acute respiratory distress syndrom
Introduktion
Introduktion til akut luftvejssyndrom Akut respiratorisk distress syndrom (ARDS) henviser til akut, progressiv og hypoxisk respirationssvigt efter traumatisk, chok og andre intrapulmonære angreb Det er kendetegnet ved alveolær kapillærskade og hører til akut lungeskade (acutelunginjury). , ALI) er en alvorlig fase eller type. Dens kliniske egenskaber åndedrætsfrekvens og nød, progressiv hypoxæmi, røntgen viste diffus alveolær infiltration. ARDS har mange navne, såsom chokslunge, diffus alveolar skade, traumatisk våd lunge og respiratorisk distressionssyndrom (ARDS). Dens kliniske egenskaber åndedrætsfrekvens og nød, progressiv hypoxæmi, røntgen viste diffus alveolær infiltration. Denne sygdom ligner meget spædbørns respiratorisk distress syndrom, men dens etiologi og patogenese er ikke den samme. For at skelne foreslog Ashbauth i 1972 navnet på respiratorisk distressionssyndrom for voksne (adultrespiratorisk distresssyndrom). Det bemærkes nu, at den iboende natur også forekommer hos børn, hvorfor europæiske og amerikanske lærde har nået en enighed om at diskutere ulykken ved at erstatte den voksne med et akut, kaldet akut respiratorisk nødsyndrom, og forkortelsen er stadig ARDS. Grundlæggende viden Andelen af patienter: forekomsten af den oprindelige luftvejsinfektion, forekomsten på ca. 0,03% - 0,05% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nyresvigt, bakteriel lungebetændelse, abscess, mediastinal emfysem, pneumothorax
Patogen
Årsager til akut luftvejssyndrom
Stød (35%):
På grund af det lave blodvolumen, der er forårsaget af massivt blodtab, kan det traumatiske output reduceres, og blodstrømmen i lungerne reduceres også. På grund af faldet i pulmonalt blodvolumen og den kontinuerlige indsættelse af mikroemboli fra den systemiske cirkulation kan det pulserende vaskulære leje blokeres. , hvilket forhindrer fremskridt med gasudveksling, og sammentrækningen af små bronchiale og lunge blodkar forårsaget af beskadigede blodlegemer og vævsnedbrydningsprodukter, hvilket kan øge kapillær permeabilitet, forårsage pulmonal interstitiel overbelastning, ødemer, øge åndedrætsresistensen og dermed vare i lang tid. På grundlag af seksuelt chok kan andre faktorer, såsom et stort antal infusioner, blodoverførsler osv., Føre til luftvejssyndrom.
Fedtemboli (25%):
Fedtemboli er en almindelig komplikation efter flere brud. Store fedtdråber kan blokere lungearteriolerne og udvide dem. Små fedtdråber kan spredes i mange små blodkar, hvilket forårsager omfattende mikrocirkulationsemboli, mens neutralt fedt er i lipase. Under handlingen nedbrydes det til frie fedtsyrer, der forårsager kemiske betændelsesreaktioner, som kan føre til lungeødem og lungeblødning.Det er klinisk karakteriseret ved hypoxæmi og er en vigtig indikator på lungefunktionsskader.
For meget infusion (10%):
På alvorligt traumatiserede mennesker på grund af stressresponsen er reaktionstiden for vand og saltopbevaring relativt lang, ofte overstiger 72 timer. Derfor kan en stor mængde infusion efter skaden efterlade et par liter vand i kroppen, hvilket udvider mængden af ekstracellulær væske og en stor mængde elektrolytopløsning. Det kan også fortynde plasmaprotein, reducere det kolloide osmotiske tryk i plasma og fremme lungeødem. Hvis lungen i sig selv er direkte beskadiget af forskellige årsager, såsom kontusion, aspiration, chok eller sepsis, er den mere normal end normal lunge. Det er lettere at tilbageholde vand, så selv en let infusion er tilbøjelig til lungeødem. Derfor er overdreven infusion en meget vigtig faktor i mange faktorer af akut luftvejssyndrom. Nogle forfattere har undersøgt lungeødem hos hunde. Forskellen i hydrostatisk tryk mellem ekstremiteterne, tyndtarmen og lungekapillærerne viste sig at være ødemer, når kapillærtrykket i lemmerne var 16 mmHg, og tyndtarms kapillærtryk var 15,4 mmHg. Lungeødem forekom, når det pulmonære kapillærtryk var 7,6 mmHg.
Infektion (5%):
Suppurativ infektion kan forårsage, at bakterietoksiner eller cellebrudsprodukter trænger ind i lungecirkulationen Under virkningen af endotoksin kan der frigøres vasoaktive stoffer som 5-hydroxylamin, histaminacetylcholin og catecholamin, hvilket kan øge kapillær permeabilitet og infektion. Det kan også overføres til lungerne, hvilket kan føre til lungesvigt. I chok, flere traumer og massiv infusion er det let at forårsage sepsis hos patienter.
Traumatisk hjerneskade (3%):
Alvorligt craniocerebral traume er ofte kompliceret af lungeødem. Dette skyldes, at hjerne traumer kan stimulere stærke sympatiske impulser, hvilket fører til betydelig perifer vasokonstriktion, efterfulgt af akut hjertesvigt og lungemoder. Hvis der anvendes α-adrenerge blokke Denne skade kan forhindres. For nylig har det vist sig, at proteinindholdet i effusion af posttraumatisk lungemødem er højt, så ud over hypertensivt ødem kan der også være en faktor af permeabilitetsødem.
Aspiration (2%):
Som en årsag til åndedrætssyndrom har aspiration for nylig været opmærksom.Det er meget alvorligt at aspirere en stor mængde sur maveindhold.En lille mængde sure sekretioner med en pH-værdi under 2,5 kan også medføre alvorlige konsekvenser og forårsage kemi. Lungebetændelse og lungeinfektioner, som fører til respirationssvigt.
Oxygenforgiftning (1%):
Ved åndedrætssvigt bruges ofte højkoncentreret ilt, men langvarig brug forårsager lungeskade. De vigtigste faktorer, der bestemmer iltforgiftning, er trykket på inhaleret ilt og tidspunktet for indånding af ilt. Jo større det inhalerede ilttryk er, jo længere tid er den mulige skade på ilt til kroppen. Jo større lungeforgiftning, cilia ciliærbevægelsen kan hæmmes markant, 100% iltindånding i 6 timer, kan producere asymptomatisk akut bronkitis, Sevitt gennem et stort antal obduktioner, at den gennemsigtige membran og proliferativ lungebetændelse som menneskelig lunge De vigtigste patofysiologiske ændringer af iltforgiftning er ubalance i ventilationsperfusion, en stor mængde blod, der strømmer gennem lungerne, ødemer, ablation, mutation og fibrose, hvilket resulterer i en markant stigning i fysiologisk shunt i lungerne. Derfor forekommer vedvarende hypoxæmi, og der er en gasdiffusionsforstyrrelse i det sene stadie, og kuldioxidudladningen er blokeret. Selv hvis den høje koncentration af ilt indåndes, kan det partielle tryk i det arterielle ilt ikke øges, og kun toksicitetsskader på lungerne kan forværres. Dyr dør ofte af alvorlige hypoksiske hjerteslag.
ARDS 'etiologi er baseret på arten, og hver kategori har adskillige sygdomme eller patogene faktorer.
ARDS 'etiologi varierer, men patofysiologien og den kliniske proces er stort set uafhængig af den specifikke årsag Det fælles grundlag er akut skade på alveolær-kapillær. Lungeskaden kan være direkte, såsom inhalation af mavesyre eller giftig gas, bryst og sår. Etc. forårsager fysisk-kemisk skade på endotelet eller øvre celler og henviser ofte til indirekte lungeskade Selvom mekanismen for lungeskade ikke er blevet belyst indtil videre, er det bekræftet at være en del af det systemiske inflammatoriske responssyndrom i alveolære kapillærer. En akut inflammatorisk respons medieret af celler og kropsvæsker, der involverer to hovedprocesser, migrering og aggregering af inflammatoriske celler og frigivelse af inflammatoriske mediatorer, der komplementerer hinanden og virker på specifikke komponenter i den alveolære kapillærmembran, hvilket resulterer i permeabilitet. steget.
patogenese
Indtil videre er mekanismen for eigengenese stadig ikke klar.Nogle af de følgende mekanismer, der er tænkt af lærde, har ikke forklaret alle de sygelige tilstande: Hyppigheden af hver specifik patient skal ofte afklares med flere mekanismer.
1. Lungeødem traumer, chok og forskellige patogene faktorer gør lungecirkulationen utilstrækkelig blodperfusion, kan direkte skade alveolerne og kapillærerne, forårsaget af forskellige skadesmedier, såsom mikrothrombus, vasoaktive stoffer eller inflammatoriske mediatorer Beskadigelsen af den alveolære kapillærmembran øger permeabiliteten, og væsken kan lække fra kapillærerne ind i alveolerne eller interstitium og forårsage lungeødem. Desuden forårsager chok, traume eller andre patogene faktorer utilstrækkelig cerebral perfusion. Hjernemetabolismen reduceres, og refleksen pulmonal vasospasme genereres, hvilket medfører en stigning i det pulserende venetryk, og et infusionsoverskud fremskynder også lungeødem.
Det er blevet observeret, at granulocytter i blodcirkulationen, blodplader og vævsmakrofager indeholder forskellige inflammatoriske mediatorer, såsom lysosomale hydrolaser og phospholipaser af granulocytter, når de frigøres i lungecirkulationen, kan de fremstille alveolære kapillærer. Den vaskulære membran producerer omfattende skader, hvilket øger permeabiliteten, og proteiner, blodceller og væsker kan lækker ud af blodkarene. Samtidig kan blodplader nedbrydes histamin, serotonin og kininer, krympende vaskulære endotelceller, udvide det intercellulære rum og protein. Såsom let at sive, er det også befordrende for dannelsen af lungeødem.
Først optrådte ødemvæsken kun i det interstitielle væv omkring lungearteriolerne og steg gradvist til respiratoriske bronchioler. Til sidst blev alle alveolerne fyldt, og ventilations / blodperfusionsforholdet blev ubalanceret for at danne hypoxæmi.
2. Mikrothrombusdannelse i lungerne Solliday et al. Mener, at forskellige skadesfaktorer kan øge mængden af katekolaminer i kroppen og nogle gange medføre en stigning iatrogeniske katekolaminer under behandlingen. Forøgelsen af catecholaminer er gavnlig for at inducere blodpladeaggregation og danne mikrothrombus. Når de strømmer til lungerne, kan de blokere de små arterier i lungerne og forårsage lungesirkulationsforstyrrelser. Agglutinerede blodplader kan også frigive serotonin og histamin, som kan forårsage bronkospasme, hvilket påvirker lungernes ventilationsfunktion. Når der opstår trombose, omdannes fibrinogen til I fibrin frigives også vasoaktive peptider, som kan forøge lokal vaskulær og bronchospasme, øge pulmonal hypertension, øge alveolær kapillær permeabilitet og producere alveolær og interstitiel blødning, ødemer og alveolær fibrinaflejring. Derudover kan embolisering påvirke blodstrømmen i lungevaskulære blodkar, forårsage ødelæggelse af lungevævsstruktur og til sidst reducere lungens overholdelse, hvilket resulterer i åndedrætsbesværssyndrom, men Malik et al mener, at microthrombus skal eksistere samtidig med intravaskulær koagulation. Åndedrætsbesværssyndrom kan forekomme.
3. Reduktion af produktion af alveolært overfladeaktivt middel Når respiratorisk distressionssyndrom opstår, er alveolære epitelceller af type I ofte beskadiget, og ødelæggelse heraf ødelægger ikke kun alvorlige integriteten af alveolære kapillærer i den vaskulære barriere, men skal også være type II-epitel. Celle-differentiering erstatter de beskadigede type I-epitelceller, så det påvirker mængden og kvaliteten af alveolært overfladeaktivt middel. Desuden reduceres aktiviteten af alveolær overfladeaktivt middel på grund af alveolær ødemfluidfyldning, alveolier vil have en tendens til at skrumpe, så lungerne Kapaciteten kan reduceres, hvilket resulterer i åndedrætsbesvær.
Det åndedrætsbesværssyndrom, der opstår efter traumer, operationer eller andre sygdomme, har ofte en bestemt inkubationsperiode. Overfladeaktivt middel halveringstid er 18 til 24 timer, og de to er ens i tid. Derfor tror nogle mennesker, at forekomsten af åndedrætsbesværssyndrom skyldes overfladen. Nedsat produktion af aktive stoffer.
4. Det patologiske grundlag af ARDS er lungekapillær membranskade forårsaget af en række forskellige inflammatoriske celler (makrofager, neutrofiler og lymfocytter) formidlet af lokale inflammatoriske reaktioner og inflammatoriske responser. Det patologiske træk er dannelsen af proteinrig lungemoder og gennemsigtig membran i det alveolære ekssudat forårsaget af forøget pulmonal mikrovaskulær permeabilitet, som kan være forbundet med pulmonal interstitiel fibrose.
I de første 18 timer efter begyndelsen af kliniske symptomer var lungerne generelt ikke signifikant med kun en lille mængde spredt hyperæmi og atelektase. Efter 18 til 72 timer efter chok var læsionerne svære, hvilket viste en hæmoragisk læsion i hele lungen. Alvorlig lungekonstektion, spredt tromboemboli, interstitielt ødemer, vaskulær og peri-bronchial blødning og alveolær blødning 72 timer senere blev klar membran og bronchial lungebetændelse observeret efterfulgt af diffus fibrose og eksudativ proliferativ ændring blev samtidig Eksistensen af fase, karakteristika ved patologiske ændringer kan sammenfattes som følger:
(1) Ekssudationsperiode (24 ～ 48 timer): alveolært og interstitielt ødem, kapillær overbelastning, type I alveolær celleødelæggelse, tidlig gennemsigtig membrandannelse, ødemvæskeproteinindhold og sammensætning svarende til plasma, pulmonære mikrovaskulære endotelceller Det er nogenlunde intakt, og der er ingen spalte i krydset mellem celler. Imidlertid kan røde blodlegemer findes i interstitiet, hvilket antyder en kort lækage i det pulmonale mikrovaskulære endotel. Det kan skyldes endotelcellens stærke reparationsevne, hvilket gør det vanskeligt at forebygge endotelskiktet finde.
(2) Celleproliferativ fase (3-7 dage): Type II-celler spredes, inflammatoriske celler infiltrerer lungeseptumet, og den hyaliske membran mekaniseres. Efter ekssudationsperioden begynder type II-celler at proliferere hurtigt som en initial reparationsreaktion. Den underliggende sygdom er ikke kontrolleret og frembringer vedvarende skadestimuleringer I denne periode fastgør neutrofile sig til overfladen af pulmonale vaskulære endotelceller og pulmonal vaskulær mikrothrombusdannelse. Ændringerne af lungeparenchym er kendetegnet ved fortykkelse af epitellaget og åbenlys interstitiel Hævelse, mikrofartøjer reduceres kraftigt eller kollapses ved kompression, og den interstitielle udvidelse i denne periode skyldes ødem og celleproliferation.
(3) Fiberproliferativ fase (> 7-10 dage): fibrose i hyalinmembran og alveolær septum, alveolær kanalfibrose.
(4) Mikroskopisk undersøgelse: alveolar ekspansion, alveolære porer steg markant, kapillærer i alveolar væggen var mere klare, nogle type I alveolære og kapillære endotelceller blev opsvulmede, fibrin, blodplader, røde blodlegemer blev set i alveolære kapillærer Og leukocytakkumulering, i de fleste lungevæv, steg hvide blodlegemer markant. På overfladen af røde blodlegemer og alveolære celler blev celluloselignende stoffer observeret. Kernekromatinen af type II-celler blev tyk, det perinuclear rum blev udvidet, og mitokondrier blev forstyrrede eller forsvandt. Udvidelsen af plastidnetværket, ødelæggelse af den lamellære struktur eller tømmefænomenet, så der er vakuoler i forskellige størrelser i cytoplasmaen af type II celler. I det alveolære hulrum, frie eller agglomererede hvide blodlegemer, røde blodlegemer, makrofager og Eksfolierede type II-celler, nogle alveolære hulrum er også dækket med ødemvæske eller andre slimlignende sekretioner, det interstitielle rum i den interstitielle del af lungen udvides, og ødemer kan forekomme i forskellig grad. Lejlighedsvis er de elastiske fibre og kollagenfibre tyndt arrangeret og forstyrret. Den alveolære struktur er sløret, og grænsen er uklar. Overfladen af alveolære epitelceller kan dækkes af krydsende cellulose.
(1) Migration og aggregering af inflammatoriske celler Næsten alle intrapulmonale celler deltager i patogenesen af ARDS i varierende grad, og polymorfonukleære leukocytter (PMN'er), en af de vigtigste effektorceller for akut inflammation af ARDS, isoleres og isoleres. Der er kun en lille mængde PMN'er i massen, der tegner sig for 1,6%, i traumer, sepsis, akut pancreatitis, fysisk og kemisk stimulering eller ekstrakorporeal cirkulation på grund af endotoksin lipopolysaccharid (LPS), C5a, interleukin-8 (IL) -8) Andre faktorer, PMN'er akkumuleres i kapillær kapillærerne, først Coanda-strømmen og klæber til endotelcellerne og overføres derefter endotelet til pulmonal interstitiel og flyttes derefter til det alveolære rum ved alveolær epitel-desquamation, som I en proces er der mange slags adhæsionsmolekyler involveret i regulering og regulering. Åndedrætsudbrud og frigivelse af PMN'er er vigtige forbindelser til lungeskade Alveolære makrofager (AM'er) er også inflammatoriske reaktioner ud over fagocytiske celler og antigenpræsenterende celler med immunrespons. De vigtige effektorceller involveret i patogenesen af ARDS, stimuleret og aktiveret AMS frigiver IL-1, tumor nekrose faktor-a (TNF-a) og IL-87 osv., Som fremmer kemotaxi og aggregering af PMN'er i lungerne er sandsynligvis initieringen af ALI. Faktor, blodpladeaggregation Og mikroembolisme er en almindelig patologisk ændring af ARDS.Det spekuleres i, at blodpladeaggregation og mikroembolisme er almindelige patologiske ændringer af ARDS.Det spekuleres i, at blodplader og deres produkter spiller en vigtig rolle i ARDS-mekanismen. I de senere år er der fundet strukturelle celler som lungekapillærer og alveolære epitelceller. Ikke kun målcellerne, men deltager også i den inflammatoriske immunrespons, som har særlig betydning i den sekundære inflammatoriske respons fra ARDS.
(B) frigivelse af inflammatoriske mediatorer Aktiverings- og frigørelsesformidlere af inflammatoriske celler ledsages af den samme inflammatoriske reaktion, som er uadskillelig. Det diskuteres separat for bekvemmelighed af beskrivelsen. Tag bakteriel LPS-stimulering som et eksempel, der binder til makrofagoverfladeceptorer. Celleudslip og celleindretninger frigiver adskillige medier, herunder:
1 lipidmedium, såsom arachidonsyremetabolit, blodpladeaktiverende faktor (PAF);
2 Reaktive iltmetabolitter inkluderer superoxidanion (O2-), hydrogenperoxid (H2O2), hydroxylradikal (OH ·) og monomer ilt (IO2). Foruden H2O2 overdrives symmetrisk oxygen og 3 peptider, såsom PMN'er / AM'er-proteaser, komplementære substrater, forskellige komponenter involveret i processen med koagulering og fibrinolyse, cytokiner og endda integriner, der hører til adhæsionsmolekylsteroiderne, er også anført i sådanne medier.
(iii) Alveolær kapillærbeskadigelse og øget permeabilitet Komponenterne, der opretholder og regulerer kapillær strukturel integritet og permeabilitet inkluderer ekstracellulær matrix, intercellulære forbindelser, cytoskelet og interaktioner mellem pinocytisk transport og cellulære underlag, ARDS Direkte og indirekte skader kan påvirke hvert af ovennævnte trin, selvbaseret ilt, protease, cytokiner, arachidonsyremetabolitter og højopladede produkter (såsom neutrofil hovedkationisk protein) kan opnås gennem de følgende veje Ændring af permeabiliteten af membranbarrieren; (1) lysering af kældermembranproteinet og / eller celleadhæsionsfaktor; (2) ændring af den ekstracellulære matrix af den ekstracellulære matrix og (3) påvirkning af fibrilsystemet i cytoskelettet, hvilket resulterer i celledeformering og rivning af krydset.
Patofysiologi
(1) Den grundlæggende patofysiologi kan udtrykkes i figur 1. Det skal påpeges, at skader og patologiske ændringer af ARDS generelt betragtes som diffuse. I de senere år har undersøgelser af udveksling af gas fra billeddannelse og anvendelse af inert gas vist, at lungeskade Det er ikke så diffust og ensartet, som det var forstået i fortiden, så en "to-rum model" foreslås: et rum er en næsten normal lunge, og der er ingen forskel i tryk og ventilationsrespons, der anvendes på den; det andet kammer er den syge lunge, dens ekspansion og Ventilation reduceres, men uforholdsmæssig stor blodgennemstrømning modtages.I de tidlige to kamre kan mange åbne lungeenheder udskiftes, når det påførte tryk stiger eller positionen ændres, så den tilsyneladende tryk-ging kurve er markant forsinket og bifasisk. Morfologi, tidligt lungeødem reducerer alveolært volumen, på en måde er det kun mængden af fyldning, der reduceres, snarere end selve lungevolumenet, det totale lunge- og thoraxvolumen i den funktionelle restposition er i det normale interval, specifik lungekrævning ( Specifik overholdelse) Overholdelse / lungevolumen er også normal.
(2) Oxygenforbrug - patologisk afhængighed af iltforsyning og multiple organsvigt
I de senere år har nogle undersøgelser fundet, at der er en unormal sammenhæng mellem iltforbrug og iltforsyning (Vo2Qo2) i ARDS, og at dette almindelige patofysiologiske grundlag af ARDS og multipel organsvigt, sund menneskelig iltforsyning kan ændres, selvom reduceret, og organoxygen Indtagelse og forbrug forbliver relativt stabilt, det vil sige, at organets iltforbrug ikke er afhængig af iltforsyning over den kritiske tærskel, men skyldes lokale kompenserende virkninger og øget kapillær perfusion og øget iltoptagelse. Denne kompensationsmekanisme i ARDS Nedbrydning, den absolutte afhængighed eller patologiske afhængighed af iltforbrug af iltforsyning forekommer ved alle iltforsyningsniveauer (fig. 2). Dette patologiske fænomen viser ubalance mellem VA / Q-forhold i lunge og væv og kapillærer i ekstrapulmonale organer. Inter-iltudvekslingsforstyrrelse, unormalt Vo2 / Qo2-forhold fører til celleoxygenering og metaboliske forstyrrelser, der forårsager skader Ubalance i iltforsyning og efterspørgsel stammer fra udtømning af lokal kompensationsmekanisme. Forklaringen er, at omfordeling af blodgennemstrømningen til lavtliggende organer, såsom skeletmuskel. , der forårsager behovet for vital organisk iltforsyning; en anden form for renhed er kapillærbeskadigelse af vitale organer, vævødem, øget diffusionsafstand og reduceret hårcelle-tværsnitsareal, hvilket forårsager skade Den grundlæggende årsag er den generelle aktivering af inflammatoriske celler og frigørelse af mediatorer.I øjeblikket er det en tendens til sidstnævnte opfattelse.Det antages, at ARDS og multipel organsvigt har en fælles patogenese. På grund af de rigelige rigelige kapillarræn er det ofte det første mål for inflammatorisk skade. Organer, den tidlige redning af ARDS er effektiv eller forårsager årsagen til systemisk inflammatorisk respons er selvbegrænset eller kontrolleret, sygdomsforløbet viser kun ARDS uden multiple organsvigt, ARDS udvikler sig eller udvikler sig til multiple organsvigt, infektion kan være den vigtigste trigger Eller den drivende faktor.
[patologiske ændringer]
De patologiske ændringer af ARDS forårsaget af forskellige årsager er stort set de samme, som kan opdeles i tre indbyrdes forbundne og delvist overlappende faser af ekssudation, hyperplasi og fibrose.
(1) Ekssudationsperioden ses i den første uge efter sygdommens begyndelse. Lungerne er mørkerøde eller mørklilla leverlignende forandringer. Ødem, blødning og vægtforøgelse er åbenlyse. Den mikroskopiske blodkarstopning, blødning, mikrothrombus og lunger observeres inden for 24 timer. Der er proteinødem og inflammatorisk celleinfiltration i det interstitielle og alveolære. Hvis det er forårsaget af en fornuftig årsag, er akkumulering og infiltration af PMN'er i det alveolære hulrum mere synlige. Efter 72 timer koaguleres plasmaproteinet, cellerne fragmenteres, og cellulosen danner en gennemsigtig membran. Seksuel eller stor alveolær atelektase, nedsat nekrose af type I-celler under akut ekssudation.
(2) 1 til 3 uger efter den proliferative skade, type II-lungeepitelceller spreder sig og dækker kældermembranen af eksfoliering, fibrose kan ses i alveolær sæbe og alveolære kanal, og fibrocytisk intimal hyperplasi forekommer i de små muskulære arterier, hvilket resulterer i tværsnitsområdet af det vaskulære lumen. reduceret.
(3) Den alveolære septum og luftvæggen hos ARDS-patienter med fibroseoverlevelse i mere end 3 til 4 uger blev ekstensivt fortykket, diffus uregelmæssig fibrose forårsaget af adskillelse af kollagen bindevæv, og omfattende vægtfiberfortykning forekom i den pulmonale vaskulære seng. Forvrængning af arteriel deformation, vasodilatation af lungerne, selvom ARDS forårsaget af ikke-infektiøse årsager, i de senere stadier, utilsigtet kombineret med lungeinfektion, vævsnekrose og mikroskopiske abscesser er almindelige.
Forebyggelse
Akut forebyggelse af luftvejssyndrom
Patienter med høj risiko skal overvåges nøje og intensivt overvåges Når først respirationsfrekvensen er lav, sænkes PaO2, og andre manifestationer af lungeskader observeres. Når den primære behandling er åben, skal respirationsstøtte og andre effektive forebyggelses- og interventionsforanstaltninger gives tidligt for at forhindre yderligere udvikling af ARDS. Og vigtig organskade.
Prognosen for ARDS er relateret til den primære sygdom, komplikationer og respons på behandlingen, men hvis sepsis forårsaget af svær infektion ikke kontrolleres, er prognosen meget dårlig. Knoglemarvstransplantationen kompliceres af ARDS-død. Satsen er næsten 100%. Hvis prognosen for multipel organsvigt er ekstremt dårlig, og den er relateret til antallet og hastigheden af de berørte organer, såsom 3 organsvigt, der varer mere end 1 uge, kan dødeligheden være så høj som 98%. Efter aktiv behandling, Hvis den kontinuerlige pulmonale vaskulære modstand øges, hvilket indikerer en dårlig prognose, ARDS forårsaget af fedtemboli, efter aktiv behandling, kan mekanisk ventilation opnå 90% overlevelse, akut lungeødem og ARDS forårsaget af irriterende gas, generelt væk fra scenen, rettidig behandling, Kan også opnå bedre helbredende effekt, en anden ARDS-patienter behandlet med PEEP0.98 (10cmH2O), PaO2 steg markant, prognosen er god, de fleste patienter med ARDS kan hurtigt lettes, de fleste af dem kan vende tilbage til normal, 40% af lungedysfunktionen Blandt ARDS-restauratorerne viste 20% obstruktiv ventilationsskade, 30% faldt diffus og 25% faldt PaO2 under træning.
Når ARDS er til stede, er prognosen mere alvorlig, behandlingen er kompliceret og vanskelig, og det vigtigste er forebyggelse og tidlig behandling. ARDS bruges normalt som en del af det systemiske dysorganets multiple systemorgan. I klinisk praksis er det vanskeligt at se enkel ARDS, mens patienten ikke smelter sammen med andre patienter. Organdysfunktion er faktisk de fleste patienter med ARDS forårsaget af ekstrapulmonal dysfunktion eller traumer, infektion osv., Og forårsager derefter dysfunktion af selve lungen, hvilket yderligere fører til lungeinfektion, hvilket igen forværrer sygdommen ved ARDS, så ARDS Behandling som en del af det systemiske dysfunktionssyndrom til flere organer er det grundlæggende koncept for vellykket ARDS-behandling. For chok og alvorlige traumepatienter skal følgende punkter bemærkes:
1 hurtig gendannelse af cirkulerende blodvolumen, efter at der er opstået stød; 2 fasthold luftvejskateteret, indtil patienten er helt vågen og tilstrækkelig ventilation
3 opfordrer aktivt patienter til at tage dyb indånding;
4 skifter ofte position;
5 Når transfusionen overstiger 4 enheder, skal den filtreres ved hjælp af et standardfilter, og overdreven infusion af uaktuelt stamblod bør undgås så meget som muligt;
6 supplerende ernæring;
7 kontrollere overdreven og for hurtig infusion;
8 bør ikke være for længe for rent ilt, det er bedst at anvende 40% ilt;
9 for at forhindre, at gastrisk juice indåndes i lungerne, især for patienter, der er bevidste om koma.
Komplikation
Komplikationer af akut luftvejssyndrom Komplikationer, nyresvigt, bakteriel lungebetændelse, abscess, mediastinal emfysem, pneumothorax
Kort efter sygdommen hos patienter med akut luftvejssyndrom, hvis tilstanden ikke løser sig efter flere dage eller uger, kan der forekomme komplikationer af andre organer på grund af utilstrækkelig iltforsyning. Overdreven hypoxi kan forårsage alvorlige komplikationer såsom nyresvigt. Hvis den ikke behandles øjeblikkeligt, kan den dø på grund af svær hypoxi. På grund af den lave evne hos patienter med akut åndedrætssyndrom til at forhindre lungeinfektion, forekommer ofte bakteriel lungebetændelse under sygdommen, brystkomplikationer såsom abscess, mediastinum Emfysem og pneumothorax.
Symptom
Symptomer på akut åndedrætsbesvær Syndrom Almindelige symptomer Løftning af skulder for at hjælpe respiratorisk kardiogen respiratorisk nød Åndedrætsbesvær Ubehag Hypoxæmi Lungetekstur Øge respiratorisk Alkalose læbehår Blødning Åndedrætssvigt Kuldioxidretention
Ud over de tilsvarende tegn på sygdommen, når lungerne netop er blevet beskadiget i løbet af få timer, kan patienten muligvis ikke have åndedrætssymptomer, derefter er respirationshastigheden accelereret, luftløfteren forværres gradvist, lungetegnene findes ikke unormalt, eller indånding kan høres. Når den lille våde stemme, røntgenkiste viste tydeligt lungefelt, eller kun lungeteksturen steg forvirret, hvilket antydede, at blodet omkring blodkarene samles, viste arteriel blodgasanalyse, at PaO2 og PaCO2 er lave, efterhånden som sygdommen skrider frem, patienten indånder nød, føler brystet Stram bundt, inhalationsanstrengelse, purpura, ofte ledsaget af irritabilitet, angst, omfattende interstitiel infiltration af begge lunger, kan ledsages af azygdalvenilatation, pleural reaktion eller en lille mængde effusion på grund af hyperventilation forårsaget af hyperventilation, reduceret PaCO2 Respiratorisk alkalose, åndedrætsbesvær kan ikke forbedres med den sædvanlige iltbehandling, såsom de ovennævnte forhold fortsætter med at forværres, respirationsbesvær og purpura fortsætter med at stige, røntgenbillede af brystet viser, at lungerne infiltrerede den vaginale fusion i stor skala og endda udviklede sig til "hvid lunge" Åndedrætsmuskeltræthed fører til utilstrækkelig ventilation, tilbageholdelse af kuldioxid, blandet acidose, hjertestop og multipel organsvigt hos nogle patienter.
Indtræden er hurtigere, og den typiske kliniske proces kan opdeles i 4 faser.
1. I skadeperioden var de vigtigste patologiske manifestationer hovedsageligt 4 til 6 timer efter skaden, og vejrtrækningen kunne øges hurtigt, men der var ingen typisk åndedrætsbesvær, og der blev ikke fundet positive resultater på røntgenfilm.
2. Relativ stabil periode 6 ~ 48 timer efter skade, efter aktiv behandling, er cirkulationen stabil, og gradvis dyspnø, hyppighed er accelereret, hypoxæmi, hyperventilation, PaCO2 reduceres, lungetegn er ikke tydelige, røntgenbillede røntgenbillede er synlig Forøget struktur, uklare og retikulære infiltrater, hvilket antyder øget ophobning af interstitiel væske og interstitielt ødem i lungekarrene.
3. Åndedrætssvigt periode 24 til 48 timer efter skade, vejrtrækningsbesvær, nød og cyanose, konventionel iltbehandling er ugyldig, kan ikke forklares med andre primære hjerte-lungesygdomme, åndedrætsfrekvens kan accelereres op til 35 ~ 50 gange / min, brystkultur kan Lugt og våd sputum, røntgenbillede med røntgenbillede har spredt ujævn skygge eller malet glaslignende ændringer, synligt bronchial luftningstegn, blodgasanalyse PaCO2 og PaCO2 reduceres, ofte repræsenteret ved syre.
4. Ekstrem dyspnø i sluttrin og alvorlig cyanose, neuropsykiatriske symptomer såsom døsighed, lammelse, koma osv. Røntgenkiste viste fusion i en stor infiltrerende skygge, bronchial luftningstegn var åbenlyst, blodgasanalyse alvorlig hypoxæmi, CO2 Detention, der er ofte en blandet syre-base ubalance, og til sidst kan cirkulationsfejl forekomme.
Undersøge
Undersøgelse af akut luftvejssyndrom
Laboratorieinspektion
(a) lungefunktionstest
1. Lungevolumen og lungekapacitet måles ved hjælp af spirometeret. Restgas og funktionel restgas reduceres, og respirationsdødområdet øges. Hvis dødvolumen / tidevandvolumen (VD / VT) er> 0,6, indikerer det, at der kræves mekanisk ventilation.
2, måling af lungeoverholdelse: måles ofte ved sengen for total lunge- og lungeoverholdelse, patienter med ende-ekspiratorisk positiv trykventilation, kan beregnes efter følgende formel dynamisk compliance (Cdyn) overensstemmelsestest ikke kun til diagnose, vurdering Effektivitet og har praktisk værdi til overvågning af tilstedeværelsen eller fraværet af komplikationer såsom pneumothorax eller atelektase.
3, arteriel blodgasanalyse PaO2-reduktion, er en almindelig indikator for ARDS-diagnose og overvågning, i henhold til arteriel blodoxygeanalyse kan beregne den alveolære arterielle ilttrykforskel (PA-aO2), statisk arteriel blodshunt (Qs / Qt), åndedrætsindeks ( Afledte indikatorer som PA-aO2 / PaO2) og oxygenationsindeks (PaO2 / FiO2) er meget nyttige til diagnosticering og evaluering af sygdommens sværhedsgrad. F.eks. Fremmes stigning i Qs / Qt til sygdomsklassificering, der er højere end 15%, 25%. Og 35% er opdelt i let, medium og tung sværhedsgrad, respirationsindeksreferenceområdet er 0,1 ～ 0,37,> 1 indikerer, at oxygenationsfunktionen er markant reduceret,> 2 kræver ofte mekanisk ventilation, og oxygenationsindeksreferenceområdet er 53,2-66,7 kPa ( 400 ～ 500 mmHg), faldt til 26,7 kPa (20 mm Hg) i ARDS, formindsket arterielt ilt-partielt tryk (PaO2), når vejrtrækning (≤60 mm Hg eller 8,0 kPa); arterielt ilt-partielt tryk (PaO2) / iltkoncentration (FiO2) ≤ 300 mmHg Eller ≤200 mmHg, normalt arterielt blodkuldioxidpartielt tryk (PaCO2) normal eller lav, respiratorisk alkalose; sen PaCO2 stigning og respiratorisk acidose, eller kombineret med metabolisk og / eller respiratorisk acidose, alveolar - Arteriel delvis trykforskel [P (Aa) O2] er stadig> 26,6 kPa (200 mmHg) efter 15 min ren iltabsorption, lungestrømningshastighed Op til 10%.
1. Bestemmelse af lungeødemfluidprotein ARDS, pulmonal kapillær permeabilitet øget, vand og makromolekylært protein i stroma eller alveolar, så forholdet mellem proteinindholdet i ødemvæske og plasmaproteinindhold steg, hvis forholdet på> 0,7, overveje ARDS, <0,5 er kardiogene lungemoder.
2, alveolær-kapillær membranpermeabilitet (ACMP) -bestemmelse ved anvendelse af dobbelt-nuklear in vivo-mærkningsteknologi, 113 indium (113In) autolog mærket transferrin, anvendt til at bestemme mængden af proteinakkumulering i lungen, mens 99 m 锝 (99 mTc) autolog Mærkning af røde blodlegemer, korrigering af påvirkningen af blodgennemstrømningsfordelingen i brystet, beregning af forholdet mellem pulmonal hjertestråling på henholdsvis 113 indium og 99 m and og observering af ændringen på 2 timer for at opnå plasmaproteinakkumuleringsindeks Referenceværdien for raske mennesker er 0.138 × 10-3 / min. .
3. Hemodynamisk overvågning Pulmonalt arterielt tryk (PAP), pulmonalt kapillært kiletryk (PCWP), pulmonal cirkulationsmodstand (PVR), PVO2, CVO2, Qs / Qt og varme kan måles og beregnes samtidig ved at indføre et fire-kammer flydende kateter. Fortynding af hjerteafgivelse (CO) osv. Er ikke kun værdifuld til diagnose og differentiel diagnose, men også til mekanisk ventilationsterapi, især effekten af PEEP på cirkulationsfunktion. Det er også et vigtigt overvågningsindeks. Det gennemsnitlige arterielle tryk hos ARDS-patienter øges med 2,67. kPa, pulmonal arterietryk og pulmonal kile trykforskel (PAP-PCWP) steg (> 0,67 kPa), PCWP er generelt <1,18 kPa (12 cmH2O), hvis> 1,57 kPa (16 cmH2O), er det akut venstre hjertesvigt, kan udelukke ARDS .
4, måling af pulmonalt ekstravaskulært vandindhold måles i øjeblikket ved hjælp af farvestof dobbelt sporfortyndingsmetode fra den centrale vene eller det højre hjertekateterrør 5 ml guanidingrønt farvestof glukoseopløsning 10 ml og registreres derefter i lårbensarterien gennem kateteret forbundet til termistoren Fortynding af kurven og anvendelse af densitometeret til at detektere farvestoffortyndingskurven og derefter beregning af mængden af lungevand ved computerbearbejdning kan bruges til at bestemme graden af lungeødem, udfald og effektivitet, men visse udstyrsbetingelser er nødvendige.
5, akut lungeskade og pulmonal kiletryk, akut lungeskade og akut åndedrætssyndrom, patienter med pulmonal kiletryk (PAWP) er lavere end 18 mmHg (2,40 kPa) og sekundært til pulmonalt mikrosirkulation, venøst tryk øgede pulmonel ødempatienter, PAWP ofte ≥ 20 mmHg (2,70 kPa), som er nyttigt til udelukkelse af kardiogen eller volumetrisk lungemødem, men pulmonet kiletrykstest er noget traumatisk. Klinisk er det normalt baseret på medicinsk historie, fysisk undersøgelse, røntgenstråler og ikke-invasive undersøgelsesmetoder (såsom ekkokardiografi). Der træffes en foreløbig vurdering, og om nødvendigt anvendes et flydende kateter til at kontrollere lungekiltrykket.
Billeddannelsesundersøgelse
1. Røntgenbillede af bryst viste røntgenfilm på brystet let milde interstitielle ændringer i det tidlige stadium, efterfulgt af klistret udseende, hvilket resulterede i fusionsskygger i stor skala.De to sene lunger udviste omfattende konsolidering, kombineret med stæd hypoxæmi, til diagnose. Stor hjælp, røntgenundersøgelse i brystet kan hjælpe individuelt kardiogen lungemoder og finde relaterede komplikationer såsom lungeinfektion og pneumothorax.
2, er brystkomputeret tomografi (CT) også meget nyttigt til diagnosticering af ARDS, hvilket tydeligere viser omfanget og placeringen af læsionen såvel som brystkomplikationer, der findes i røntgenfilm i brystet, såsom abscess, mediastinal emfysem og pneumothorax, Gentagen CT-undersøgelse af brystet, især hos patienter med ineffektiv konventionel støtte eller mekanisk ventilationsterapi, kan være en vigtig reference til at finde årsagen og justere behandlingen. CT-undersøgelse af sådanne patienter skal dog være opmærksom på sikker drift. Efter genopretning kan bryst-CT-undersøgelse hjælpe med til at forstå yderligere Restlæsioner i lungerne.
3, fiberoptisk bronkoskopi fiberoptisk bronkoskopi kan bruges til bronchoalveolær skylning (BAL), idet der tages skyllevæske til neutral celletælling og andre indikatorer for inflammatoriske mediatorer, kan være nyttigt til at bedømme tilstanden, men har stadig brug for klinisk observation, Luftvejssekretionen kan også fjernes ved fiberoptisk bronkoskopi til patogenpåvisning for at undgå kontaminering af prøven med den øvre luftvejskoloni.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut luftvejssyndrom
Diagnose
Indtil nu har det på grund af manglen på specifikke detektionsindikatorer bragt vanskeligheder med den tidlige diagnose. Grundlæggende sygdomme eller incitamenter, der kan forårsage ARDS, når respiratoriske ændringer eller blodgasafvigelser forekommer, skal være opmærksomme på muligheden for iboende forekomst, etablere en omfattende klinisk diagnose. , laboratorieundersøgelser og hjælpeundersøgelser, nødvendige dynamiske opfølgningsobservationer og udelukkelse af andre sygdomme med lignende ydeevne for sygdomsstatistikker og videnskabelig forskningsbehov skal baseres på etablerede diagnostiske kriterier, forskellige diagnostiske kriterier er blevet foreslået gennem årene, meget forskellige Europæiske og amerikanske forskere diskuteret på de akademiske konferencer i De Forenede Stater og Europa i 1992, og definitionerne og diagnostiske kriterier for ALI og ARDS, der blev offentliggjort i forskellige magasiner i 1994 og offentliggjort i forskellige magasiner i 1994, er for nylig blevet introduceret og anbefalet i Kina.
ARDS diagnostiske kriterier
Bortset fra den specificerede PaO / FiO ≤ 26,7 kPa (200 mmHg) er de andre indikatorer de samme som ALI.
I 1995 foreslog National Conference on Critical and Critical Emergency Education (Lushan) de diagnostiske kriterier for ARDS-iscenesættelse i Kina i henhold til ovenstående kriterier:
1. Der er en primær årsag til ARDS.
2. Diagnosen af a priori ARDS bør have tre af følgende fem punkter:
(1) Åndedrætsfrekvens 20 til 25 slag / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 <9,31 kPa (<70 mmHg)> 7,8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39,9 kPa (≥ 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20,21) 3,32 til 6,65 kPa (25 til 50 mmHg).
(5) Brystradiograf er normal.
3. Diagnosen af tidlig ARDS bør have 3 ud af 6 poster.
(1) Åndedrætsfrekvens> 28 slag / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 ≤ 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 <39,90 kPa (<300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).
(6) Røntgenbillede viser ingen alveolær konsolidering eller konsolidering ≤ 1/2 lungefelt.
4. Diagnosen af avanceret ARDS skal have 3 af følgende 6 punkter:
(1) Åndedrætsbesvær, frekvens> 28 slag / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 <6,60 kPa (<50 mmHg).
(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 <26,6 kPa (<200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).
(6) Røntgenbillede viser alveolær konsolidering ≥ 1/2 lungefelt.
Differentialdiagnose
Sygdommen skal differentieres fra stor insufficiens, spontan pneumothorax, luftvejsobstruktion i øvre luftvej, akut lungetæthed og kardiogen lungemoder. Den medicinske historie og røntgenundersøgelse i brystet kan bruges til at identificere sygdommen.
1. Hjertelungemødem (venstre hjertesvigt) Akut åndedrætsbesværssyndrom er et ikke-kardiogen pulmonalt ødem forårsaget af alveolær kapillærmembranskade og øget vaskulær permeabilitet, og skal derfor skyldes faktorer som forøget hydrostatisk tryk Hjerte-lungemødem forårsaget af hjerte-lungeødem er almindeligt ved hypertensiv hjertesygdom, koronar hjertesygdom, kardiomyopati, hjerteinsufficiens og venstre atriefunktion forårsaget af mitralstenose De har en historie med hjertesygdomme og tilsvarende kliniske manifestationer. F.eks. Kombineret med røntgenbillede og elektrokardiogram i brystet, er diagnosen generelt ikke vanskelig. Hjertekateter pulmonalt kilekiltrykket (Paw) stiger ved venstre hjertesvigt (Paw> 2,4 kPa), Diagnostik giver mere mening.
2. Akut lungeemboli er mere almindelig hos patienter med postoperativ eller langvarig sengeleje. Tromben kommer fra den dybe vene eller bækkenvenen i den nedre ekstremitet. Sygdommens begyndelse er pludselig, og der er åndedrætsbesvær, brystsmerter, hæmoptyse, cyanose, PaO2-tilbagegang osv., Og ARDS er vanskeligt at identificere, blod. Forøget laktatdehydrogenase, unormal EKG (typiske SQT-ændringer), radionuklid-lungeventilation, perfusionsscanning og andre ændringer har en større betydning for diagnosen pulmonal emboli, pulmonær angiografi er mere meningsfuld for diagnosen pulmonal emboli.
3. Alvorlig lungebetændelse Alvorlige lungeinfektioner inklusive bakteriel lungebetændelse, viral lungebetændelse, miliær tuberkulose osv. Kan forårsage ARDS. Nogle patienter med svær lungebetændelse (især såsom Legionella lungebetændelse) har imidlertid åndedrætsbesvær, hypoxæmi og andre lignende ARDS kliniske Ydeevne, men forekom ikke ARDS, de fleste af dem har store infiltrative betændelsesskygger i lunge parenchyma, infektionssymptomer (feber, øgede hvide blodlegemer, venstre skifte af kernen), og brugen af følsomme antibakterielle lægemidler kan helbredes.
4. Idiopatisk lungefibrose hos nogle patienter med idiopatisk lungefibrose er subakut udvikling, med type II-respirationssvigt, især i tilfælde af øget lungeinfektion, kan forveksles med ARDS, brystets auskultation af denne sygdom Velcro-stemme, røntgenundersøgelse af brystet er retikulær, nodulær skygge eller ledsaget af cellulære ændringer, sygdomsudviklingen er relativt langsommere end ARDS, lungefunktionen er begrænset ventilationsforstyrrelse kan identificeres.
