heparin-induceret trombocytopeni
Introduktion
Introduktion til heparin-induceret thrombocytopeni Heparin-induceret thrombocytopeni, heparin-induceret thrombocytopenia er ikke klart relateret til heparin-dosis, injektionsvejen og historien om tidligere heparineksponering, men er relateret til kilden til heparinpræparater. . Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,01% -0,02% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: thrombocytopeni leukæmi
Patogen
Årsager til heparininduceret thrombocytopeni
(1) Årsager til sygdommen
Forskellige former for heparin kan inducere trombocytopeni Eksperimentelle undersøgelser har vist, at heparin med høj molekylvægt er mere tilbøjelig til at interagere med blodplader, hvilket fører til trombocytopeni, der forekommer i klinisk observeret thrombocytopeni hos patienter behandlet med heparin med lav molekylvægt. Resultaterne er lavere i samme takt.
(to) patogenese
Heparin-induceret thrombocytopeni kan være relateret til immunmekanismen Nogle patienter kan have et specifikt antistof IgG, som kan binde til heparin-PF4 (blodpladefaktor 4) -kompleks, også kendt som "heparin-bindende kationisk protein". Udskilt med blodplade-alfakornuler, derefter bundet til overfladen af blodplader og endotelceller, secerneret af blodpladeafdelte granulater, derefter bundet til overfladen af blodplader og endotelceller, danner antistof-heparin-PF4 et 3-molekylekompleks og derefter med Fcy IIa på blodpladeroverfladen Receptorbinding, immunkomplekser kan aktivere blodplader, producere prokoagulerende stoffer, er en mulig mekanisme for heparin-induceret thrombocytopeni med trombotiske komplikationer, og thrombocytopeni forårsaget af andre lægemidler har generelt ingen thrombotiske komplikationer, kan bruges som identifikation .
Immunkomplekser aktiverer blodplader ved tværbinding med FcγR IIa-molekyler på overfladen af blodplader. His / Arg-polymorfismen i position 131 i FcγR IIa-aminosyrekæden kan påvirke dens evne til at binde til IgG, som kan bruges som en prediktor til at forudsige heparin. Individuel risiko for induceret thrombocytopeni.
Forebyggelse
Heparininduceret thrombocytopeni-forebyggelse
At genkende potentialet for heparinbehandling til at inducere thrombocytopeni, hyppig gennemgang af blodpladetællinger er den primære forebyggende foranstaltning, og anvendelse af heparin med lav molekylvægt kan reducere forekomsten af denne sygdom.
Komplikation
Heparininducerede thrombocytopenia-komplikationer Komplikationer thrombocytopenia leukæmi
Aplastisk lidelse
Mange patienter med sekundær trombocytopeni er forårsaget af andre sygdomme, knoglemarvshyperplasi er lav, og thrombocytopeni kan forekomme først efterfulgt af lav spredning af erythroid- og granulocytlinier.
2. Myelodysplastiske abnormiteter
Radikal thrombocytopenia-sygdom er også nødt til at udløse den specifikke årsag til sekundær thrombocytopenia for fundamentalt at løse den sekundære thrombocytopenia-sygdom, den første megakaryocytreduktion forårsaget af thrombocytopenia, efterfulgt af røde blodlegemer, granulocyt-single Kernecellelinie, sykelig hæmatopoiesis.
3. Knoglemarv besætter læsioner
Folk skal være opmærksomme på de vigtigste årsager til sekundær thrombocytopeniesygdom for at træffe bedre forebyggende foranstaltninger. Nogle ondartede tumorer invaderer knoglemarven for at reducere megakaryocytproduktionen og hæmme dens modning og viser trombocytopeni, såsom leukæmi, malign lymfom, kræftmetastase. og så videre.
Symptom
Heparininducerede thrombocytopenia symptomer almindelige symptomer thrombocytopenia intravaskulær koagulation mikrothrombus unormal blødning i livmoderen
I henhold til det kliniske forløb af trombocytopeni induceret ved heparinbehandling kan det opdeles i midlertidig trombocytopeni og vedvarende thrombocytopeni.
Midlertidig trombocytopeni
De fleste af blodpladerne reduceres umiddelbart efter starten af heparinbehandling, men generelt ikke mindre end 50 × 109 / L, kan være relateret til den inducerede aggregering af blodplader med heparin, hvilket kan forårsage midlertidig aggregering af blodplader og blodpladeadhæsion Høje blodplader blokeres i blodkarene, hvilket resulterer i forbigående trombocytopeni.
2. Vedvarende thrombocytopenia
Mindre almindeligt end førstnævnte forekommer normalt 5 til 8 dage efter heparinbehandling, hvis patienten er blevet behandlet med heparin, kan trombocytopeni forekomme øjeblikkeligt, blodpladetallet kan være mindre end 50 × 109 / L, ikke mindre end 10 × 109 / L, ud over thrombocytopeni, kan ledsages af trombose og spredt intravaskulær koagulering, blødningssymptomer er sjældne, hovedsageligt manifesteret som trombose.
Undersøge
Heparininduceret thrombocytopeni
1. Perifert blod: hvide blodlegemer, røde blodlegemer, ingen ændring i blodplademorfologien og nedsat antal blodplader.
2. Knoglemarv: Megakaryk-systemet kan være uændret.
Antistoffer detekterer heparin-afhængige antiplatelet-antistoffer, og patienter med kortvarig trombocytopeni har ikke heparin-afhængige antiplatelet-antistoffer.
Diagnose
Diagnose og identifikation af heparininduceret thrombocytopeni
En historie med lægemidler med heparin kan diagnosticeres i forbindelse med laboratorieundersøgelser for trombocytopeni.
