Hypermagnesæmi
Introduktion
Introduktion til hypermagnesæmi Når serummagnesiumkoncentrationen overstiger den normale værdi, er det hypermagnesæmi, og blodet [Mg2]> 1,05mol / liter eller mere. Bortset fra nogle få iatrogene faktorer fører det til overdreven magnesium i kroppen, og de fleste af dem udskilles på grund af nedsat nyrefunktion. Nedsat ligesom hypomagnesæmi, er serummagnesiumkoncentration ikke en pålidelig indikator for magnesiumforøgelse, fordi 25% magnesium i serum binder til protein, denne del af magnesium udøver ikke fysiologiske virkninger; magnesiumion er hovedsageligt i celler, så Når magnesiumindholdet i kroppen stiger, kan serumagnesium være i det normale interval, men generelt er graden af hypermagnesæmi og magnesiumforøgelsen i kroppen ens. Ligesom nyrerne har en vis forsinkelse med hensyn til regulering af natriumioner, kaliumioner og bikarbonationer, spiller reguleringen af magnesium ved nyrerne ikke en betydelig rolle hurtigt, derfor kan et stort antal intravenøse magnesiumpræparater blive hårdt påvirket, hvis de ikke overvåges. Hypermagnesæmi, hvis kombineret med nedsat nyrefunktion, er nyrereguleringen kraftigt svækket, den er tilbøjelig til hypermagnesæmi. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,075% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjerte-chok
Patogen
Årsag til hypermagnesæmi
(1) Årsager til sygdommen
Akut eller kronisk nyresvigt er mere almindelig, men de fleste patienter med nyresvigt kan stadig opretholde normale eller normale høje blodniveauer og ingen symptomer forårsaget af hypermagnesæmi, hvis overdreven indtagelse (såsom anvendelse af syre-resistent Agenter eller andre måder at komme ind i kroppen for meget på (såsom intramuskulær injektion af magnesiumsulfat osv.), Der kan være åbenlysk hypermagnesæmi og symptomer, derudover kan thyroxin hæmme renal tubulær magnesiumreabsorption, fremme urin magnesiumudskillelse, så Nogle patienter med slimhindem kan udvikle hypermagnesæmi, aldosteron hæmmer også renal tubulær magnesiumreabsorption og fremmer urinmagnesiumudskillelse, så patienter med Addison kan have hypermagnesæmi.
(to) patogenese
1. Reduktion af magnesiumudskillelse i nyrerne: Magnesium opretholder hovedsageligt balancen og stabiliteten af serumkoncentration gennem nyrestyring. Uretskillelse af magnesiumudskillelse i normal nyrefunktion svarer til 3% til 5% overskud af glomerulær filtrering. Magnesiumudskillelsesevnen kan forbedres markant, forekommer generelt ikke hypermagnesæmi, så hypermagnesæmi ses hovedsageligt hos patienter med nedsat nyrefunktion.
(1) Akut nyreinsufficiens: mild hypermagnesæmi kan forekomme under oliguri af akut nyresvigt.
(2) Kronisk nyreinsufficiens: Når den glomerulære filtreringshastighed er mindre end 30 ml / min, øges blodmagnesiumet.
(3) svær hyponatræmi: ved svær hyponatræmi, magnesiumreabsorption i de proximale indviklede tubuli, kan mild hypermagnesæmi forekomme.
(4) Endokrine lidelser: abnormiteter i visse hormonniveauer, såsom thyroxin, adrenokortikal hormon (hovedsageligt aldosteron), hæmmer renal tubulær reabsorption af magnesium, så hypermagnesæmi kan forekomme hos patienter med hypothyreoidisme eller binyreinsufficiens. Andre hormoner, der fremmer renal tubulær reabsorption af magnesium, inkluderer parathyreoideahormon, antidiuretisk hormon og glukagon.
(5) Reduktion af ekstracellulært væskevolumen: Hvis svær dehydrering kan føre til oliguri, reduceres udskillelsen af magnesium; på samme tid øges reabsorptionen af magnesium ved nyretubuli under lavt blodvolumen.
2. Overdreven indtagelse af magnesium eller øget reabsorption af magnesium i mave-tarmkanalen
(1) overdreven indtagelse: generelt forårsaget af medikamenter, langtids orale magnesiumholdige præparater, såsom magnesiumoxid, magnesiumhydroxid osv.; Et stort antal injektioner af magnesiumpræparater, såsom et stort antal magnesiumsulfatbehandling af eklampsi eller præeklampsi.
(2) Forøget gastrointestinal reabsorption: D-vitamin kan øge absorptionen af magnesium i tarmen Patienter med høje doser D-vitamin kan lejlighedsvis udvikle hypermagnesæmi.
3. Distributionsanomali
(1) Masseødelæggelse af vævsceller: Da magnesium hovedsageligt er til stede i celler, når en stor mængde væv ødelægges, trænger en stor mængde magnesiumioner ind i blodet, og hypermagnesæmi forekommer, hvilket svarer til ændringen af kaliumioner, som er klinisk almindelig i hæmolyse, store Arealforbrændinger, alvorlig traume eller kirurgisk skade, opløsning af knoglemuskler osv., Også set i tilfælde af høj katabolisme.
(2) Magnesiumionoverførsel inden i og uden for normale celler: hovedsageligt set ved acidose, når intracellulært magnesium overføres til ydersiden af cellen, forekommer hypermagnesæmi.
Forskellen mellem de to skyldes hovedsageligt det faktum, at førstnævnte er den direkte overførsel af magnesiumioner inde i og uden for cellen, mens sidstnævnte er forårsaget af udveksling af ioner forårsaget af acidose.
Forebyggelse
Forebyggelse af hypermagnesæmi
Når diagnosen hypermagnesæmi er konstateret, skal årsagen aktivt søges, hvis den er forårsaget af iatrogene faktorer. Anvendelse af magnesiumholdige medikamenter eller præparater skal stoppes øjeblikkeligt.
Komplikation
Hypermagnesæmi komplikationer Komplikationer kardiogent chok
Hypermagnesæmi kan hæmme myocardial kontraktilitet, hvilket kan føre til hjerteinsufficiens eller kardiogent chok.
Symptom
Symptomer på hypermagnesæmi Almindelige symptomer Tab af appetit, oppustethed, forstoppelse, kvalme, blodtryk, luftvejsdepression, åndedrætssvigt, arytmi, bradykardi
De kliniske manifestationer af hypermagnesæmi er relateret til amplitude og hastighed i serum magnesiumforøgelse De hurtige kliniske symptomer på kort tid er svære, og de tidlige manifestationer er dårlig appetit, kvalme, opkast, hudskylning, hovedpine, svimmelhed osv. På grund af den manglende specificitet er det let at ignorere.Når serummagnesiumkoncentrationen når 2 ~ 4mmoL / L, kan der være betydelige ændringer i nervemuskulaturen og kredsløbssystemet.
1. Virkninger på nerver og muskler
Forhøjede serummagnesiumioner kan hæmme frigivelsen af neuro-muskelkryds og centralnervesacetylcholin, så det er kendetegnet ved respiratorisk muskelsvaghed og central hæmning. Generelt har serummagnesiumkoncentration et bestemt forhold til kliniske manifestationer, dvs. serummagnesiumkoncentration> 3 mmol / L Når sputumrefleksen er svækket eller forsvundet;> 4,8 mmol / L, muskelsvaghed forekommer, musklerne i ekstremiteterne er bløde, og åndedrætsmuskler kan forekomme, når luftvejsmusklerne påvirkes. Åndedrætsstop;> 6mmol / L, alvorlig central hæmning kan forekomme. Såsom sløvhed, bedøvelse, koma osv., Så når vinen gives magnesium, kan hastigheden ikke være for hurtig, for patienter, der ikke kan spise, er det bedst at indtaste den daglige magnesiumproduktion mere jævnt inden for 24 timer.
2. Indvirkning på det kardiovaskulære system
(1) Virkningen på hjertet: manifesteres hovedsageligt som hæmning af autonome celler, manifesteret som sinusbradykardi, ledningsblok i forskellige tilfælde på grund af den nedsatte selvdisciplin af høj normale celler, lave selvregulerende celler, Forskellige arytmier kan forekomme.
(2) Virkninger på blodkar: Hypermagnesium kan hæmme frigivelsen af acetylcholin fra de sympatiske preganglioniske ganglier, og frigørelsen af tilsvarende noradrenalin reduceres; naturligvis frigøres acetylcholin fra den parasympatiske nerves også, men fordi førstnævnte har en stærkere virkning, udtrykkes det som et blodkar. Glat muskelafslapning, hudskylning og blodtryksfald.
3. Fordøjelsessystem
Hypermagnesium hæmmer frigivelsen af autonome neurotransmittere og hæmmer direkte glatte muskler i mave-tarmkanalen. Patienter kan opstå med oppustethed, forstoppelse, kvalme og opkast.
4. Åndedrætsorganer
Alvorlig hypermagnesæmi kan reducere respiratorisk excitabilitet og lammelse af åndedrætsmuskler, hvilket kan føre til åndedrætsstop.
1. Serum [Mg2]> 1,05 mmol / L er hypermagnesæmi: de fleste af dem er forårsaget af reduceret magnesiumudskillelse på grund af nedsat nyrefunktion, men følgende særlige omstændigheder skal tages alvorligt:
1 hypothyroidisme, kronisk binyreinsufficiens, renal tubulær reabsorption af magnesium øget;
2 overdreven eller langvarig brug af magnesiumholdige antacida;
3 hæmolysereaktion, store arealforbrændinger, alvorligt traume og andre vævsceller ødelægges, og høje niveauer af magnesium i cellerne kommer ind i blodet;
4 mentale patienter har langvarig brug af lithium;
5 I tilfælde af acidose udveksles overdreven intracellulært magnesium uden for cellen.
2. Serummagnesium er mildt forhøjet, og der er ikke-specifikke symptomer, såsom appetitløshed, kvalme, rødmen i huden, hovedpine osv., Som let ignoreres. Når serumet [Mg2]> 2 mmol / L, kan det forårsage åndedrætsdepression og hjertestop.
Undersøge
Undersøgelse af hypermagnesæmi
1. Forøget serummagnesiumkoncentration (serumagnesium> 1,25 mmol / L) kan direkte diagnosticere hypermagnesæmi.
2,24 timer urinudskillelse af magnesium: det er nyttigt til diagnosticering af årsagen. Hvis tabet reduceres, indikerer det, at det er forårsaget af nyrefaktorer, endokrine faktorer og metabolske faktorer, ellers skyldes det unormal stigning eller distribution.
3. Elektrokardiogramundersøgelse: ledningsblok og bradykardi, elektrokardiogram af hypermagnesæmi viste forlængelse af PR-interval, QRS-udvidelse og forlængelse af QT-interval, fordi magnesium med højt blod ofte ledsages af hyperkalæmi, det kan forekomme høj Skarp T-bølge.
4. B-ultralyd: tidlig påvisning af organiske nyreforandringer.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hypermagnesæmi
Mild hypermagnesæmi, symptomer og tegn er ofte fraværende, let at ignorere, for patienter med magnesium, især med nyreinsufficiens, skal være opmærksomme på overvågning af magnesiumkoncentration i blodet, kombineret med uranbestemmelse, primær basis Diagnose og differentiel diagnose af sygdommen.
