Hepatitisvirus-relateret gigt
Introduktion
Introduktion til hepatitis-virusrelateret gigt Hepatitis-virusassocieret gigt henviser til kronisk aktiv hepatitis forårsaget af hepatitisvirus, også kendt som kronisk progressiv hepatitis. Det er en systemisk inflammatorisk sygdom forårsaget af immunmekanisme og hovedsageligt forårsaget af leverskader.Det er kendetegnet ved: 1 typisk histologisk ændring af leversygdom; 2 ud over leverlæsioner er der mange systemiske skadesfunktioner; En immunologisk abnormitet. Blandt de i øjeblikket kendte hepatitis A-, B-, C-, D-, E- og G-hepatitis-vira kan de første fem typer være forbundet med kronisk ekstrahepatisk vævs- og organskade, men den mest fremtrædende type B (HBV), type C ( HCV), D-type (HDV), type A (HAV) og type E (HEV) fulgte. Hepatitis G-virus er ikke blevet isoleret med succes i Kina, og ingen tilfælde rapporterer. Saint et al (1953) opdagede først en progressiv inflammatorisk sygdom med dårlig prognose med tidlig manifestation af infektiøs hepatitis og kaldte den kronisk aktiv hepatitis. Joske (1955) understregede, at udviklingen af viral hepatitis er relateret til fænomenet lupusceller, hvilket antyder, at denne kroniske leversygdom skulle navngives efter "lupuslignende hepatitis", men det er nu helt sikkert, at denne leversygdom er helt forskellig fra systemisk lupus erythematosus leversygdom. Saint et al (1953) opdagede først en progressiv inflammatorisk sygdom med dårlig prognose med tidlige manifestationer af infektiøs hepatitis og kaldte den kronisk aktiv hepatitis. Joske (1955) understregede udviklingen af viral hepatitis og lupusceller. I forbindelse med fænomenet foreslås det, at denne kroniske leversygdom skal opkaldes efter "lupuslignende hepatitis", men det er nu helt sikkert, at denne leversygdom er helt forskellig fra systemisk lupus erythematosus leversygdom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: 1, fækal transmission 2, iatrogen infektion 3, transfusion transmission 4, seksuel transmission 5, dråbe transmission Komplikationer: ascites kronisk nefritis nodulær polyarteritis kronisk nyresvigt myocarditis aplastisk anæmi
Patogen
Hepatitis-virusrelateret reumatismeetiologi
(1) Årsager til sygdommen
1. Hepatitis A-virus (HAV) er en ribonukleinsyre (RNA), hvoraf mange ligner intestinal mikroribonukleinsyrevirus. Den hører til familien mikroriboviridae. Enterovirus tilhører T2-typen Virussen er 27-32 nm i diameter og er symmetrisk. Tetrahedron, to slags hule og faste partikler kan ses under elektronmikroskop. Førstnævnte har ingen nukleinsyre, pletten kan være gennemsigtig, sidstnævnte indeholder nukleinsyre, og farvningen er ikke gennemsigtig. De to kan ikke skelnes immunologisk ved anvendelse af formalin, klor, ultraviolet lys. Det kan inaktiveres ved opvarmning til 98 ° C i et minut.
2. Hepatitis B-virus (HBV) er en deoxyribonukleinsyre (DNA) -virus observeret ved elektronmikroskopi med sfæriske partikler (22 nm i diameter), søjleformede eller rørformede partikler (22 nm i diameter, ca. 230 nm i længde) og danske partikler (42 til 45 nm i diameter). ), den består af en komplet hepatitis B-virus fra den ydre skal og den indre kerne. Viruspartiklerne kan opdeles i halv-fuld type, delvis semi-full type og hul type. De sidstnævnte to typer er defekte varianter. Sygdommen har tre antigen-antistofsystemer, nemlig type B. Hepatitis Surface Antigen (HBsAg), Hepatitis B Surface Antibody (Anti-HBS), Hepatitis B E Antigen (HBeAg), Hepatitis B E Antistof (Anti-HBE), Hepatitis B Core Antigen (HBcAg), Hepatitis B Kerneantistoffet (Anti-HBC), det komplette HBV-DNA-genom består af 3200-3300 nitrogenholdige basepar, som er cirkulære, og noget dobbeltstrenget lille molekyle-DNA indeholder en lang kæde (negativ kæde) og en kort kæde. (Positiv kæde), den komplette lange kæde har en konstant længde bortset fra det faste punkt, og længden af den ufuldstændige korte kæde er ikke konstant. Nukleotidsekvensen af den negative streng har fire åbne kodende regioner, der navnlig kaldes S. C-, P- og X-regioner, hver med et startkodon og et stopkodon, hver region har en anden Sex.
3. Hepatitis C-virus (HCV) er en flavivirus med en diameter på 50-60 nm. Den ydre skal indeholder lipider og er følsom overfor chloroform. Molekylvægten er 13724 ~ 13733D.
4. Hepatitis D-virus (HDV) er en defekt virus med en diameter på 35 til 37 nm. Det ydre er omgivet af en skal med HBsAg. Den indeholder hepatitis D-antigen (HDAg) og HDV-RNA, og det positive og negative af HDV-RNA. Nukleotidstrengene bærer genetisk information og kan udtrykkes separat Den åbne læseramme 5 (ORF5) placeret i den genomiske komplementære streng koder for et polypeptid bestående af 215 aminosyrer, HDAg, som er et nukleart protein, der er varmebestandigt. Og syre, men let at blive inaktiveret af proteaser og baser, HDV-samling skal stole på syntesen af HBsAg, dens replikation og ekspression skal også have tilstedeværelsen af HBV, så HDV og HBV er blandet infektion, det er let at forårsage kronisk HBV-infektion Imidlertid er den kroniske synergistiske virkning af HDV på HBV-infektion uklar, og det er blevet bekræftet, at HDV alene sjældent forårsager sygdom alene.
5. Hepatitis E-virus (HEV) er en ny slægt af familien Circoviridae.Det er en ringformet partikel (30-32 nm i diameter), har ingen ydre skal, har afrundede fremspring og huller, og det virale genom er 8,51 KD. Dobbelt RNA-virus, ca. 7600 nukleotider, blev bekræftet ved molekylær kloningsteknologi. HEV fra forskellige regioner i verden er en enkelt stamme. Genkombinationen har tre delvist overlappende åbne læserammer (ORF'er), som er ORF1, der koder ikke-strukturelt Protein; ORF2 koder for et protein med syv antigene determinanter; ORF3 koder for et protein med et højt aminosyreindhold, muligvis syntetiserer et nucleocapsidprotein.
(to) patogenese
Det antages, at efter hepatitisvirus, især hepatitis B-virusinfektion, hepatocytskade og ekstrahepatiske læsioner er forårsaget af kroppens immunrespons på virussen. Immunresponsen inkluderer antiviral immunitet og autoimmunitet mod hepatocytter. Den førstnævnte henviser til virussen. Cellulær og humoral immunitet af antigener, hvor sidstnævnte er et immunrespons mod selvmålantigener på grund af funktionelle koordinationsforstyrrelser mellem T-celler og B-celler.
1. Cellulær immundefekt
Cellulær immundefekt er en faktor i persistensen af virale antigener og gentagen replikation og reproduktion i værtsceller, hvilket fører til kroniske virale infektioner Klinisk praksis har bekræftet, at immunisering af dræberne T-celler med HBsAg på overfladen af hepatocytter inficeret med hepatitis B-virus Reaktionen ødelægger ikke kun levercellerne, men stimulerer også den autoimmune reaktion, hvilket får levercellerne til patienter med kronisk aktiv hepatitis til at blive gentagne gange ødelagt.I øjeblikket mener de fleste forskere, at levercellebeskadigelsen af kronisk aktiv hepatitis er tæt forbundet med lymfocyttoksicitet. Det skyldes immunresponset fra sensibiliserede lymfocytter mod HBsAg eller leverspecifikt lipoprotein (LSP) på overfladen af hepatocytter. Denne immunopatologiske respons kan også være rettet mod normale hepatocytmembranantigener, ikke til hepatitis B-virusinfektion. Hepatocytter, nogle HBsAg-negative patienter med cytotoksicitet, T-celles subset ubalance og hæmmende T-cellefunktionsnedgang, er den vigtigste årsag til HBsAg-negativ autoimmun kronisk aktiv hepatitis.
2. Humorale immunfaktorer Alberti
Da kun 1/3 af HBsAg-positive patienter blev opdaget i 1977, havde T-celler cytotoksiske virkninger på målceller indpakket med HBsAg, og cytotoksicitetsindekset var signifikant lavere end for akut hepatitis, hvilket indikerer, at patogenesen af kronisk aktiv hepatitis ikke er en Cellular immunitet kan forklare, det involverer også humoral immunitet og andre faktorer Den patogene virkning af humoral immunitet er hovedsageligt flere antigen-antistofkomplekser, der er forbundet med hepatitis B-virus, dvs. HBsAg-anti-HBS, HBeAg-resistent HBE og HBcAg-anti-HBC tre antigen-antistofsystemer er også involveret i den inflammatoriske respons fra andre autoantigen-antistof-immunkomplekser.
Immunkomplekserne, der dannes i kroppen efter hepatitis B-virusinfektion, kan opdeles i intracellulær og ekstracellulær.Det tidligere antigen er for det meste virussen og dets beslægtede antigen, og de fleste af dem findes i blodcirkulationen (dvs. CIC), de sidstnævnte antigener er for det meste HBsAg, HBcAg eller LSP, placeret på overfladen af cellemembranen, men også i cytoplasmaet og i kernen. Efter dannelsen af forskellige egenskaber af CIC afhænger skæbnen hovedsageligt på størrelsen af komplekset, uanset CIC for de store partikler. Kombineret med komplement eller ej, phagocytiseres det til sidst af lever-Kupffer-celler, men små partikler af CIC phagocytoseres ikke let. 19SCIC kan også deponeres på den vaskulære kældermembran gennem den øgede permeabilitet af intimaet, formidlet af komplement. Beskadigede væv, komplekser af HBsAg, HBcAg og cellemembran LSP i hepatocytter kan ikke kun lysere celler ved at binde til komplement, men også forårsage hepatocytskade gennem antistofafhængig celle-medieret cytotoksicitet. Kronisk aktiv hepatitis er nu tilgængelig. En kort oversigt over de mekanismer, ved hvilke forskellige immunkomplekser forårsager vævsskade, er vist nedenfor (tabel 1):
3. Immunmodulation og genetiske faktorer
Eddlestons immunmodulerende teori har fået stigende opmærksomhed.Theorien understreger koordinationen af T-celler og B-celler, organisk harmonisering af cellulær immunitet, humoral immunitet og immunrespons på virale og autoimmune antigener, herunder antallet af T-celler og B-celler. Og koordinering af funktioner og koordination er et vigtigt grundlag for produktionen af autoimmune reaktioner.Derudover er der stoffer som E-rosetteinhibitor (RIF), leverekstrakt (LEX) og lavdensitet lipoprotein, som har molekylær immunmodulerende virkning i værtsserumet. RIF frigøres ved hepatocyt-syntese og spiller en regulerende rolle i immunreguleringssystemet. Dens tilstedeværelse er tæt forbundet med den kroniske hepatitis. LEX frigives af hepatocytter og kan hæmme lymfocytter mod PHA og allogene celler. Stimuleringsrespons og DNA-syntese antages derfor, at LEX har en cytotoksisk effekt på inhibering af værtseffektorlymfocytter, og tilstedeværelsen af lavdensitet lipoprotein påvirker også forekomsten af kronisk aktiv hepatitis, fordi det kan påvirke hæmmende T-cellefunktion, hæmning T-celler (Ts-celler) er 9 gange mere følsomme end TH-celler, og disse molekylære regulatorer skal passere gennem cellerne. Immunregulering spiller en rolle, derfor er cellulær immunregulerings rolle vigtigere, værten har inhiberende makrofager, inhiberende B-celler og inhiberende T-celler, som ikke kun kan forstyrre molekylær immunregulering, og Den immunmodulerende virkning kan forstærkes ved at hæmme den inhiberende faktor, der udskilles af selve cellen, derfor kan de to under hepatocytskade interagere med hinanden. Foruden vedholdenheden af det virale antigen og immundysregulering er den hæmmende T-cellefunktion også forbundet med I forbindelse med genetiske faktorer har det under genetisk immuniseringsundersøgelser vist sig, at der er en struktur på T-celler, der ikke er kontrolleret af Ig-genet og styres af HLA-D-stedet på humant kromosom 6, som kan være relateret til T-celler. Det har været forbundet med specifikke antigenreceptorer. Det har vist sig, at en række autoimmune sygdomme er forbundet med alleler på HLA. Forekomsten af HLA-AT og B8 er signifikant forøget ved kronisk aktiv hepatitis. Det er bekræftet, at HBsAg er negativ eller positiv. Kronisk aktiv hepatitis, frekvensen af HLA-B8 er meget høj, især HBsAg-negativ kronisk aktiv hepatitis, HLA-B8 frekvensen er højere, organets specifikke sig selv Immunsygdomme er alle B8-associerede sygdomme. I de senere år har fremmede lande rapporteret, at de aktive antigener, der er forbundet med HLA hos kaukasiere, er A1, B8, DW3 og DRW3; japanerne er A1, B13, BW22 og Haplotype A9, BW35 osv. Er forbundet med kronisk aktiv hepatitis. Ovenstående resultater indikerer, at HLA-A- og B-antigener er forskellige i forskellige racer forbundet med kronisk aktiv hepatitis, hvilket indikerer, at HLA-A- og B-antigener ikke er fuldstændigt Den direkte årsag til kronisk aktiv hepatitis.
Sammendrag kan processen med en række immunopatologiske reaktioner, såsom kronisk aktiv hepatitis vævsskade, være:
1T, B-celledysfunktion.
2 cytotoksiske virkninger af effektorceller.
3 Skade forårsaget af hepatitis B-virusimmunkompleks.
4 tilstedeværelsen af autoantigener, hvor LSP er det primære målantigen,
Inddragelse af 5 og cellulære immunreguleringssystemer 6 er i forskellig grad relateret til visse HLA-antigengener.
4. Lægemiddelinduceret kronisk aktiv hepatitis
Kan være relateret til lægemiddelallergi eller forgiftning, udenlandske rapporter, der anvender phenolphthalein catharsis-medikamenter, kan forårsage sygdommen; efter stop af stoffet, vil det blive forbedret, og derefter igen med medicin, er der også rapporter om isoniazid, methyldopa osv. Kan forårsage sygdommen, Det er dog sjældent i Kina at forårsage denne sygdom forårsaget af medicin.
5. Patologi
(1) Levervævsændringer: hovedsageligt omkring lobulære forandringer med egenskaberne ved portal perifer hepatitis.
1 aktiv periode: leverceller har åbenlys degeneration, hævelse, silkeormlignende nekrose, et lille stykke distribuering, også kendt som "fragmenteret nekrose", svær sub-makro nekrose, ledsaget af åbenlys "cholecystose", foldere De resterende leverceller er ofte arrangeret i adenoider, isoleret eller omgivet af slanke fibre, hvilket forårsager ødelæggelse af leverens lobulestruktur, sammenbrud af det retikulære fiberstillads, inflammatorisk celleinfiltration i portalområdet, ofte ledsaget af lille gallegangshyperplasi og fibrøst vævshyperplasi. Gulsot ledsages ofte af åbenlyst "kolestatisk", betændelsen i portalområdet udvides gradvist, og endelig ødelægges også restriktionspladen i leverlobulen.
2 hvileperiode: hepatocyt degeneration, nekrose reduceres, men pladedestruktionen eksisterer stadig, hepatocyt regenerering er åbenlyst, pseudo-lobule dannelse, retikulære fibre og kollagenfibre i portalområdet og nekrotiske foci forøges og udvikler sig til leverparenchym, der dannes Bro- eller stjernefibrose, inflammatorisk celleinfiltration i portalområdet, lille galdegangshyperplasi er stadig åbenlyst, og der er bunker med distribuerede multinucleated gigantiske celler, som er granulomatøse ændringer, så nogle tilfælde kan til sidst udvikle sig til cirrhose.
(2) Ændringer i ekstrahepatisk væv: Ud over ændringer i levervæv kan denne sygdom også invadere flere organsystemer i kroppen.
1 Nyre: Denne patients nyrer kan ændres ved glomerulonephritis, især membranøs glomerulonephritis.
2 vaskulær: I de senere år er det blevet bekræftet, at HBsAg-positiv kronisk aktiv hepatitis kan være forbundet med nodulær polyarteritis Patologisk undersøgelse viser fibrinekrose og perivaskulær betændelse på væggen i små arterier Immunfluorescens viser forskellige grader på karvæggen. Aflejring af HBsAg, IgM, IgG og C3 antyder, at immunkomplekser kan være årsagen til vaskulær skade.
3 led og hud: nogle patienter kan udvikle gigt, nogle af dem kan have kryopræcipitat i serum, der indeholder C3 ~ C5, IgG, IgM-immunkompleks, og nogle patienter kan have fælles synovitis, men inflammatoriske celler er meget Mindre, elektronmikroskopi fandt, at der er 4 × 10-9mm ~ 6 × 10-9mm partikler i synoviale celler, de patologiske ændringer i hudlæsioner er ikke-specifik inflammation, som også er forårsaget af immunkomplekser.
4 Lymfeknuder og milt: Under mikroskopet kan lymfeknuder og milthårvækstcentre ses aktive, og milten arterioles væg er gennemsigtigt degenereret. Immunofluorescens beviser, at der er HBsAg-afsætning i ovennævnte væv, ledsaget af IgG, IgM, lejlighedsvis vira, immunoglobuliner. , immunkompleks dannet ved komplement.
Forebyggelse
Forebyggelse af hepatitisvirus relateret gigt
Det vigtigste punkt i forebyggelse er at forhindre hepatitis B-virusinfektion. Fremme og anvendelse af hepatitis B-vaccine er det vigtigste.Det er nødvendigt at fremme alle former for medicinske og forebyggende injektioner én efter én.
Komplikation
Hepatitis-virusrelaterede gigt komplikationer Komplikationer ascites kronisk nefritis nodulær polyarteritis kronisk nyresvigt myocarditis aplastisk anæmi
Kan være en progressiv forstørrelse, alvorlig ascites kan forekomme, og der er blødningstendens, ledhuleudstrømning, kronisk nefritis, nodulær polyarteritis, kronisk nyresvigt, myocarditis, pericarditis, reduktion af helblod, aplastisk anæmi.
Symptom
Hepatitis-virusassocierede reumatiske symptomer Almindelige symptomer Leverdysfunktion, svaghed, edderkop, lever, palme, blødning, ubehag i øvre del af maven, gulsot, oral mavesår, ansigtsfjerner, erytemdiarré
Begge køn kan forekomme, HBsAg-positive mennesker er flere mænd, forholdet mellem mænd og kvinder er 9: 1, mens HBsAg-negative hunner er flere hunner, forholdet mellem mand og kvinde er 1: 4, HBsAg-positiv kronisk aktiv hepatitis er ældre, Hyppigere hos 40 til 50 år gammel er HBsAg-negativ kronisk aktiv hepatitis hyppigere hos 30 til 40 år. Denne sygdom er ofte kendetegnet ved tidlige symptomer på gastrointestinale symptomer, men nogle patienter starter først med ekstrahepatiske symptomer og HBsAg-negative patienter med ekstrahepatisk Symptomer er mere almindelige.
1. Leversygdomers ydeevne
Opdelt i lette og tunge, lette patienter med langsom fremgang, almindelige symptomer er svaghed, appetitløshed, højre øverste kvadrant ubehag og leversmerter, abdominal forstyrrelse, diarré, vægttab, lav feber, svimmelhed og søvnløshed osv., Ingen gulsot, ud over ovenstående Ud over symptomer kan der være vedvarende eller progressiv gulsot, pigmentering af huden, mørk hudfarve, synlige edderkoppemider i ansigtet, nakken, brystet og armene, leverpalmen og subkutan blødning, leveren ofte hævede, hård struktur Der er ømhed og nysende smerter, milten kan røres, og endda gradvis hævelse, alvorlige tilfælde kan også have ascites, ødemer i nedre ekstremiteter og blødningstendens til subkutan blødning, tandkød blødning, næseblødning, blødning i livmoderen, gastrointestinal Blødning er almindelig.
2. Ekstrahepatiske manifestationer
(1) ledsymptomer: de berørte led vises som flere eller enkelte led, symmetri eller asymmetri, vandrende eller vedvarende rødme, hævelse, varme, smerter og dysfunktion, kan være forbundet med ledudstrømning, men Ingen leddeformation blev fundet, og den vigtigste årsag til fælles symptomer var, at immunkomplekset aktiverer komplement og forårsager en lokal inflammatorisk respons.
(2) Nyrelæsioner: kendetegnet ved mesangial proliferativ nefritis, fokal nefritis eller nefrotisk syndrom Når nodulær polyarteritis forekommer i denne sygdom, forløber nyrelæsionerne gradvist og kan gradvist udvikle sig til kronisk nefritis. Fører til kronisk nyresvigt, ledsaget af højt blodtryk og elektrolytubalance i kroppen, kan nyre tubulær involvering forekomme, når renal tubular acidosis.
(3) Sjogren's syndrom.
(4) Nodulær polyarteritis: forårsaget af HBsAg-anti-HBS-kompleks, dets kliniske manifestationer er uforklarlig feber, polyarthritis eller ledssmerter, myalgia, udslæt, urticaria, centralnervesystem og perifer neuropati , højt blodtryk, blod eosinophilia, azotæmi, unormal leverfunktion.
(5) hjertesygdom: manifesteret som myocarditis, pericarditis, ledningsblok og koronar insufficiens osv. Kan forårsage hjertebanken, dyspnø, angina pectoris-lignende brystsmerter og lejlighedsvis A-S-syndrom og hjerteinfarkt.
(6) ændringer i blodsystemet: kvalitative og kvantitative ændringer, volumenændringer er mere almindelige, herunder leukopeni, thrombocytopeni, reduktion af helblod og aplastisk anæmi, kvalitative ændringer er mindre almindelige, såsom fremkomsten af atypiske lymfocytter, Gigantisk erythrocytose, forkortet levetid på røde blodlegemer og hæmolytisk anæmi.
(7) Hudændringer: Foruden synlige hud edderkoppemider, kløe i huden, desquamation, pigmentering, telangiectasia, mønster, lilla linjer, acne, scleroderma, hud sagging, ansigt sommerfugl erythema Allergisk mod sollys og medikamenter, nodulært erytem, erythema multiforme, alopecia og reduktion af kropshår osv. Det antages i øjeblikket, at nogle specifikke udslæt er forårsaget af hudallergisk vaskulitis, og hudlæsioner er direkte relateret til leversygdomme, så det kaldes Ved "lever-hud-syndrom" manifesteres slimhindelæsioner som orale mavesår, hovedsageligt i tre former: 1 niacinmangelstomatitis; 2 ulcerated mavesår; 3 spredte lavsår på den overbelastede orale slimhinde.
(8) Neurologiske sygdomme: Foruden hepatisk encephalopati, abnormiteter i centralnervesystemet såsom epileptiforme kramper, øget intrakranielt tryk, subarachnoid blødning, mild hemiplegi med lav partiel fornemmelse og ekstrapyramidal balance Obstruktion og kranial nerveparese, skade på det perifere nervesystem har perifer neuritis, sensoriske og motoriske nerver kan være involveret, kan også udtrykkes som en kombination af enkelt neuronitis, asymmetrisk distribution, nervesystemskader er forårsaget af cirkulerende immunkompleksaflejring Forårsaket af, men cellulær immunskade spiller også en vigtig rolle i neurologisk patologi.
(9) Endokrine og metabolske abnormiteter: Metaboliske lidelser er hovedsageligt unormal glukosemetabolisme, og nogle kan være kendetegnet ved hypoglykæmi og diabetes, hvor sidstnævnte har polydipsi, polyfagi, polyuri, vægttab og diabetes.
(10) Lunge-læsioner: kan være kendetegnet ved interstitiel lungebetændelse, svær hoste, langvarig, uhelbredt, men mindre, brystsmerter er åbenlyse, pleural effusion kan forekomme under forringelsen af sygdommen.
Undersøge
Hepatitis-virusrelateret gigtundersøgelse
1. Blodrutine og erytrocytsedimentationsrate: blodplade- og leukocytreduktion er mere almindelige, nogle få patienter har positiv pigmenteret anæmi, og nogle gange falder reticulocytter.
2. Urinrutine: proteinuria, hematuria, tubulær urin kan ses; urinens pH er større end 6,6 hos patienter med renal tubular acidosis, urinbilirubin og urobilinogen kan være positive, og sedimentationsgraden for erythrocytsedimentationshastighed stiger.
3. Biokemisk undersøgelse: transaminase fortsætter ofte med at stige markant, undertiden er aspartataminotransferase højere end alaninaminotransferase, serumbilirubin er ofte forhøjet, flokkuleringstest er fortsat positiv, albumin reduceres, globulin hæves, og albumin- og globulinforholdet er inverteret. Prothrombintiden forlænges. Proteinelektroforese viser, at gammaglobulin er markant forhøjet, og sulfoniumbromid er åbenlyst tilbageholdt. I den inaktive fase kan leverfunktionstesten forbedres eller i det normale interval kan den alkaliske fosfatase forhøjes.
Patienter med svær ødemer eller tager diuretika i lang tid, natrium i blodet, blodkalium kan være lavt; patienter med kronisk nyresvigt, forhøjet natrium og kalium i blodet, NPN i blodet, øget BUN, øget kreatinin, renal tubulær acidose Patientens blodkalk, blodfosfor, blodkalium er lavt, blodchlorin er høj.
4. Immunologisk undersøgelse
(1) Specifik immunologisk undersøgelse:
1 Hepatitis A: A.HAV-IgM-antistof: Det er i øjeblikket den mest pålidelige og følsomme metode til diagnosticering af akut hepatitis A. HAV-IgM-positiv indikerer akut HAV-infektion, B.HAV eller andet antigen: påvist i fæces HAV eller dets antigen kan betragtes som akut infektion, og C.HAV-RNA kan påvises af HAV-RNA i levervæv og andet væv. Denne metode er følsom og hurtig.
2 Hepatitis B: HBsAg, anti-HBS, HBeAg, anti-HBE, HBcAg, anti-HBC kan påvises ved forskellige metoder Det er af stor betydning for at bedømme tilstedeværelsen eller fraværet af hepatitis B-infektion DNA-p og PHSA receptorer bestemmes. Det er af stor værdi at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af HBV-replikation hos patienter med hepatitis B. Høj titer-anti-HBC-IgM-positive er befordrende for diagnosen af akut hepatitis B. Nogle mennesker har opnået præ-S1 og pre-S2 gener af HBsAg ved genteknologi. Og radioimmunoassay i fase kan bruges til at undersøge lokaliseringen af pre-S-antigen i hepatocytter hos patienter med akut og kronisk hepatitis B. I levervæv med HBV-replikation er pre-S1 og pre-S2 af HBsAg ofte inkluderet, og anti-pre-S1 og antisera kan bestemmes i serum. I den tidligere S2 vises førstnævnte i inkubationsperioden, og sidstnævnte vises før virusreplikationen afsluttes. Derfor kan anti-pre-S1-positive bruges som en tidlig diagnostisk indikator for akut hepatitis B, og anti-pre-S2 kan bruges som en indikator på hepatitis-opsving.
3 Hepatitis C: Hepatitis C diagnosticeres ofte ved udelukkelse af type A, type B, type E og andre vira (CMV, EBV). Serum anti-HCV-IgM og / eller HCV-RNA er positive og kan diagnosticeres.
4 hepatitis D: Serologisk diagnose af hepatitis D afhænger af anti-HDV-IgM-positiv eller HDAg eller HD-V cDNA-hybridiseringspositiv; HDAg-positiv eller HD-V cDNA-hybridisering positiv i levervæv kan bekræftes.
5 Hepatitis E: Diagnosen af hepatitis E afhænger af serum-anti-HEV-IgM-positiv eller immunoelektronmikroskopi for at se 30-32 nm viruspartikler i fæces.
(2) Ikke-specifik immunundersøgelse:
1 Immunoglobulin-test: IgG var signifikant forhøjet, IgM og IgA var milde til moderat forhøjede, og deres forhøjelse var parallel med stigningen i polyklonal gammaglobulin, og dens stigning eller formindskelse betød, at tilstanden forværredes eller blev løst.
2 Cellular immunoassay: De fleste patienter har forskellige grader af cellulær immunoassay. F.eks. Kan E rosette-test reducere PHA-lymfocyttransformationstesten, og den cellulære immunitet reduceres parallelt med graden af kronisk sygdom.
3 Komplementassay: total komplement (CH50), C3-reduktion set hos de fleste patienter.
4 autoantistoffer: A. rheumatoid faktor (IgM-RF) positiv hastighed er 10% til 20%, B. antinuclear antistof-positiv hastighed er så høj som 20% til 50%, C. Den positive anti-glatte muskelantistof er 40% til 80% , D. anti-mitochondrial antistof-positiv hastighed er 10% til 50%, E. anti-DNA-antistof-positiv hastighed er 30% til 40%, F. lupus-cellepositive hastighed er 10% til 20%, G.ENA-antistof er 20% til 50% Positive, de fleste af dem er SSA / Ro, SSB / La positive, nogle få er SSA / Ro, SSB / La, RNP / Sm er positive.
5. Røntgeninspektion
Interstitiel fibrose kan ses i lungerne, lungeteksturen er retikuleret, og der kan være en lille mængde pleural effusion, pleural fortykning, perikardieudstrømning og myocarditis.
6. EKG-undersøgelse
Multipel sinus-takykardi kan forekomme, og mange andre arytmier, myokarditis, venstre ventrikulær hypertrofi og lav spænding kan også forekomme.
Diagnose
Diagnose og identifikation af hepatitis-virusrelateret gigt
Diagnostiske kriterier
Diagnosen af denne sygdom er baseret på:
1 har en hepatitis historie, sygdomsforløbet er tæt på eller mere end et år.
2 Hyppige eller gentagne symptomer som træthed, leversmerter og oppustethed, generel sundhed og arbejdsevne er faldende.
3 leveren ledsages af ændringer i tekstur og ømhed.
4 Der er ingen anden grund til at forklare progressiv splenomegali eller edderkoppemider, leverpalme og så videre.
5 leverfunktionsundersøgelser er gentagne eller vedvarende abnormiteter.
De fleste af 6HBsAg-assays er positive. Selvom nogle tilfælde har åbenlyse symptomer og tegn, og leverfunktionstesten stadig kan være normal, kan det forårsage vanskeligheder ved diagnose. Derfor er det nødvendigt at observere tilstanden dynamisk, omfattende kliniske manifestationer, hjælpundersøgelser, patologi og andre aspekter. Materialet kan diagnosticeres, hvis det overvejes omfattende.
Kronisk aktiv hepatitis kan opdeles i to typer i henhold til påvisning af serum HBsAg:
1HBsAg positiv kronisk aktiv hepatitis.
2HBsAg-negativ kronisk aktiv hepatitis (dvs. lupuslignende hepatitis eller autoimmun hepatitis).
Differentialdiagnose
Akut hepatitis
Udbruddet ligner sygdommen meget meget. Prognosen for akut hepatitis er god. Den forbedres sjældent efter 10 uger. Sygdommen har ofte flere systemiske skadesymptomer. Flokkuleringstesten og globulin er vedvarende positive. Der er autoantistoffer i serumet. Identifikation, leverbiopsi om nødvendigt.
2. Kronisk vedvarende hepatitis
De kliniske, biokemiske og endda histopatologiske ændringer i milde tilfælde eller remissionstilfælde af denne sygdom ligner dem ved kronisk vedvarende hepatitis.Det er nødvendigt at følge op i lang tid, akkumulere flere kliniske, biokemiske, immunologiske data og gennemføre omfattende analyser for at træffe afgørelser. De to vigtigste identifikationer er vist i tabel 3.
3. Autoimmune sygdomme
Sygdommen skal undertiden differentieres fra autoimmune sygdomme såsom systemisk lupus erythematosus og rheumatoid arthritis. Selvom systemisk lupus erythematosus har flere systemiske skader, er de kliniske og patologiske ændringer i leveren forskellige fra dem ved kronisk aktiv hepatitis. Om nødvendigt kan leverpunktering bruges til identifikation. Sm-antistof findes i serum. Det er et karakteristisk fund af systemisk lupus erythematosus. Hvis kronisk aktiv hepatitis er positiv for ledssymptomer og reumatoid faktor, skal den differentieres fra reumatoid arthritis. Sidstnævnte har imidlertid generelt ingen aktiv leversygdom, og sygdommen overlapper undertiden med reumatoid arthritis.
4. Primær galdecirrose
Mere almindeligt hos kvinder i alderen 40 til 60 år, i det tidlige stadie af sygdommen, selv i det tidlige stadium af gulsot, er der generaliseret kløe, hypercholesterolæmi, alkalisk phosphatase signifikant forøget, etc., de fleste tilfælde af mitokondrielle antistoffer er positive, og disse manifestationer er sjældne, derudover er den originale Galdecirrose af galdecirrose er mindre effektiv end de immunsuppressive midler, såsom hormoner.
5. Hepatolentikulær degeneration (Wilsons sygdom)
Er en autosomal dominerende arvelig sygdom, ofte med manifestationer i nervesystemet, nogle gange kan kliniske manifestationer ligner denne sygdom, men 90% af patienter med hepatolentikulær degeneration kan ses i KF-ringhinden, cerum ceruloplasmin, blodkobber og Der er en stigning i urinkobber, men ingen unormale serum og cellulære immunforsvar.
6. En historie med nyttige lægemidler til medikamenteleversygdom, såsom phenolphthalein, methyldopa osv., Begyndelsen er generelt langsom, gastrointestinale symptomer er milde, ofte ledsaget af allergiske manifestationer, såsom udslæt, højt eosinophilantal, Den specifikke lymfocyttransformationstest var positiv, og HBsAg var negativ.
