heroin nyresygdom
Introduktion
Introduktion til heroin nyresygdom De mest almindeligt anvendte vanedannende stoffer er diacetal morfin, og der er mange komplikationer ved intravenøs narkotikamisbrug, hvor nyrekomplikationer er de mest almindelige. Misbrug af diclofenac-relateret nyreskade refererer til nyresygdom direkte og / eller indirekte forårsaget af misbrug af diacetal morfin, inklusive diacetal morfin-relateret nefropati (HAN) forårsaget af direkte handling af diacetal morfin på grund af stafylokokk infektion Glomerulonephritis efter infektion, renal amyloidose på grund af kronisk suppurativ hudinfektion, akut infektiøs tubulointerstitiel nefritis på grund af sepsis og / eller akut medicininduceret tubulointerstitial nefritis forårsaget af antibiotika, Membranøs glomerulonephritis forårsaget af hepatitis B-virusinfektion. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 1% -5% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut nyresvigt, sepsis, amyloidose
Patogen
Årsager til heroin-nyresygdom
(1) Årsager til sygdommen
Etiologien af diacetal morfin nefropati forbliver uklar, og i det mindste menes følgende årsager at være involveret i udviklingen af diacetal morfin nefropati:
1. Diacetal morfin har i sig selv toksiske virkninger på glomeruli
Morfin er en aktiv metabolit af diacetal-morfin. Dyremodeller med morfinsulfatinjektion i rotter har bekræftet, at morfin kan forårsage betændelse i nyremellemrummet, men ikke forårsager glomerulære læsioner. Nylige studier har vist, at morfin kan bruges på forskellige måder. Induktion af nyreskade: induktion af proliferation af mesangiale celler, stimulering af mesangial cellematrixsyntese, reduktion af mesangialcelle metalloproteinaseaktivitet, fremme af akkumulering af immunkomplekser i mesangialområdet, reduktion af mononukleær Det fagocytiske systems fagocytiske funktion; stimulering af superoxiddannelse i mesangiale celler; induktion af migration af mononukleære celler til det mesangiale område. Derudover bekræftede undersøgelser af Singhal et al., At morfin kan regulere tidlige vækstrelaterede gener i lave koncentrationer (c- Ekspression af fos, c-jun, c-myc) mRNA fremmer proliferation af renale fibroblaster og inducerer apoptose af renale fibroblaster ved at fremme p53-produktion i høje koncentrationer; det bekræfter også, at morfin fremmer renale medullære stromale celler Proliferation fremmer akkumuleringen af kollagen I og kollagen III, og den nyres interstitielle fibrose-proces afsluttes ved ovennævnte mekanisme.
2. Nyretoksicitet af eksogene toksiner
Eksogene toksiner, der kommer ind i kroppen med diacetal morfin, kan forårsage nyreskade. Der er rapporter om, at 97% af diacetylmorfin, der sælges på gaden, er et dopingmiddel, og kun 3% er en diacetin-morfinkomponent. I 12.366 dele diacetat eller kokain er der 11 ingredienser på over 5%, herunder: mannitol, kinin, lactosepokain, koffein, inositol, lidocain, stivelse, methacetin, Sucrose, acetyl procaine og dextrose, det er sandsynligt, at disse dopingmidler i stedet for diacetal morfin forårsager nyreskade.
3. Genetisk modtagelighed
Rao og andre undersøgelser har vist, at 90% af patienterne med diacetylmorfin nefropati er sorte mænd, hvilket kan bestemmes af genetiske forskelle. Frekvensen af HLA-A-, B-, C- og DR-antigener hos de hærdede sorte patienter viste, at hyppigheden af HLA-BW53 hos HAN-patienter var signifikant højere end i kontrolgruppen, og det blev overvejet, at sorte havde en tendens til at udvikle diacetal morfin nefropati.
(to) patogenese
Patogenesen af diacetal morfin nefropati er stadig uklar. Diquat morfin intravenøs medikamentafhængige patienter viser ofte en række immunopatologiske reaktioner, såsom forhøjet gammaimmunoglobulin, falsk positiv syfilis-serumtest, anti-selv glat muskelantistof, etc. Der kan være en immunmekanisme involveret i udviklingen af diacetal morfin nefropati Immunfluorescens af nyre biopsiprøver af diacetal morfin nefropati viser immunoglobulin og komplementaflejring, hvilket antyder, at immunmekanismen kan være årsagen til diacetylmorfin nefropati. Hvad er antigenet, der forårsager glomerulær skade, er stadig uklart, og nogle undersøgelser antyder, at dette kan være et lækket ikke-specifikt serumprotein, som også kan ses i andre glomerulære sygdomme, såsom diabetisk nefropati.
I det multisystemiske skadesyndrom forårsaget af misbrug af diacetal morfin, kommer patogenet, der forårsager bakteriel endocarditis, hovedsageligt fra misbrug af diacetylmorfin hud, næse og hals snarere end kontaminering i diacetal morfin. Hos patienter med glomerulonephritis er renal patologi almindelig for immunglobulin og komplementaflejring, og mekanismen for glomerulær skade i denne sygdom er relateret til immunkomplekser Bakterielle cellevægsantigener og tilsvarende antistoffer kan aktivere komplement ved bypass-vej. Glomerulær skade, i nogle få tilfælde, antibiotika, der bruges til behandling af bakteriel endocarditis i dette syndrom, kan føre til akut medikamentinduceret tubulointerstitiel nefritis. Derfor er nyresvigt forårsaget af misbrug af vanedannende medicin ofte flere Det kombinerede resultat af nyreskade.
Det er blevet antydet, at diacetin eller dets forureninger kan være forbundet med antigener, der forårsager dette syndrom.Dette syndromer er mere almindeligt hos sorte dimorphinmisbrugere, så det spekuleres i, at sorte kan have genetisk modtagelighed for dette syndrom.
Det er rapporteret, at patienter med dette syndrom med kronisk suppurativ hudinfektion udvikler amyloidose i nyrerne, som er almindelige hos ældre lægemiddelafhængige patienter, der ofte skifter til subkutane injektioner efter at have fundet en venøs adgang til lægemidlet.
Hepatitis B-virusinfektion er almindelig hos patienter med intravenøs medikamentafhængighed, hovedsagelig relateret til den godartede type membranøs eller mesangial kapillær glomerulonephritis, og børn er mere almindelige hos voksne.
Forebyggelse
Heroin forebyggelse af nyresygdom
At styrke opmærksomheden hos sådanne patienter og forståelsen af diacetal morfin nefropati er nøglen til at forbedre forebyggelsen og behandlingen af denne sygdom I de forskellige nyreskader forårsaget af misbrug af diacetal morfin stoppes diacetyl morfin nefropati. Efter brug af diacetal-morfin vil nyresygdommen gradvist komme sig igen. Derfor er det strengt forbudt at misbruge de vanedannende stoffer som diacetal-morfin. De stofmisbrugere, der er blevet udsat for medikamenter, skal afgiftes og behandles symptomatisk for at forhindre alvorlige komplikationer.
Komplikation
Komplikationer ved heroin-nyresygdom Komplikationer akut nyresvigt sepsis amyloidose
1. Hos patienter med bakteriel endokarditis forårsaget af misbrug af diacetal morfin er det endokardielle sted for det meste tricuspid, alt kompliceret af akut nyresvigt.
2. Misbrug af diacetal morfin kan forårsage multiple systemiske skader syndrom, og patienter med sekundær endokarditis optræder klinisk som symptomer på sepsis.
3. Patienter med kronisk suppurativ hudinfektion kan udvikle amyloidose i nyrerne.
Symptom
Heroin nyresygdom symptomer almindelige symptomer hypertension glomerular sklerose nyresvigt koma hæmaturi nyresvingning pyuria sepsis lægemiddelafhængighed
De kliniske manifestationer og patologiske typer af denne sygdom varierer, hovedsageligt inklusive tre relaterede nyresygdomme:
1. Påføring af usteriliserede sprøjter fører til bakteriel endocarditis kompliceret af glomerulonephritis.
2. Proteinuri, nefrotisk syndrom og progressiv renal dysfunktion forekommer efter inhalation af diacetal morfin, som er mest almindelig med fokal glomerulær sklerose.
3. Misbrug af diacetal-morfin forårsaget af koma og akut nyresvigt forårsaget af ikke-traumatisk rabdomyolyse, men de fleste af de kliniske manifestationer af nefrotisk syndrom, typisk 6 til 48 måneder efter begyndelsen af slutstadiet nyresygdom, de fleste patienter Der er nedsat nyrefunktion på begyndelsestidspunktet, manifesteret som diacetal morfinrelateret nefropati af nefrotisk syndrom, stor mængde proteinuri i urin, hypoalbuminæmi, hyperlipidæmi og forskellige grader af ødemer; nogle patienter udvikler hypertension Sen nyrestørrelse, azotæmi, anæmi osv., Progressiv skade på nyrefunktion er et fremtrædende træk ved denne type patienter, der ofte går videre til ESRD inden for et par måneder til 2 til 3 år, hypertension kan føre til nyrefunktion En af de patofysiologiske mekanismer for seksuel svækkelse, patienter ender ofte med ESRD på grund af ukontrollerbar hypertension.Nogle patienter kan have pyuri eller grov hæmaturi eller mikroskopisk hæmaturi, men ingen hvide blodlegemer eller røde blodlegemer.
Undersøgelser har vist, at for patienter med en historie med diacetylmorfinafhængighed i mere end 30 år, er hyppigheden af kronisk glomerulonephritis normalt høj på grund af stafylokokkinfektion forårsaget af post-infektion glomerulonephritis, kliniske manifestationer og akut streptococcal infektion Glomerulonephritis er lignende.
Patienter med denne sygdom tager acetaminophen morfin generelt efter 7 års ødem, proteinuri, klinisk udelukkelse af anden nyresygdom, nyrepatologiske ændringer i tråd med diacetal morfin nefropati kan stille en diagnose, diagnosegrundlag: en historie med diacetal morfinafhængighed, klinisk udseende En stor mængde proteinuri, hypoalbuminæmi, hyperlipidæmi, ødemer, progressiv nyreskade og udelukkelse af hepatitis B-virus glomerulonephritis, HIV-AN, renal amyloidose, sepsis forårsaget af bakterier Eller nyresygdom forårsaget af infektiv endokarditis og anden nefropati forbundet med dimorphin-lægemiddelafhængighed, kan diagnosticere sygdommen, nyrebiopsi, immunopatologi og elektronmikroskopi er nyttige til diagnose hos HIV-positive patienter, Der er visse vanskeligheder med at identificere HIV-AN og HAN: Cirka 50% af AIDS-patienterne i New York får ikke HIV gennem intravenøs medikamentafhængighed, men gennem heteroseksuel, homoseksuel eller biseksuel infektion. Identifikation af medicinsk historie, patologi, HIV-AN renal biopsi viser ofte sammenbrud af global glomerulær kapillær plexus, renal tubulær proliferativ mikrokapseldannelse og Degenerationen af tubulierne er mere alvorlig. Under elektronmikroskopet forekommer et stort antal tubulusretikulære strukturer i de glomerulære endotelceller. Det kliniske forløb af HIV-AN er hurtigere end HAN. Patienterne har ofte ingen hypertension, og nyrenes volumen reduceres ikke eller endda. Stor, HIV-AN forekommer ofte i de sidste uger eller måneder af AIDS-patienter.
Undersøge
Undersøgelse af heroin-nyresygdom
1. Urinundersøgelse: 24 timers urinvolumen er dybest set normal, 24 timers urinproteinkvantificering (normal værdi ≤ 0,4 g / 24 timer) øges markant, der kan være en stor mængde protein i urinen, i nogle tilfælde endda op til titalls gram per dag; urinsediment af røde blodlegemer Forøget, polymorf, synlig hvid blodlegemets urin, øget urin C3 (normal værdi ≤ 2,76 mg / l), øget urin α2 makroglobulin, urin N-acetyl-ß-aminotransferase steg (normal værdi ≤16,5U / g kreatinin), 13 timers urinøst osmotisk tryk faldt, urinsukker var negativt.
2. Blodundersøgelse: hvide blodlegemer, hæmoglobin, blodplader, perifere blodlymfocytter er stort set normale eller forhøjede, blodalbumin reduceres, blodlipider forhøjes, og serumkreatinin og urinstofkvælstof forhøjes gradvist.
3. Immunologisk undersøgelse: IgG, IgA, IgM, C3, C4, C-reaktivt protein (CRP) kan have unormale ændringer, anti-streptolysin, anti-nukleart antistof, anti-dobbeltstrenget DNA-antistof, anti-ekstraherbar kerne Det antigene peptidantistof var negativt, og hepatitis B5-undersøgelsen viste, at nogle patienter var HBsAg-positive.
Nyremorfologiske ændringer i diacetal morfin nefropati, inklusive FSGS, membranproliferativ glomerulonephritis, patienter, der ofte injiceres subkutant med diacetin, kan også have renal amyloidose ud over glomerulære læsioner hos patienter Derudover kan det ledsages af åbenlys interstitiel betændelse.
4. Nyrevævsbiopsi: Typen glomerulær skade i dette syndrom er fokal eller diffus. Typen glomerulær skade bestemmer graden af kliniske manifestationer og nyresvigt. Den almindelige type nyreskade hos patienter er akut. Glomerulonephritis efter stafylokokkinfektion, læsionen er diffus.
(1) Lysmikroskopi: lysmikroskopi viste glomerulær glomerulær ablation, og fibrøst ekssudat blev set i den kasserede ballon. Individuelle glomeruli viste toplæsioner, og læsionerne blev snoet og kollapsede, ved siden af iliac crest. Endotelceller parres, og skumceller, mononukleære celler, epitelceller i det omgivende viscerale lag opsvulmes og spredes, store vakuoler dannes i cytoplasmaen, epitelceller fra andre pladesceller er også hævede, og mesangiale områder udvides, mesangiale celler, Matrixen var lidt prolifereret, segmentet af Bowmans væg blev fortykket, PASM-Masson-farvningen var negativ, den tubulo-interstitielle akutte læsion var mild, tubulets epitelødem blev degenereret, mere små vakuoler, fokal tubulens epitelceller børstet af, og lumen var intraluminal. Se proteinrørtype, ingen cystisk dilatation af små tubuli, reduceret antal tubuli i medullært område, atrofi af små fokale tubuli, fortykkelse af kældermembranen, let udvidet medullær interstitiel område, fibrose, lille fokale celleinfiltration, lille arterieinfiltration Der kan også være halvmånedannelse, der ikke kan skelnes fra andre typer glomerulonephritis efter infektion.
(2) Elektronmikroskopi: Elektronmikroskopi viser aflejringer i underepitel- og kældermembranerne, normalt i form af immunoglobulin og komplementgranulat, som understøtter patogenesen forbundet med immunkomplekser og glomerulosklerose i elektronmikroskopi. Podocytlæsionerne er omfattende, cytoplasmaet er mikrovilli, vakuolerne dannes i cytoplasmaet, cytoplasmaet er svækket, organellerne reduceres, fodprocesserne smelter i vid udstrækning, udjævnes, og de uforbragte fodhuller bliver indsnævret. Se fodprocessen afskalning af den glomerulære kældermembran.
(3) Immunofluorescens: IgG (), IgA (), IgM (), diffus distribution, granulær afsætning i mesangialområdet og vasospasme; C3, C4, C1q negativ, sekundær til andre kroniske infektioner og inflammatoriske sygdomme Det samme er tilfældet for amyloidose. AA amyloid findes i proteinekstraktet fra obduktionsprøven af dette syndrom.
Hepatitis B-virusassocierede membranøse glomerulære læsioner hos patienter med dette syndrom ligner idiopatisk membranøs nefropati. Elektronmikroskopi og immunohistokemi viser aflejringer i membranen og mesenteriet. Nogle forskere har fundet Der er forskellige hepatitis B-antigener og antistoffer i nyrevævet eller dets eluat.
Biopsipatologien med HIV-AN nefropati viser ofte, at den glomerulære kapillærplexus kollapser globalt, tubulens proliferative mikrokapseldannelse og tubuledegenerering bliver mere alvorlige, og et stort antal små rør vises i det glomerulære endotelceller under elektronmikroskop. Mesh-struktur.
5. B-ultralyd: Sent B-ultralyd viste bilateral nyreforstørrelse.
Diagnose
Diagnose og diagnose af heroin-nyresygdom
Bør identificeres med følgende sygdomme: hepatitis B-nefritis, AIDS-nefropati, renal amyloidose, infektiv endocarditis og sepsis nyreskade, identifikation af tidlig HIV-AN og HAN er ofte meget vanskeligt med hepatitis virus glomerulus Identifikationspunkterne for nefritis inkluderer hovedsageligt tegn på hepatitisvirusinfektion i blodet hos patienter. Nyrebiopsien har mærket hepatitisvirusantigen. Patienterne med renal amyloidose har ofte langvarig hudinfektion, historie med mavesår, Kongo rød, thioiodene T osv. Speciel farvning er positiv, infektiv endokarditis, og nyreskade forårsaget af sepsis har ofte kliniske manifestationer af primær sygdom.
