Huntingtons sygdom
Introduktion
Introduktion til Huntingtons sygdom Huntingtons sygdom (HD) er en dominerende degenerativ sygdom i det arvelige nervesystem, der er kendetegnet ved ufrivillig bevægelse, psykiske lidelser og progressiv demens. Det hører til kategorien gendynamisk mutation eller polyglutamin-gentagelsessygdom. På grund af de fremtrædende kliniske symptomer på Huntingtons sygdom blev sygdommen navngivet som stor chorea, Huntingtons sygdom, kronisk progressiv chorea eller arvelig chorea. Størstedelen af begyndelsesalderen er 25 til 40 år gammel, og den gennemsnitlige alder på begyndelsen er 40 år. Sygdommen varer i 5 til 30 år, med et gennemsnit på 14 år. 5% til 10% af patienterne har en begynderalder på 10 til 20 år, 1% af patienterne har en begynderalder i barndommen, og alderen for begyndelsen af individuelle patienter er efter 80 år. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: epilepsi arvelig ataksi migræne progressiv muskeldystrofi neurofibromatose malformation osteitis amyotrof lateral sklerose
Patogen
Årsag til Huntingtons sygdom
Autosomal dominerende genetisk sygdom (30%):
Det har en komplet penetrationshastighed, 50% af afkomet af de berørte individer, og HD er forårsaget af Huntingtin-genmutationen af den korte arm af kromosom 4, 4p16.3. Genproduktet er en gentagende amplifikation af CAG-trinucleotid til fremstilling af Huntingtin-protein. Normale mennesker er 11 til 34. CAG-gentagelsessekvensen, HD er mere end 40, så længe det genetiske patogene gen eller symptomer forekommer før eller senere, der ikke er nogen signifikant forskel i de kliniske symptomer på homozygoter og heterozygoter, kliniske sporadiske tilfælde, i henhold til begyndelsesalderen, HD kan Opdelt i ung (før 20 år) og voksen.
De genetiske egenskaber ved sygdommen inkluderer tidlig påvisning, og der er en tendens til kontinuerlig sygelighed hos afkommet; faderlig afstamning har en mere udtalt for tidlig tendens, som begge er relateret til ustabiliteten, der fører til HD-mutation, sporadiske tilfælde ( Det vil sige, HD uden en positiv familiehistorie tegnede sig for ca. 1% af hele HD-patienten.
De tilfælde, der rapporteres af Huntington, er efterkommere af britiske immigranter fra USA. Forfædrene til mere end 1.000 HD-patienter kan spores tilbage til 6 personer, der immigrerede fra England i 1630. En af dem kan spores tilbage til 300 år i 12 generationer. Patient, mange patienter i USA er efterkommere af to brødre, der indvandrede til Long Island, USA. Negretee (1958) fandt mange HD-patienter i den lille fiskerby San Luis, Venezuela.Alle patienter stammede fra en kvinde, der havde HD i 150 år siden. Det muterede gens parentalitet påvirker begynderalderen. Ungdommens HD er mere almindelig i faderens arv. Den ældre sygelighed er for det meste moderens arv. Derudover er 4 par enkelt-ovale tvillinger næsten den samme alder, og den gennemsnitlige udbredelse af hver sygdom er 50%. Mænd og kvinder er også berørt. Nogle medlemmer af familien er skyldige i denne sygdom. Når familien først er syg, skal den videresendes fra generation til generation.
Genmutation (35%):
Patogenesen af Huntingtons sygdom er dog stadig uklar. Den vigtigste teori for patogenese er, at lipidperoxidation fører til unormal energimetabolisme, hvilket yderligere forårsager excitotoksicitet og apoptose af celler Huntingin og ubiquitin optræder sammen hos patienter med striatum. I kerneindeslutningerne af de somatiske og kortikale nerveceller og i de dystrofiske aksoner, men hvad er forholdet mellem Huntingin og disse patogene faktorer, og på hvilken måde man kan forårsage neuronal apoptose, er det ikke klart, den mulige måde er :
1. Degenerering af nerveceller på forskellige steder ved cytotoksicitet af Huntingin.
2. Kombinationen af Huntin og glyceraldehyd-3-phosphatdehydrogenase fører til unormal energimetabolisme, og aktiviteten af den caudate nucleus mitochondrial respiratoriske kæde kompleks II / III reduceres, hvilket yderligere fører til selektiv neuronal apoptose.
3. Bindingen af det jagttinrelaterede protein til multi-glutaminkæden i Huntingin påvirker også dets funktion, hvilket yderligere ændrer cellefunktion, herunder regulering af gen-translation, proteininteraktion, intracellulær og nuklear proteintransport, og Transport af vesikler.
Patologiske ændringer:
Hovedtaben er hjernebarken og striatum-cellerne tabt, hjernebarken er atrofiseret, og rygsøjle-neuronerne, der indeholder gamma-aminobutyric acid (GABA) og enkephalin, i den bageste region af hjernen og projicerer til den laterale del af globus pallidus er de første, der påvirkes. Kernen og putamen påvirkes hårdt, et stort antal neuroner er degenererede, små ganglionceller er alvorligt beskadiget, store ganglionceller er let invaderet, gliaceller spreder sig, og ventriklerne forstørres generelt.
Den inhiberende neurotransmitter GABA og dets biosyntetiske enzym glutamatdekarboxylase (GAD), Ach og biosyntetisk enzym cholinacetyltransferase blev alle reduceret i de basale ganglier hos HD-patienter, og DA-indholdet var normalt eller forøget, hvilket resulterede i muskeltonus. Faldet, øget bevægelse, neuropeptider såsom stof P, methionin, enkephalin, dynorphin osv. I de basale ganglier faldt, somatostatin og neuropeptid Y steg, og PET viste et normalt anatomisk fald i glukoseanvendelsen i kaudatkernen .
Nogle forskere mener, at der i patogenesen af patofysiologi på grund af skaden på basalganglier-thalamisk-kortikalt sløjfe er to projektionssystemer, der forbinder de afferente og efferente strukturer i basalgangliene:
1 en enkelt synaptisk "direkte" vej mellem striatum og det indre segment af globus pallidus og substantia nigra retikulær, denne vej er inhiberende, med GABA og stof P som neurotransmittere;
2 gennem den "indirekte vej" for globus pallidus og den subthalamiske kerne, i denne vej, er projektionen mellem striatum og globus pallidus og mellem globus pallidus og den subthalamiske kerne hæmmende. Og GABAergic, og den subthalamiske kerne - globus pallidus-stien er glutamatergisk. Aktivering af den direkte vej forhindrer aktiviteten af den eksporterende kerne, hvorved de undertrykkes de thalamiske kortikale projektions neuroner, og vice versa, aktivering af den indirekte vej til lys Det indre segment af pæren og substantia nigra har en netto eksiterende virkning og hæmmer derved neuronerne i thalamus cortex.
I de tidlige stadier af Huntingtons chorea degenererer striatum til globus pallidus (LGP) -projektionssystemet selektivt, hvilket får neuronerne i striatum til det ektopiske ydre segment til at falde selektivt, hvilket resulterer i LGP neuronale par. STN-inhiberende aktivitet forstærkes, hvilket resulterer i et fald i STN-frigørelsesimpulser, dvs. et fald i excitatorisk impulsfrigivelse til basalganglier (MGP, substantia nigra SNr og SNc), hvilket igen forårsager en forøgelse af cortical feedback-hæmning af den ventrolaterale kerne (VL) i thalamus Dette kan forårsage en delvis dans eller et delvist kast (hemiballismus).
Forebyggelse
Huntington sygdomsforebyggelse
Der er ingen måde at forhindre eller forsinke udviklingen af HD.Det kan give nødvendig understøttende behandling af både psykologiske og neurologiske symptomer.Det er nødvendigt at hjælpe patienter og andre potentielle patienter i familien med at opbygge tillid og hjælpe hinanden med at opbygge en optimistisk familie. Selvpleje af mennesker med vanskeligheder i livet, styrke sygeplejensken, være opmærksom på ernæring og forhindre komplikationer som tryksår.
Komplikation
Huntingtons sygdom komplikationer Komplikationer epilepsi arvelig ataksi migræne progressiv muskeldystrofi neurofibromatose malformation osteitis amyotrof lateral sklerose
I litteraturen rapporteres, at HD kan kombineres med andre sygdomme, individuelle patienter kan have epilepsi, arvelig ataksi og migræne osv., Becker (1953), Doll et al (1922), Pearson et al (1954), Mackey (1906), Bruym (1970) Rapporterede denne sygdom med progressiv muskeldystrofi, polycythæmi, neurofibromatose, deformitetsosteitis (Paget sygdom) og distal type (hånd og fod) neurogen muskelatrofi, Schroeder (1931) og Haberlandt (1961) ) rapporterede, at sygdommen kombineret med amyotrofisk lateral sklerose.
Symptom
Huntingtons sygdom symptomer almindelige symptomer krampeanfald angst psykiske lidelser dysfagi depression depression illusion demens dysarthria subkortikals demens
Huntingtons sygdom er autosomal dominerende, forekomsten af børn er 50%, fadernens arv er tidligere, og den moderlige genetiske overvejelse er senere, men hvis moderen allerede er syg, under graviditet, på grund af mor og Fosterinteraktioner aborteres de fleste fostre, og børn, der er født af faderlige linjer, kan overleve. Ligesom andre polyglutamatduplikationer er genetikken for Huntingtons sygdom genetisk tidligt, det vil sige, en generation er tidligere end den første generation, og en generation er bedre end den første generation. Symptomerne er tunge.
De kliniske symptomer på Huntingtons sygdom inkluderer tre aspekter, nemlig dyskinesi, kognitiv svækkelse og psykiske lidelser, som alle kan fremstå som første symptomer.
1. dyskinesi
Progressiv dyskinesi manifesterer sig som pludselig, hurtig juling eller rykning af ekstremiteterne, ansigtet og bagagerummet. Disse bevægelser er ikke kendt på forhånd og kan også udtrykkes som ukontrollerbare langsomme bevægelser. Fysisk undersøgelse afslører danselignende ufrivillige bevægelser og dystoni. Dans-ufrivillig bevægelse er det mest fremtrædende træk ved denne sygdom. De fleste af dem begynder at fremstå som kortvarig ukontrollerbar grimase, nikker og fingerbøjning og forlængelsesøvelser, der ligner smertefri kramper, men langsommere og ikke-stereotype med udviklingen af sygdommen, Ufrivillig bevægelse forværres gradvist, og typiske øjenbryn og hovedbøjning vises. Når man ser på objektet, roterer hovedet, patienten går med ustabilitet, og ganget øges, og håndets holdning ændres konstant. Hele kroppen bevæger sig som en dans. I det sene stadie af sygdommen kan patienten ikke stå og gå på grund af ufrivillig bevægelse. Selv hvis han sidder, er han ikke stabil, hans krop er snoet, han pludselig rejser sig og pludselig sætter sig. Efter sengen er hans bagagerum og lemmer stadig snoet, når sygdommen udvikler sig. Den uformelle bevægelse er mere og mere beskadiget, bevægelsen er akavet, langsom, stiv, ude af stand til at opretholde komplekse tilfældige bevægelser, dysfagi, tale Throughput spytte og dysartri, unormale øjenbevægelser synes unormal, ufrivillige bevægelser i slutningen af sygdom bremset, viser en tilstand af stupor lemmer kan ikke aktiviteter, og de fleste patienter føler sig normale senereflekser.
Danslignende dyskinesi er en typisk dyskinesi af voksentypes Huntingtons sygdom. Hos unge patienter (5% til 10% af Huntingtons sygdom), der startede i en alder af 20, er permanent muskelstivhed den største dyskinesi. Muskelstivhed, myoclonus og vinkling i det sene stadie ud over voksne patienter har ca. 50% af ungdommelig Huntingtons sygdom systemiske anfald.
2. Kognitiv svækkelse
Progressiv demens er et andet kendetegn for patienter med Huntingtons sygdom.Dementi er karakteriseret ved subkortikal demens i det tidlige stadium og senere manifesteret som kortikalt og subkortikalt blandet demens.
Kognitiv svækkelse kan forekomme tidligt i Huntingtons sygdom, begyndende med et fald i hukommelse og computerkraft i dagligdagen og arbejdet. Patienter husker, at ny information kun er lidt beskadiget, men informationen ændres for at gøre det vanskeligt at opbevare effektivt. Der er også betydelige mangler: På grund af ordfladens flyt, evnen til at visualisere rummet og evnen til at bedømme sociale og interpersonelle relationer falder, bliver patienter mere kaotiske, og personlighedsændringer forekommer.
Taleforandringer, herunder dårlig oral flytningstest, mild vanskelighed med at finde ord og dysarthria, oral fluenceskade er en af de tidligste påviselige kognitive dysfunktioner i Huntingtons sygdom, i midten og sene stadier af sygdommen, patienter Sprogprøver, der kræver organisatorisk, kontinuerlig og sproglig behandling, er ikke afsluttet, og navngivningstests, der husker sjældent brugte ord, kan heller ikke udføres, men disse tests kræver også hukommelse og kognitive evner ud over sprogområdet uden typiske formspråk og afasi. Imidlertid er vokale og rytmiske lidelser fremtrædende træk ved patienten.Danslignende dyskinesi påvirker ofte tungen og læberne og ødelægger udtalenes rytme og smidighed, hvilket forhindrer talets størrelse, hastighed, rytme og længde. Talesprog præsenterer en udbrudende karakter, og patienter med Huntingtons sygdom kan fortsætte med at kommunikere med andre, fordi patienten stadig bevarer genkendelseshukommelsen af ordet og identifikationen af modstanderen og evnen til at navngive objektet.
Med udviklingen af sygdommen forringes koncentrationen og vurderingen gradvist, og patienten mangler adfærd til at starte problemløsning.Det er især svært at arbejde på behovet for at planlægge og kontinuerligt arrangere information. Det er vanskeligt at bedømme strukturen, når rumkapaciteten reduceres. I testen af det frontale system af kontinuerligt at arrangere bevægelser er det vanskeligt kontinuerligt at ændre håndbevægelsen.
3. Psykiske lidelser
De første ændringer i mental tilstand er ændringer i personlighedsadfærd, herunder angst, nervøsitet, spænding, irritabilitet eller ulykke eller urydighed og tab af interesse, antisocial opførsel, schizofreni, paranoia og hallucinationer. Følelsesmæssige lidelser er de mest almindelige. Psykiatriske symptomer og oftere før forekomsten af dyskinesi, fordi den affektive lidelse forekommer før patientens dyskinesi forekommer, eller før forståelsen af egenskaberne ved familiens sygdom, så det ikke er en reaktiv lidelse, og forekomsten af depressive symptomer er også høj, for patienter Symptomerne på alvorlige depressive symptomer, såsom tidlig opdagelse og rettidig behandling, kan forhindre selvmord, og de neurologiske og mentale forstyrrelser hos Huntingtons sygdomspatienter falder gradvist. Endelig er patienten i en tilstand af fjollet og tavs.
4. Juvenile Huntington chorea
I begyndelsen af barndom og ungdom var ca. 10% af begyndelsen ca. 20 år gammel, og ca. 5% af begyndelsen er mindre end 4 år gammel. De kliniske manifestationer adskiller sig fra voksen HD. Sygdomsforløbet forløber hurtigt, og dystoni er en fremtrædende manifestation. Det erstatter ofte danselignende træning med stærk rethed. Parkinsons syndrom, cerebellar ataksi, unormal øjenbevægelse, myoclonus og krampeanfald kan ses, og mental forringelse og adfærds abnormiteter kan forekomme, og nogle patienter viser overdreven motion. I nogle få tilfælde er de motoriske symptomer atypiske (Westphal-variant), der viser progressiv muskelstivhed og nedsat træning.Dansehånd- og fodbevægelser er ikke indlysende og er mere almindelige hos børn eller dem før 20 år. Epilepsi og cerebellar ataksi er også almindelige træk hos unge, med demens og familiehistorie som antydende diagnose.
Undersøge
Huntingtons sygdomskontrol
Cerebrospinalvæske kan konstateres at have nedsatte niveauer af gamma-aminobutyric acid.
Genetisk test
Det er et vigtigt middel til diagnose. PCR-metoden registrerer kopiantalet af CAG i IT5-genet. Den normale person har ikke mere end 38 kopier, og antallet af patienter er mere end 39. Der er ikke fundet nogen overlapning indtil videre. Den positive rate er høj. Det er kun nødvendigt at teste patienten selv. Pre-symptomatisk diagnose og prenatal diagnose.
2. EEG
Der kan være diffuse abnormaliteter, ingen specificitet, hovedsageligt hurtige bølger med lav bølge amplitude, især frontal lob, unormal hastighed tegnede sig for 88,9%, α aktivitet faldt eller fraværende, amplitude faldt, visuel fremkaldt potentiel amplitude faldt, men den første bølgedel af inkubationsperioden var normal, Patient P100 er ikke normal, og detektion af P300 kan være en objektiv indikator for tidlig intellektuel svækkelse af denne sygdom.
3. Billeddannelsesundersøgelse
Hoved-CT eller MR har vigtig klinisk værdi for diagnosticering af Huntingtons sygdom.De typiske billeddannelsesegenskaber er atrofi af den bilaterale kaudatkernen, der får det laterale forreste horn i den laterale ventrikel til at vende udad.SPECT-undersøgelse afslører kaudatkernen og kernekernen. Strømmen faldt markant, og blodgennemstrømningen i frontal- og parietalben faldt også.Det var relateret til de patologiske ændringer i disse dele af patienten PET viste et markant fald i glukosemetabolismen i caudatkernen, og den metaboliske aktivitet i kaudatkernen faldt, før kaudatkernen blev atroferet. .
Diagnose
Huntingtons sygdom diagnose og identifikation
Diagnostiske kriterier
Guds tilbagegang og unormal opførsel, nogle patienter udviste overdreven motion, nogle få tilfælde af atypiske motoriske symptomer (Westphal variant), der viste progressiv muskelstivhed og nedsat motion, dans - hånd- og fodbevægelsessymptomer er ikke tydelige, mere almindelige i barndommen eller 20 år gamle Tidligere er epilepsi og cerebellar ataksi også almindelige træk hos unge, med demens og familiehistorie som antydende diagnose.
De kliniske diagnostiske kriterier for Huntingtons sygdom er:
1. Familiehistorie med typisk HD.
2. Progressive motoriske abnormiteter forårsaget af andre faktorer ledsages af dans og stivhed.
3. Psykiske lidelser forårsaget af andre faktorer ledsages af progressiv demens.
Billeddannelsesundersøgelser har fundet, at symmetrisk caudatkerneatrofi yderligere kan understøtte diagnosen Huntingtons sygdom. Hos patienter med symptomatisk Huntingtons sygdom er levodopa kendt for at øge danselignende bevægelser, og levodopa kan forårsage danselignende bevægelser. Forårsager ikke, at den danselignende skuespiller er mere tilbøjelig til at udvikle denne sygdom, kan fremkalde kliniske manifestationer af patienter i subklinisk tilstand, til tidlig diagnose, der er en vis falsk negativ reaktion, de negative resultater kan ikke helt udelukke muligheden for indtræden, PET-undersøgelse Det konstateres, at glukosemetabolismen i caudatkernen er reduceret, og det kan også ses hos patienter med subklinisk status.Det kan bruges som en ultra-tidlig diagnose. I subkliniske patienter, hvis den genetiske test finder Huntin-genet (TT15), trinucleotid-tandem gentager abnormalitet En forlængelse på mere end 40 kan yderligere bekræfte diagnosen. Da Huntingtons sygdom har et fuldstændigt eksplicit autosomalt dominerende genetisk træk, er tidlig genetisk diagnose af Huntingtons sygdom af stor betydning, hvilket giver et pålideligt grundlag for prenatal diagnose og genetisk rådgivning.
Differentialdiagnose
De fleste patienter med Huntingtons sygdom har en familiehistorie, men nogle patienter er blevet fundet ved genetisk test, så de er nødt til at blive differentieret fra andre typer af arvelig og sporadisk chorea. I familiære sygdomme er dentatkernen - rød kerne - globus pallidus - Subthalamic nucleus atrophy, godartet arvelig chorea og familiel erythrocytose har lignende kliniske træk Sporadisk chorea inkluderer hovedsageligt lægemiddel, graviditet, vaskulær sygdom, hyperthyroidisme, systemisk lupus erythematosus, lupusresistens Koagulationssyndrom, polycythæmi, AIDS og gigtigt chorea, detaljeret klinisk undersøgelse af patienter og nødvendige hjælpundersøgelser bidrager til den differentielle diagnose af Huntingtons sygdom.
Godartet familiær chorea
En autosomal dominerende, recessiv og seksuelt forbundet sygdom i nervesystemet, klassificeret i tre typer: tidligt spædbarn, barndom og tidlig ungdom.De typiske kliniske symptomer er ikke-progressiv dansepræstation, der adskiller sig fra Huntingtons sygdom i det Intelligensen og ånden er normal, og der er ingen åbenlyst unormal ændring i billeddannelsesundersøgelse. Genundersøgelsen fandt, at det tidlige begyndelsesgen er lokaliseret på autosomet 14p og kan behandles med dopaminreceptorantagonist. Om sygdommen er en uafhængig sygdom eller en sygdom, der for nylig er omfattende. Skiltet stilles spørgsmålstegn ved.
2. Reumatisk chorea
En slags godartet selvbegrænset sygdom, de patologiske forandringer manifesteres hovedsageligt som basale inflammatoriske læsioner, den vigtigste begyndelsestid er 5 til 15 år gammel, flere kvinder efter 11 års alder, mere udbrud af mentale forstyrrelser og derefter ufrivillig ufrivillig Træning, hovedsageligt involverende i ansigtet, kan være forbundet med dysarthria og dysfagi, ufrivillige bevægelser er mere pludselige, udbrud, slå og rykninger, og danselignende bevægelser af Huntingtons sygdom, i modsætning til ikke-stereotyper, har nogle børn lav muskel tone Demens er sjælden. Varigheden af den første episode er mindre end 6 måneder, men 25% af patienterne forekommer igen efter 2 års begyndelse. Nogle patienter kan have reumatisk feber, myokarditis og gigt. Der er ingen unormal ændring i billeddannelsesundersøgelse. Penicillin- og hormonbehandling kan bruges, men det naturlige forløb af chorea kan ikke forkortes.
3. Neuroacupuncture
En recessiv arvelig sygdom forbundet med skade på centralnervesystemet og perifere nerver, kendetegnet ved progressiv neurodegeneration, med danselignende bevægelser og spinøs erythrocytose, klassificeret som autosomal recessiv eller dominerende arv i henhold til genetisk mønster Der er to typer choroidal sygdom - spinøs polycythæmi og X-bundet Mcleod-syndrom. De kliniske manifestationer har mange egenskaber til fælles med Huntingtons sygdom. Sygdommen er mere end 15 til 35 år gammel med lem- og trunkdans og oral bevægelse. Forstyrrelsen begynder at udvikle sig, og symptomerne på dystoni og Parkinsons syndrom kan også forekomme. Ofte kombineret med perifer neuropati forårsager dyskinesi fortsat handicap, og død forekommer i 50 til 70 år. Patienter kan have alvorlige adfærdsforstyrrelser og følelsesmæssige ændringer, men Demens er ikke indlysende, CT-scanning af hovedet viser striatum atrofi, især hovedatrofi i caudatkernen er den mest åbenlyse, blodudtværingsundersøgelse fandt, at de perifere blodrøde blodlegemer er erytrocytter, serumkreatinphosphokinase og laktatdehydrogenaseindhold kan øges Elektromyografi og muskelbiopsi har neurogen muskelatrofi, neuropatologisk undersøgelse svarer til Huntingtons sygdom, caudatkerner og putamen atrofi, lille Cellerne forsvandt, og de store neuroner blev bevaret, men der var ingen ubiquitin og jagin-positive nervecelleindeslutninger Klinisk set er forskellen mellem neurocytose og Huntingtons sygdom: recessiv arv, ingen åbenlyst demens, perifer neuropati Og neurotrof muskelatrofi, erythrocytose, patologiske ændringer uden Huntingtin-positive neuronale nukleare indeslutninger.
4. Andre typer chorea
Lægemiddelinduceret tardiv dyskinesi forekommer hos patienter med psykisk sygdom efter langvarig brug af psykosemedicin, de mest markante bevægelser involverer munden og tungen, men hænder, ben, bagagerum og åndedrætsmuskler kan også forekomme dans hånd- og fodens akrodynamik, intelligente forhindringer vises kun I det sene stadium af nogle patienter afhænger diagnosen af denne sygdom hovedsageligt af historien om langtidsbrug af psykosemedicin, graviditet, vaskulær sygdom, hyperthyreoidisme, systemisk lupus erythematosus, lupus antikoagulant syndrom, polycythæmi kan forekomme chorea Ydeevne, disse sygdomme har tilsvarende medicinsk ydeevne, vær opmærksom på at observere de relevante medicinske symptomer, dets differentielle diagnose er ikke vanskelig.
