kronisk lymfocytisk thyroiditis
Introduktion
Introduktion til kronisk lymfocytisk thyroiditis Kronisk lymfocytisk thyroiditis (CLT), også kendt som autoimmun thyroiditis, er en kronisk inflammatorisk autoimmun sygdom med sit eget skjoldbruskkirtelvæv som antigen. Japans Kyushu University Hashimoto rapporterede først (1912) fire tilfælde i det tyske medicinske tidsskrift og kaldte Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), den mest almindelige thyreoideabetændelse i klinikken. I de senere år er forekomsten steget hurtigt.Det er rapporteret, at det har lignende sygelighed som hyperthyreoidisme.Denne sygdom er den mest almindelige årsag til struma og erhvervet hypothyreoidisme hos børn og unge. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Sjogren's syndrom Reumatoid arthritis Anæmi Systemisk lupus erythematosus Hepatitis Ødem
Patogen
Årsager til kronisk lymfocytisk thyroiditis
Genetiske faktorer (45%):
Det er blevet en enighed om, at CLT produceres ved interaktion mellem genetiske faktorer og ikke-genetiske faktorer. Produktionen af auto-antistof af skjoldbruskkirtel er relateret til autosomal dominerende arv. I Europa og Nordamerika er HLA-B8 og DR3, DR5 mere almindelige hos CLT-patienter. Japanerne var mere almindelige med HLA-B35. Xu Chun et al. Anvendte PCR-SSCP til at påvise allelpolymorfismer i HLA-DQA1 og DQB1 loci hos 30 Han-kinesiske CLT-patienter og fandt, at frekvensen af DQA1-0301 var signifikant højere end for normal kontrol. Det spekuleres i, at det kan være et følsomhedsgen ved kinesisk sygdom Et amerikansk forskningsinstitut analyserede generne fra 56 kaukasiske familier med autoimmun thyreoidea-sygdom og identificerede seks gener forbundet med autoimmun thyreoidea-sygdom. AITD-1-genet lokaliseret på kromosom 6 er forbundet med Graves sygdom og CLT; CLT-1 på kromosom 13 og CLT-2 på kromosom 12 er forbundet med patogenesen af CLT, hvorefter de anvendte Genomisk screeningsmetode studerede en kinesisk amerikansk familie med 27 familiemedlemmer og fandt, at D1IS4191 og D9S175 er relateret til CLT, så det antages, at der er forskellig genetisk modtagelighed for CLT blandt forskellige racer, Tomer et al. Undersøgelser har vist, at en vigtig beslutning skjoldbruskkirtel autoantistoffer gen lokaliseret på kromosom 2q33, aktiveringsvej essentiel co-stimulerende faktor CTLA-4-gen er meget sandsynligt, at gener på kromosom thyreoidea-antistoffer 2q33.
Immunologiske faktorer (30%):
Mekanismen, hvormed immunologiske faktorer forårsager skader på skjoldbruskkirtlen, er ikke fuldt ud forstået.
(1) Mangler ved medfødt immunovervågning: Antallet og kvaliteten af organspecifikke inhiberende T-lymfocytter er unormale, og T-lymfocytter kan direkte angribe skjoldbruskkirtelceller.
(2) Humoral immunmedieret autoimmun mekanisme: HK-celler kan angribe skjoldbruskkirtelceller i synergi med anti-thyreoidea-antistoffer. Når antigen-antistof binder, eksisterer dets kompleks i målcelle-mål, aktiverede HK-celler og antistoffer. Fc-fragmentet reagerer for at dræbe målceller. Denne antistofafhængige cytotoksicitet af HK-celler aktiveres af thyroglobulin-thyroglobulin-antistofkompleks i CLT og dræber med specifik cytotoksicitet. Skjoldbruskkirtelceller, derudover spiller TPOAb selv en cytotoksisk rolle i thyreoideavæv.
(3) Den lytiske virkning af anti-thyroidea antistoffer bundet til at komplementere på follikulære celler.
(4) Lymfocytmedieret toksicitet, anti-thyroidea antistof udløser og aktiverer det.
(5) CLT-patienter ledsages ofte af andre autoimmune sygdomme, såsom pernicious anæmi, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, type I-diabetes, kronisk aktiv hepatitis osv., Som også beviser eksistensen af autoimmune faktorer.
Miljøfaktorer (15%):
Infektion og diætiodid er de to væsentligste miljømæssige faktorer i udviklingen af CLT. Wenzel et al. Anvendte westernblotting til undersøgelse af anti-Yersinia-bakterielle antistoffer i serum hos CLT-patienter. Hyppigheden af dette antistof var signifikant højere end hos patienter med ikke-autoimmun thyroidea-sygdom. I modsætning til den normale kontrolgruppe var Yerinia-bakterier i tyndtarmen og tyktarmen forbundet med udviklingen af CLT.
I områder med jodmangel eller iodrige områder øges forekomsten af CLT, hvilket indikerer, at jod spiller en vigtig rolle i patogenesen af CLT. I overskydende kan genetisk modtagelige dyr udvikle thyroiditis, men hvis jod ikke er udtømt i skjoldbruskkirtlen, Kan forhindre udvikling af svær skjoldbruskkirtel, mekanismen er endnu ikke belyst, Rose et al fandt, at tilsætning af jod i kosten, CLT-skjoldbruskkirtelskade steg betydeligt, forekomsten af CLT steg, thyroglobulinjodisering, T-celleproliferation i CLT, den vigtigste Forøget styrke af det patogene antigen-Tg autoantigen og øget systemisk immunrespons kan føre til CLT.
patogenese
Patologiske ændringer
(1) Makroskopisk udsigt: I typiske tilfælde diffunderer den bilaterale skjoldbruskkirtel forstørrelse, i nogle tilfælde er udvidelsen af en bladkirtel åbenlys, kirtelforstørrelsen er ca. 2 til 5 gange normal, overfladen er glat eller fin nodulær, og kapslen Komplet, fortyket, med lidt vedhæftning til det omgivende væv, den skårne overflade er let hævet, strukturen er sej som gummi, der viser åbenlyst eller ubetydelig lobuleret, grå eller grålig gul, manglende glans på grund af mindre gelatinindhold, svarende til hyperplastiske lymfeknuder Der er ingen blødning, forkalkning eller nekrose. I det midterste og sene stadie kan det være nodulært på grund af omfattende fibrose, og strukturen er hård. Nogle tilfælde klæber til de omgivende væv.
(2) Mikroskopisk undersøgelse: De vigtigste histologiske træk er skjoldbruskkirtel-ødelæggelse, atrofi, nedsat glialeindhold i lumen, follikulær epitelialosinofili og interstitiel lymfocytter, plasmacelleinfiltration og fremtrædende germinal centerlym Follikulær dannelse og forskellige grader af fibrose.
Infiltrationen af lymfocytter fordeles i lobulerne, og der er flere mellem folliklerne og lobene, og der er færre mellem lobene. Lymfocytterne mellem folliklerne danner ofte lymfoide follikler eller diffus distribution med kimcentrene. Lymfoide follikler er hovedsageligt sammensat af små lymfocytter. Det er sammensat af lymfocytter transformeret på forskellige niveauer i det germinalcentrum, mens de diffusfordelte lymfocytter hovedsagelig omgiver det degenererede epitel, nogle gange en lille mængde lymfocytter invaderer i folliklerne mellem epitelcellerne og kældermembranen og endog invaderer I follikulære hulrum er der, udover små lymfocytter, også mange forskellige plasmaceller, vævsceller, immunoblaster og multinucleated gigantiske celler, og forholdet mellem lymfoide væv og thyroideavæv varierer, normalt omkring 1/3.
Forebyggelse
Kronisk lymfocytisk thyroiditisforebyggelse
Det er en autoimmun sygdom uden særlige forholdsregler. Langvarig brug af thyroxin efter operation kan reducere forekomsten af hypothyreoidisme og samtidig fortsætte med at behandle Hashimotos sygdom, især hos patienter, der har fjernet mere skjoldbruskkirtelvæv under operationen. Denne gruppe patienter får oral erstatningsterapi med levothyroxintabletter efter operationen. 50 mg / d som startdosis, i henhold til gennemgangen af FT3, FT4, TSH-resultater justeres gradvis mængden af thyroxintabletter indtil vedligeholdelsesmængden, og så længe som muligt at tage medicineringstiden eller livslang medicin, har gruppen komplette opfølgningsdata, opfølgning i mere end 3 år af skjoldbruskkirtelhormon Det gennemsnitlige niveau for vandkontrol var inden for det normale interval, og der opstod ingen hypothyreoidisme.
Komplikation
Kroniske komplikationer af lymfocytisk thyroiditis Komplikationer Sjogrens syndrom rheumatoid arthritis anæmi systemisk lupus erythematosus hepatitis ødem
Patienter med kronisk betændelse har ofte andre autoimmune sygdomme, såsom Sjogren's syndrom, leddegigt, diabetes, diabetes, systemisk lupus erythematosus, binyreinsufficiens, idiopatisk ovariedysfunktion og kronisk aktiv hepatitis. Osv., Hvis sygdommen skrider frem, kan hypothyreoidisme forekomme efter et par år, manifesteret som skjoldbruskkirtel, at slim, øm hjerne, langsom hjerterytme, ømhed i kroppen, træthed, manglende aktivitet, tyk hud og så videre.
Symptom
Kroniske lymfocytiske skjoldbruskkirtelsymptomer almindelige symptomer skjoldbruskkirtelforstørrelse, træthed, halslymfadenopati, dysfagi, manglende evne til at struma
Historie og symptomer:
Mere almindelig hos kvinder i alderen 30 til 50 år, begyndelsen på lumsk, langsom udvikling af sygdommen, de vigtigste manifestationer af skjoldbruskkirtelforstørrelse, for det meste diffus, nogle få kan være begrænset, en del af ansigtet, hævelse i lemmerne begynder.
Kliniske manifestationer af typiske tilfælde:
1. Langsom udvikling, langt sygdomsforløb, tidligt asymptomatisk, når struma opstår, har sygdomsforløbet nået et gennemsnit på 2 til 4 år.
2. Almindelige symptomer er generel sygdom, mange patienter har ikke halsbehag, 10% til 20% af patienterne har lokalt tryk eller skjoldbruskkirtelsmerter og lejlighedsvis ømhed.
3. Skjoldbruskkirtlen er for det meste bilateral symmetri, diffus forstørrelse, isthmus og koniske blade øges ofte på samme tid, men også ensidig forstørrelse, skjoldbruskkirtlen øges ofte med udviklingen af sygdommen, men presser sjældent på nakken Åndedrætsbesvær og sværhedsmæssigt med at synke, når palpationen er, er skjoldbruskkirtelstrukturen hård, overfladen kan være glat eller fin sandlignende og kan også være knudeformet, normalt ingen vedhæftning til det omgivende væv, kan bevæge sig op og ned under svælgbevægelse.
4. De cervikale lymfeknuder er normalt ikke hævede, og nogle få tilfælde kan også være forbundet med cervikale lymfadenopati, men kvaliteten er blød.
Undersøge
Undersøgelse af kronisk lymfocytisk thyroiditis
Laboratorieinspektion:
Skjoldbruskkirtelfunktionstest
Serum T3, T4, FT3 og FT4 er normalt normale eller lave, selv hos patienter med hyperthyreoidisme er T3- og T4-niveauer ofte normale.
2. Bestemmelse af TSH-koncentration i serum
TSH-niveau i serum kan afspejle patienternes metaboliske tilstand.THH er normalt normalt i normal skjoldbruskkirtelfunktion, men det er forhøjet i hypothyreoidisme. Nogle patienter med normal T3 og T4 kan dog have forhøjet TSH, hvilket kan skyldes skjoldbruskkirteldysfunktion. Seksuel TSH er forhøjet for at opretholde normal thyroideafunktion. CLT bør være meget mistænkt, når TSH er mere end to gange normal. I de senere år har der været flere og flere rapporter om subklinisk hypotyreose. Indikatoren for subklinisk hypotyreose er TSH. Gao, det er rapporteret, at 55% af subklinisk hypothyreoidisme CLT-kvinder efter 20 år med opfølgningsobservationer kan udvikle klinisk hypothyreoidisme, det indledende thyroideaantistof positivt, niveauet for progression til hypothyreoidisme er 2,6% (33%) pr. År. Den oprindelige frekvens af hypothyreoidisme hos patienter med forhøjet TSH var 2,1% (27%) pr. År, og det blev også rapporteret, at hvis CLT var forbundet med subklinisk hypothyreoidisme, og TSH var> 20 nU / ml, kunne 25% udvikle sig årligt. Til den kliniske type hypothyreoidisme, og dem med en svag stigning i TSH kan vende tilbage til det normale.
3.131I absorptionshastighedskontrol
Kan være lavere end normalt, men også højere end normalt, de fleste patienter er på normale niveauer.
4. Anti-thyroidea antistofassay
Anti-thyroglobulin-antistof (TGAb) og anti-thyroid-mikrosomalt antistof (TMAb) assays er nyttige til diagnosticering af CLT. I de senere år har TPO (peroxidase) vist sig at være antigenet af TMAb, som kan fikse komplement og har "cytotoksicitet". "Rollen og bekræftet, at TPOAb forårsager skjoldbruskkirtel i follikulære celler ved aktivering af komplement, antistofafhængig celleformidlet cytotoksicitet og sensibiliseret T-celledrab. TPO-Ab kan direkte binde til TPO og hæmme TPO-aktivitet. TPO er et nøgleenzym i syntesen af thyroxin. TPOAb har erstattet TMAb til diagnose af CLT. Den positive rate af kombineret detektering af TGAb og TPOAb er over 90%. For enkelt påvisning er TPOAb-bestemmelse overlegen TGAb i diagnosen af CLT. Ifølge rapporter i litteraturen testede 80% af CLT-patienter positive for TGAb, mens 97% af patienterne testede positive for TPOAb, men det blev også rapporteret, at den positive rate af TGAb og TPOAb i CLT-patienter var mindre end 50%, det første tilknyttede hospital ved Zhongshan University of Guangzhou Af de 335 tilfælde af CLT, der blev bekræftet ved postoperativ patologi, var kun ca. halvdelen af tilfældene positive for TGAb og TPOAb.
5. Kaliumperchloratudskillelsestesten er positiv, og iodfrigørelseshastigheden er> 10%.
6. Cytologisk undersøgelse
Fin nåleaspirationcytologi (FNAC) og histologisk undersøgelse af vævskryosektion i væv spiller en afgørende rolle i diagnosen CLT. CLT kan være diffus parenkymatrofi, lymfocytisk infiltration og fibrose og skjoldbruskkirtelceller let forstørret. Eosinofil farvning, dvs. kasterceller.
7. Andre inspektioner
ESR steg, flokkuleringstesten var positiv, gammaglobulin-IgG steg, blodp-lipoprotein steg og lymfocytantal steg.
Billeddannelsesundersøgelse:
1.B ultra-kontrol af lydbilledet som:
(1) Den diffuse forstørrelse af de to skjoldbruskkirtler er generelt symmetrisk og kan også hovedsageligt hæves på den ene side og fortykes i isthmus.
(2) Overfladen er ujævn, danner en nodulær overflade, formen er stiv, kanten bliver kedelig, og sonden presses med en hård genstand.
(3) Kirtlen er ujævn og lav ekko, se mistænkelige nodullignende ekko, men grænsen er uklar, kan ikke gentages på flere afskårne overflader, undertiden viser kun delvis ekko reduktion og nogle synlige fine linjelignende stærk ekkodannelse uregelmæssighed Netværket ligner en ændring.
(4) Der kan være små cystiske ændringer inde.
2. Farve Doppler lydbilledeydelse: blodgennemstrømningen i skjoldbruskkirtlen er rig, nogle gange næsten brandtegn, den øvre skjoldbruskkirtelstrømningshastighed er høj, den indvendige diameter er tykkere, men arteriel strømningshastighed og modstandsindeks er markant lavere end hyperthyreoidisme, og frekvensbåndbredden, diastolisk Periodens amplitude øges, og der er ingen symptomer på hyperthyreoidisme, som kan identificeres.
3. Skjoldbruskkirtelsnuklider scanning: viser skjoldbruskkirtelforstørrelse, men reduceret indtag af jod, ujævn fordeling, hvis der er en stor nodulær form, kan det være en kold knudeudførelse.
4. Positronemissionstomografi (PET): PET-undersøgelse med 18-fluoro-deoxyglucose (18F-FDG), ikke-invasiv undersøgelse af vævsglukosemetabolisme, kan bruges til diagnose En række forskellige tumorer, diffus 18F-FDG-absorption i skjoldbruskkirtlenundersøgelse kan antyde tyroiditis, aktivering af lymfoide væv i skjoldbruskkirtlen kan være årsagen til 18F-FDG-absorption, men bør adskilles fra skjoldbruskkirtelkræft på grund af 18F-FDG / PET-identifikation Skjoldbruskkirtelmalignitet og CLT er stadig vanskelige og bør identificeres i kombination med andre kliniske test.
Diagnose
Diagnose og diagnose af kronisk lymfocytisk thyroiditis
Diagnose
På nuværende tidspunkt er de diagnostiske kriterier for CLT ikke blevet samlet. I 1975 foreslog Fisher fem diagnostiske protokoller, nemlig 1 diffus skjoldbruskforstørrelse, sejhed, ujævn overflade eller knuder, 2TGAb, TMAb-positiv; 3 forhøjet blod TSH, 4 skjoldbruskkirtel Scanning har uregelmæssig koncentration eller sparshed, 5 perchlorat-kaliumudskillelsestest er positiv, 2 ud af 5 kan diagnosticeres som CLT, 4 kan diagnosticeres, generelt i kliniske så længe som typiske CLT-kliniske manifestationer, serum TGAb TPOAb-positiv kan diagnosticeres klinisk som CLT. For patienter med atypiske kliniske manifestationer er anti-thyreoidea-antistofanalyse med høj titer nødvendig for at diagnosticere. For disse patienter, hvis serum TGAb og TPOAb er positive, bør der foretages nødvendig billeddannelsesundersøgelse. Samdiagnostik og om nødvendigt behandlet thyroxindiagnostisk behandling skal bekræftes ved FNAC eller histologisk undersøgelse af frosset sektion.
Atypisk præstation:
Det er værd at bemærke, at de kliniske manifestationer af CLT ofte ikke er typiske eller kombineret med andre skjoldbruskkirtelsygdomme eller autoimmune sygdomme, de vigtigste atypiske manifestationer er:
(1) Hashimotos hyperthyreoidisme: Gravesygdom og CLT kombineres og kan omdannes til hinanden Patienter kan have kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme, høje titere af TGAb og TPOAb og kan have TSAb-positive, 131I-absorptionshastighed for skjoldbruskkirtel er øget, og ingen Inhiberet af T4 har patologi både GD- og CLT-karakteristiske ændringer.
(2) exophthalmia type: hovedsageligt invasiv exophthalmos, kan være forbundet med struma, normal skjoldbruskkirtelfunktion, TGAb, TPOAb-positiv, nogle patienter kan påvise TSAb (skjoldbruskkirtelstimulerende antistof) og prookulær immunoglobulin.
(3) subakut thyroidea-type: kliniske manifestationer, der ligner subakut thyroiditis, akut indtræden, hurtig thyroideaudvidelse og smerte, 131I absorptionshastighed er normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb høj titer positiv.
(4) Ungdomstype: CLT tegner sig for ca. 40% af de unge goiter.Den unge CLT har normal skjoldbruskkirtelfunktion, TGAb, TPOAb-titeren er lav, den kliniske diagnose er vanskelig, og nogle patienter har langsommere struma, kaldet ungdomshyperplasi. Type, skjoldbruskkirtelvæv mangler eosinofiler, ofte uden systemiske og andre lokale symptomer, kan patienter med hypothyreoidisme påvirke vækst og udvikling.
(5) forbundet med skjoldbruskkirteltumortype: ofte manifesteret som ensomme knuder, hård, TGAb, TPOAb-titer er højere, knuderne kan være en del af kræft i skjoldbruskkirtlen eller skjoldbruskkirtlen, den omgivende del er CLT, CLT kombineret med skjoldbruskkræftcancer Satsen var 0,5% til 26,0%. Det første tilknyttede hospital fra Sun Yat-sen University of Guangzhou (1998) rapporterede, at 13% (9/69) af en gruppe CLT'er havde kræft i skjoldbruskkirtlen, og Gyory (1999) rapporterede, at CLT-kombinerede tumorer tegnede sig for 11,8% (14/118). Derfor, når følgende tilstande opstår i klinikken, skal muligheden for at kombinere tumorer overvejes, FNAC eller excisionsbiopsi skal udføres: 1 skjoldbruskkirtelsmerter er åbenlyse, thyroxinbehandling er ineffektiv, 2 kirtel-skjoldbruskkirtelhormonbehandling krymper ikke, men øger, 3 goiter-udvidelse Lymfeknuder i nakken er hævede og har kompressionssymptomer. Der er en enkelt kold knude i kirtlen, som er asymmetrisk og hård.
(6) fibrotisk type (atrofisk type): Patienter med et længere sygdomsforløb kan have omfattende eller delvis fibrose i skjoldbruskkirtlen, manifesteret som skjoldbruskkirtel atrofi, hård struktur, TGAb og TPOAb kan blive ødelagt af skjoldbruskkirtlen, fibrose er ikke høj, skjoldbruskkirtelfunktion Vævsektioner blev også reduceret som CLT, ofte fejlagtigt diagnosticeret som primær hypothyroidisme eller kræft i skjoldbruskkirtlen, som er en af de vigtigste årsager til slimhindem hos voksne.
(7) Kompliceret med andre autoimmune sygdomme: manifesteret som multiple autoimmune sygdomme, såsom CLT med Addisons sygdom, diabetes, pernicious anæmi, idiopatisk hypoparathyroidisme, myasthenia gravis, systemisk lupus erythematosus og andre sygdomme Nogle mennesker kalder også "autoimmunt polyglandulært fiasko syndrom" eller "polygranulomatøst svigt syndrom", såsom multiple endokrine neoplasiasyndrom type II (Addison sygdom, AITD, type I diabetes, hypogonadisme) En af forestillingerne.
(8) Hashimoto encephalopathy: alvorlig og sjælden. Siden den første sag blev rapporteret i 1966 er der kun rapporteret omkring 50 tilfælde i verden. Etiologien og patogenesen er uklar. De kliniske manifestationer kan være:
1 vaskulitis-type: kendetegnet ved gentagne episoder af slagtilignende episoder.
2 diffus progression: der kan være forstyrrelse af bevidsthed, forvirring, sløvhed eller koma, unormal cerebrospinalvæskeundersøgelse, øget proteinindhold, øget monocytter, positive skjoldbruskkirtelantistoffer, især TPOAb-titere, thyroideahormonniveauet er generelt normalt Eller lavt, EEG kan være unormal, behandlingen af denne sygdom med kortikosteroider, thyroxin har også en god effekt, kronisk lymfocytisk thyroiditis (CLT), også kendt som autoimmun thyroiditis, er En kronisk inflammatorisk autoimmun sygdom med sit eget skjoldbruskkirtelvæv som antigen Hashimoto fra Kyushu University, Japan (1912) rapporterede først 4 tilfælde i det tyske medicinske tidsskrift og kaldte Hashimoto thyroiditis (HT). Det er den mest almindelige thyreoideabetændelse i klinikken. I de senere år er forekomsten steget hurtigt. Det er rapporteret, at det har lignende sygelighed som hypertyreoidisme. Denne sygdom er den mest almindelige årsag til struma og erhvervet hypothyreoidisme hos børn og unge.
Fysisk undersøgelse fundet:
Skjoldbruskkirtlen er diffus eller lokaliseret, med en hård struktur og en følelse af elasticitet. Grænsen er klar, ingen ømhed, og overfladen er glat. Nogle af skjoldbruskkirtlen kan være nodulær, de cervikale lymfeknuder er ikke hævede, og nogle kan have slim i ekstremiteterne. ødem.
Hjælpekontrol:
(1) Tidlig skjoldbruskkirtelfunktion kan være normal, og skjoldbruskkirtelfunktionen af Hashimotos hyperthyreoidisme er let forhøjet. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan T3 og T4 falde, TSH stiger, TMAb og TGAb er positive, og (2) billedet af skjoldbruskkirtlen radionuclide har Uregelmæssig koncentration eller sparsomt område, nogle få viste "kolde knuder", (3) positiv kaliumperchlorat-frigivelsestest, (4) serumgammaglobulin steg, albumin faldt, (5) thyroidea-punktering viste et stort antal lymfocytisk infiltration .
Differentialdiagnose
Nodular strik
Et lille antal CLT-patienter kan have ændringer i skjoldbruskkirtlen og endda flere knuder, men skjoldbruskkirtlen autoantistof titere hos patienter med nodular struma er nedsat eller normal, skjoldbruskkirtelfunktionen er normalt normal, og klinisk hypothyroidisme er sjælden.
2. Ungdommelig strik
I puberteten er vedvarende skjoldbruskkirtelforstørrelse en kompenserende hyperplasi, i hvilken skjoldbruskkirtelhormonet midlertidigt øges i kravene til skjoldbruskkirtelhormon. Skjoldbruskkirtelfunktionen er normalt normal, og skjoldbruskkirtlen autoantistof titer er for det meste normal.
3.Graves sygdom
Den forstørrede skjoldbruskkirtelstruktur er normalt blød, og anti-skjoldbruskkirtlen antistof titer er lav, men der er også høje titere. Det er vanskeligt at skelne mellem de to, især når CLT er kombineret med hyperthyreoidisme, kan skjoldbruskkirtelfunktionen også øges. Om nødvendigt kan fin nålaspiration udføres. Cytologisk undersøgelse.
4. Skjoldbruskkirtel malignitet
CLT kan kombineres med maligne tumorer i skjoldbruskkirtlen, såsom papillær thyroideacarcinom og lymfom Når CLT har nodulære ændringer, såsom knudeisolering, når strukturen er hård, er det vanskeligt at skelne det fra kræft i skjoldbruskkirtlen. Nogle tilfælde af bilobal skjoldbruskkirtelkræft kan forekomme. Bilateral udvidelse af skjoldbruskkirtlen, hård eller kombineret med bilateral nakke-lymfadenopati, er også vanskelig at identificere med CLT, anti-skjoldbruskkirtelantistoffer skal testes, antistoftitere i tilfælde af skjoldbruskkirtelkræft er generelt normal, skjoldbruskkirtelfunktionen er også normal, såsom klinisk vanskeligt at diagnosticere Skjoldbruskkirtelhormonet kan gives eksperimentel behandling. Hvis kirtlen naturligvis reduceres eller blødgøres efter indtagelse af lægemidlet, kan CLT overvejes; hvis der stadig ikke er nogen åbenbar ændring, bør FNAC eller kirurgisk biopsi udføres for at bekræfte diagnosen.
5. Kronisk invasiv fibrøs thyroiditis
I 1896 rapporterede Riedel først 2 tilfælde, så det blev kaldt Riedel thyroiditis. Fordi læsionens skjoldbruskkirtelstruktur er hård som træ, kaldes den også woody thyroiditis. Læsionen overstiger ofte skjoldbruskkirtlen og invaderer omgivende væv såsom muskler, blodkar, nerver og endda luftrør. Symptomerne på komprimering af tilstødende organer, såsom besvær med at synke, åndedrætsbesvær, heshed osv., Skjoldbruskkirtelens kontur kan være normal, kvaliteten er så hård som sten, ingen smerter, vedhæftning til huden, ingen slukningsaktivitet, ingen omgivende lymfeknuder, normal skjoldbruskkirtelfunktion, Hypothyreoidisme kan forekomme, når skjoldbruskkirtelvævet er fuldstændigt erstattet af fibrøst væv, ledsaget af fibrose i andre dele, såsom mediastinum, retroperitoneum, lacrimal kirtel, galdeblære osv., Anti-thyroidea antistof titer reduceres eller normal, gennemførlig fin nålbiopsi, såsom testresultater Utilfredsstillende, gennemførlig biopsi i skjoldbruskkirtelvæv.
