærkes, at under normale fysiologiske forhold overlapper funktionerne af de to COX-isozymer hinanden; som nævnt ovenfor, i nogle nyrefunktioner, er fysiologiske tilstande, der er mere afhængige af PG Under påvirkning af COX-2-ekspression i nyren og dens rolle kan specifikke COX-2-hæmmere hæmme syntesen af intrarenal PG også kan forårsage bivirkninger i nyrerne, så de nyrerne bivirkninger af specifikke COX-2-hæmmere kan også sammenlignes med traditionelle NSAID er den samme, men for raske voksne påvirkes ikke hæmodynamikken i nyrerne reguleret af COX-1. Der er ingen rapporter om akut interstitiel nefritis og nefrotisk syndrom forårsaget af COX-2-hæmmere.
(to) patogenese
Nyrerne reagerer på enhver livstruende iskæmisk skade ved at fremme prostaglandinsekretion, hvilket resulterer i forbedret vasokonstriktion og reduceret glomerulær blodgennemstrømning. Når du bruger NSAID'er til at hæmme prostaglandinsyntese, kan de blokere sig selv. Den justerede kompensationsmekanisme, der er kendetegnet ved akut nyresvigt forårsaget af NSAID'er, er hurtig (undertiden inden for 24 timer efter administration), og når lægemidlet er stoppet, vender nyrefunktionen hurtigt tilbage til basalniveauet.
Da prostaglandiner er vigtige biologisk aktive stoffer i kroppen, vil nogle bivirkninger forekomme i reduktion af deres syntese. Medulla- og interstitielle celler syntetiserer hovedsageligt PGE2, hvilket modvirker permeabiliteten af vasopressin til vand og opretholder lokal blodgennemstrømning. Nedsat effektivt blodvolumen og hyponatræmi på grund af renin-angiotensin-aldosteron (RAA) -systemet, renal sympatisk aktivering og øget frigivelse af vasopressin, kroppens prostaglandin med vasodilator Afhængigheden øges. På dette tidspunkt, hvis NSAID anvendes, er denne lokale reguleringsmekanisme for nyrerne nedsat på grund af hæmning af prostaglandinsyntese, renal perfusion kan ikke opretholdes, og vand og natriumretention, hyperkalæmi og andre vandelektrolytter kan forekomme. Forstyrrelser, endda akut nyreinsufficiens, interstitiel nefritis og nyre papillær nekrose, derfor afhænger hæmodynamik af prostaglandinregulering under visse patologiske tilstande eller i kombination med andre nyriske risikofaktorer, NSAIDs Det er muligt, at det vil have en negativ indvirkning på de ovennævnte bivirkninger, herunder:
1. Kongestiv hjertesvigt, skrumpeleverancer, lavt natrium, lavt blodvolumen eller nedsat blodvolumen forårsaget af renal hypoperfusionstryk.
2. Alder er større end 60 år gammel.
3. Betydelig arteriosklerose eller nedsat nyrefunktion.
4. De, der bruger diuretika på samme tid.
Forebyggelse
Ikke-steroid antiinflammatorisk medicininduceret nefropati-forebyggelse
På grund af den udbredte brug af NSAID'er, hvordan man forebygger for tidlig smerte medikament nefropati, har tiltrukket folks opmærksomhed.De fleste eksperter er enige om, at ændringer i nyrefunktion skal følges nøje, når du bruger NSAIDs. Desuden skal du undgå at bruge multikomponenter, når du bruger smertestillende midler i lang tid. Analgetikum, men med hormoner eller cytotoksiske stoffer (såsom cyclophosphamid) kan reducere nyreskader.I betragtning af misbrug af aktuelle receptpligtige smertestillende medicin og uden recept, bør alle patienter, der bruger NSAIDs, omhyggeligt spørges, om de har basale nyrer. Historien om sygdommen, såsom den oprindelige nyresygdom, især nefrotisk syndrom med nyreinsufficiens er forbudt, derudover bør brug af NSAID'er fuldt ud forstå dens virkningsmekanisme og relaterede bivirkninger, især bivirkninger på nyrerne, dosis bør individualiseres Det anbefales ikke overdosering. Den endogene kreatininclearance (Ccr) kan bruges til at overvåge nyrefunktion. Hvis Ccr findes, stoppes lægemidlet øjeblikkeligt. For højrisikopatienter, især patienter over 60 år, hypertension, diabetes, arteriosklerose, Hjertesvigt, dehydrering, alvorlig infektion eller sepsis, hyperkalæmi ved anvendelse af aminoglycosider eller smertestillende midler, Forsigtig eller ikke natrium og andre NSAID'er.
Komplikation
Ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter nefropati-komplikationer Komplikationer Hypertension hyperkalæmi
Samtidig renal papillær nekrose, malign hypertension, hyperkalæmi, akut nyresvigt.
Symptom
Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler nefropati-symptomer Almindelige symptomer Aterosklerose Kronisk nyreinsufficiens Kronisk nyreskade Septicæmi Proteinuri Hypotension Rygsmerter
Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) kan forårsage to forskellige typer af akut nyresvigt, nemlig hæmodynamisk reguleret nyresvigt og akut interstitiel nefritis (ofte ledsaget af nefrotisk syndrom), begge med NSAIDs Syntesen af induceret PG reduceres direkte.
1. Akut nyresvigt Nogle patienter har større sandsynlighed for at udvikle nyrefunktion efter brug af NSAID'er, inklusive patienter med kongestiv hjertesvigt, ældre patienter (alder> 65 år), hypovolæmi eller chok, sepsis, høj Blodtryk, også behandlet med diuretika, patienter med underliggende nyresygdom, som regel de fleste patienter med urinændringer i fravær af akut nedsat nyrefunktion, derudover kan nogle patienter med sådan nyresvigt have lav urinudskillelse af natrium (<1 Forhøjede plasmakreatininniveauer ses normalt 3 til 7 dage efter behandlingsstart, på hvilket tidspunkt NSAID'er opnår stabile blodniveauer i kroppen og blokerer syntesen af PG i størst grad, såsom tidlig diagnose, sådan nyresvigt Seponering af NSAID'er er reversibelt. Derudover er hyppigheden af hyperkalæmi 75%, hvilket også er den mest markante kliniske manifestation. Deres almindelige forløberstatus er høj renin og høj angiotensin-status.
Med hensyn til akut nyresvigt forårsaget af NSAID'er, er det vigtigt at bemærke, at forskellige NSAID'er kan have forskellig nefrotoksicitet, lave doser af aspirin, lavdosis over-the-counter ibuprofen og sulindac. (sulindac) kan være sikrere, fordi de har mindre effekt på syntesen af nyre PG Ketorolate er et ikke-gastrointestinalt administreret smertestillende middel, der tidligere blev betragtet som mere giftigt. Nylige undersøgelser har vist brugen af ketoner. Risikoen for nyresvigt forårsaget af surhed på mindre end 5 dage var ikke forskellig fra kontrolgruppen.
Den anden form for akut nyresvigt induceret af NSAID'er, patienter med akut interstitiel nefritis og nefrotisk syndrom forårsaget af minimale læsioner, det mest almindelige lægemiddel til at inducere en sådan nyreskade er fenoprofen, men Andre smertestillende midler kan også forårsage denne type skader.Disse syndromer er kendetegnet ved en stor ændring i tiden til progression til alvorlig nyreskade, i gennemsnit 5,4 måneder; kun 19% af patienterne har feber, udslæt, eosinofili 83% af patienterne har manifestationer af nefrotisk syndrom, ofte med hæmaturi, pyuri, leukocytstøbning, store mængder proteinuri og akut serumkreatinin, selvom alt NSAID-induceret nefrotisk syndrom er rapporteret, bekræftet af biopsi Det er en lille læsion, men nylige undersøgelser har vist, at det også kan være membranøs nefropati. Mange patienter med membranøs nefropati er blevet behandlet med diclofenac, men andre NSAID'er kan også være forårsaget. Nylige undersøgelser har antydet, at NSAID'er inducerer membranøs nefropati. Det plejede at være almindeligt.
2. Kronisk nyreskade Ud over den akutte nyreskade, der er nævnt ovenfor, er det blevet foreslået, at brugen af NSAID'er i mere end et år om dagen kan øge risikoen for kronisk nyreskade, muligvis på grund af nekrose i nyren, viser en nylig statistik Langvarig brug af NSAID'er (alene eller i kombination med andre lægemidler) vil forårsage nyre papillær nekrose, hvilket er højere hos mænd end hos kvinder (1,9: 1) sammenlignet med traditionel smertestillende nyresygdom.
3. Vand-elektrolytbalanceforstyrrelse og øget blodtryk Sodiumretention er en almindelig komplikation af brugen af NSAID'er, der forekommer hos ca. 25% af patienterne.Denne positive natriumbalance er generelt meget kortvarig og ofte ikke klinisk signifikant, men betydelig natriumretention kan også forekomme. For patienter, der er tilbøjelige til lungeødem, skal følges nøje, brugen af NSAID'er kan forårsage resistens mod vanddrivende medikamenter, især hos intensivpatienter, hvor store doser parenterale diuretika ofte svækkes af den almindelige brug af NSAID'er, også NSAID'er kan forårsage hyperkalæmi, som kan forekomme hos patienter med normal og unormal nyrefunktion; patienter med høje niveauer af kalium og som skal bruge NSAID'er, skal overvåges for serumkaliumniveauer.
Derudover kan NSAID'er også medføre en stigning i blodtrykket. Teoretisk, fordi NSAID'er kan sænke niveauerne af renin og aldosteron, bør de sænke blodtrykket, og NSAID'er har også effekten af at reducere udskillelse af vand og natrium, hvilket kan føre til en stigning i ekstracellulært væskevolumen og Hypertension; NSAID'er kan eliminere vasodilatatoren PG kan spille en rolle i vaskulær tone.
4. Patienter med atherosklerotisk sygdom, smertestillende nefropati, er mere tilbøjelige til at udvikle aterosklerotisk vaskulær sygdom, såsom hjerteinfarkt og pludselig trombose, såsom kvinder i alderen 30 til 49 år, der tager fenacetin i lang tid, 20 Efter året øges risikoen for hjerteinfarkt med en faktor to, og risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme øges med en faktor på tre.
5. Maligne tumorer bruger smertestillende medicin i lang tid og kan også forårsage maligne tumorer i urinen.I øjeblikket øges forekomsten af overgangscellecarcinom og nyrecellekarcinom i nyrebenet, ureter og blære (som kan være multiple og bilaterale), 50 år gammel. Følgende kvinder er misbrug af smertestillende medicin den mest almindelige årsag til blærekræft, men for unge kvinder er denne sygdom ikke almindelig, misbrug af smertestillende medicin i 15 til 25 år, forekomsten af urintumorer steg markant og forekom ofte i klinisk bekræftelse Hos patienter med smertefuld nyresygdom er de vigtigste manifestationer af smertelindrende nefropati-relaterede urologiske maligniteter mikroskopisk hæmaturi og grov hæmaturi. Derfor er langvarig overvågning af patienter med smertestillende nefropati nødvendigt. F.eks. Skal ny hæmaturi udføres i urinceller. Analyse og om nødvendigt cystoskopi og retrograd pyelografi kan udføres.Det er forsigtigt at udføre cytologiske undersøgelser på patienter, der er stoppet med at tage lægemidlet i flere år og fortsætter med at tage medicin. Patienter med smertelindrende nefropati gennemgår blæretransplantation efter nyretransplantation. Forekomsten svarer til den hos patienter med nyresvigt i slutstadiet forårsaget af smertestillende nefropati, op til 10%, så der er Det anbefales at fjerne den originale nyre før nyretransplantation, men effektiviteten af dette program er ikke bekræftet.
Akut nyreinsufficiens forårsaget af NSAID'er er kendetegnet ved blodurinstofnitrogen, en markant stigning i kreatinin, svær natriumretention og hyperkalæmi, som muligvis ikke er parallel med akut nyresvigt, for det meste reversibel, normalt uden dialyse; langvarig brug af NSAID'er (4 til 5 år eller mere) kronisk nyreinsufficiens kan forekomme, hvilket kan resultere i permanent nyreskade, alvorlige lændesmerter og hæmaturi kan være uafhængige af dosis og forløb af de anvendte NSAID'er, og nogle gange kan disse symptomer opstå ved en enkelt brug af NSAID'er.
Undersøge
Ikke-steroid antiinflammatorisk lægemiddel nefropati
1. Blodprøve for eosinofili, hyperkalæmi, akut nyreinsufficiens manifesteret som blodurinstofnitrogen, en markant stigning i kreatinin.
2. Urinundersøgelse urinanalyse kan være normal eller aseptisk pyuri og (eller) mild proteinuri (<1,5 g / d =; urin eosinophilia, individ kan have mere proteinuri eller endda omfattende nyresygdom I området kan en stor mængde proteinuri frigøres af følsomme lymfocytter, der syntetiserer lymfokinaktivin, hvilket øger permeabiliteten af den glomerulære kældermembran, mens den lille rørsskade ikke er åbenbar; natrium urinen mindskes.
3. Nyrebiopsi-histopatologisk undersøgelse ligner normalt de patologiske ændringer af akut interstitiel nefritis forårsaget af andre lægemidler. Kortvarig medicinering er hovedsageligt forårsaget af tubulointerstitielle patologiske ændringer, og der kan være interstitielt ødem og diffus inflammatorisk celleinfiltration, generelt ingen hobby. Sure celler, akut interstitiel nefritis med nefrotisk syndrom, glomerulære læsioner er ofte milde, biopsi bekræftes som en lille læsion, kan også være membranøs nefropati, interstitiel hovedsageligt T-lymfocytinfiltration, fokal interstitiel fibrose, Immunofluorescens er ofte uspecifik, men i nogle tilfælde er IgG-, IgA-, IgM- og C3-farvning svagt positive i stroma.Langvarig brug af nefrotisk syndrom forårsaget af lysmikroskopi, immunofluorescens og elektronmikroskopi viser morfologisk ligner små læsioner. I glomerulære læsioner er de mest fremtrædende histologiske ændringer stadig begrænset til interstitial og tubuli.
4. Radiologisk undersøgelse bruger hovedsageligt intravenøs pyelografi og CT-scanning til at diagnosticere eller udelukke smertestillende nefropati 25% til 40% af patienterne kan have delvis og komplet renal papillær nekrose; de fleste af de andre patienter viser nyreforstørrelse. Det renale bækken bliver kedeligt, svarende til kronisk pyelonephritis. Intravenøs pyelografi er begrænset til diagnosen iskæmisk nefropati (lav følsomhed og potentiel nefrotoksicitet hos patienter med nedsat nyrefunktion).
5. B-ultralyd for at udelukke andre nyresygdomme.
Diagnose
Diagnose og identifikation af ikke-steroid antiinflammatorisk lægemiddel nefropati
Diagnostiske kriterier
I henhold til den medicinske historie, kliniske manifestationer og intravenøs pyelografi og andre undersøgelser kan stille diagnosen af denne sygdom, sygdommen omhyggeligt spurgt om historien om kroniske smerter eller lændesmerter og brugen af smertestillende medicin, der er andre klager, såsom træthed eller ubehag Langvarig brug af aspirin forårsaget af fordøjelsessygdomme.
Nyre manifestationer af smertestillende nefropati er uspecifikke med omhyggelig historie, såsom klinisk nefrotisk syndrom, akut nyresvigt, kronisk nyresvigt og hypertension, anæmi, lændesmerter eller hæmaturi, normal urinanalyse eller Sterilt pyuria, hematuria, proteinuria (klinisk protein kan være mild proteinuria, nefrotisk syndrom proteinuria, kan overstige 3,5 g / d); CT-scanning eller intravenøs pyelografi kan ses hos patienter og Al nyre papillær nekrose, nyresvingning, sløv sløvhed og andre lignende ændringer med kronisk pyelonefritis kan overvejes til diagnose af denne sygdom.
Differentialdiagnose
Behov for at være opmærksom på andre årsager til renal papillær nekrose, såsom diabetes (især akut pyelonephritis), urethral obstruktion, segdcelleanæmi, nyretuberkulose osv., Patienthistorie og passende laboratorieundersøgelser kan ofte hjælpe med at identificere, differentiel diagnose inkluderer også Urethral obstruktion, polycystisk nyresygdom (kan udelukkes ved hjælp af ultralyd), renal sklerose og andre årsager til kronisk interstitiel sygdom såsom hypercalcæmi, sarkomoid nefropati, medullær cystisk nefropati, svampnyr, kinesisk urtemedicin Nyreskade osv. Derudover kan myelom nefropati udelukkes ved simpelt serumproteinelektroforese. Desuden skal det differentieres fra eosinofili og andre årsager til nefrotisk syndrom.
