Koronar hjertesygdom hos ældre
Introduktion
Introduktion til lungesygdom hos ældre Kronisk pulmonal hjertesygdom er forårsaget af kroniske vævslesioner i lungevævet, lungearterien eller thoraxhulen, hvilket resulterer i unormal lungestruktur og funktion, øget pulmonal vaskulær modstand, øget pulmonal arterietryk, ekspansion af det rigtige hjerte, hypertrofi, med eller uden højre hjerte I tilfælde af svækkende hjertesygdom er de fleste patienter med pulmonal hjertesygdom i Kina baseret på kronisk bronkitis eller emfysem. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0051% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: øvre gastrointestinal blødning, nyreinsufficiens, lungeencephalopati, spredt intravaskulær koagulation, kronisk lungesygdom, emfysem hos ældre
Patogen
Årsagen til pulmonal hjertesygdom hos ældre
(1) Årsager til sygdommen
Der er mange årsager til senil lungesygdom, som groft kan opdeles i fire kategorier.
1. KOL: Ifølge de indenlandske obduktionsdata for 662 tilfælde af pulmonal hjertesygdom tegnede KOL sig for 82,8%; en gruppe af 78853 patienter med pulmonal hjertesygdomsanalyse, den pulmonale hjertesygdom forårsaget af KOL udgjorde 84,01%, det kan ses, at CODP er ældre pulmonal hjertesygdom Hovedårsagen.
2. Fibrotisk lungesygdom: inklusive idiopatisk pulmonal interstitiel fibrose og sekundær lungefibrose, mere almindelig lungetuberkulose (5,90%), pneumokoniose (1,21%) kronisk lung infektion , lungestrålebehandling osv.
3. Sygdomme, der påvirker luftvejsbevægelser: såsom svær thoraxdeformitet, thorakoplastik, alvorlig pleural hypertrofi, fedme med utilstrækkelig lungeventilation og søvnforstyrret vejrtrækning.
4. Pulmonal vaskulær sygdom: såsom lungeemboli, primær pulmonal hypertension.
(to) patogenese
Der er mange faktorer, der forårsager pulmonal hypertension og højre ventrikulær hypertrofi hos ældre patienter med pulmonal hjertesygdom. Nogle af dem er ikke meget klare. Gentagne luftvejsinfektioner og hypoxæmi er forårsaget af en række humorale faktorer, lungeblodkar og blodændringer, hvilket gør højre ventrikulære sprængninger. Forøget blodmodstand, højre ventrikel for at overvinde den øgede modstand mod lungecirkulation, styrke sammentrækning og producere pulmonal hypertension.
1. Dannelse af pulmonal hypertension
(1) Kropsvæskefaktorer: Når alveolær hypoxi, endotelceller, mastceller, makrofager, blodplader, neutrofiler og endda vaskulære glatte muskelceller i nærheden af lungevaskulær glat muskel kan frigive nogle vasoaktive stoffer og påvirke afslapningen og sammentrækningen af glat muskel. Funktion, hvor de vigtigere er arachidonsyreepoxidaseproduktet prostaglandin og lipoxygenaseproduktet leukotrien (benævnt leukotrien). Pulmonale blodkarers sammentrækning på hypoxi er ikke fuldstændigt afhængig af et bestemt vasokonstriktorstof. Den absolutte mængde afhænger stort set af andelen af lokale vasokonstriktorer og vasodilatorer.I hypoxi er de aktive stoffer, der sammentrækker blodkar, relativt forøget, hvilket forårsager pulmonal vasokonstriktion, øget vaskulær resistens, dannelse af pulmonal hypertension og involvering i hypoxi. Pulmonal vasokonstriktionsrespons er stadig histamin, angiotensin II, blodpladeaktiverende faktor (PAF), endothelium-afledt afslappende faktor (EDRF), såsom nitrogenoxid og endotel-afledt kontraktil faktor (EDCF) såsom endotelin, reaktive iltarter, hjerte Nasal og så videre.
(2) Neurologiske faktorer: lungearterier og arterioler med diametre over 30 μm er inderverede. Der er artsforskelle i mængde og funktion af nervedistribution. Eksperimenter har vist, at hypoxi stimulerer sympatiske nerver gennem stimulering af vaskulære kemoreceptorer. Overholdelsen af den elastiske arterie reduceres, den elastiske modstand af de lungeblodkar øges, og a-blokkeringen kan dæmpe den pulmonale vasokonstriktion forårsaget af hypoxi, hvilket indikerer tilstedeværelsen af sympatiske nerver i denne reaktion.
(3) Direkte virkning af hypoxi på vaskulær glat muskel: Det blev konstateret, at en enkelt kvæg, lungearteriær muskelcelle, der er dyrket in vitro, også kan have en hypoxisk sammentrækningsrespons. Når det partielle ilt i kulturmediet falder til 3,33 kPa (25 mmHg), glatt muskelcellemembran Krympning, forøget partielt tryk på ilt kan genoprette det og øget fri calcium i glatte muskelceller dyrket under hypoxia.Desse resultater antyder, at lungevaskulære glatte muskelceller direkte kan reagere på hypoxi, og dens virkningsmekanisme skyldes hypoxi, glat muskelcellemembran Calciumionpermeabiliteten forøges, det intracellulære calciumionindhold øges, og muskel excitation-sammentrækningskoblingseffekten forbedres for at forårsage pulmonal vasokonstriktion.
(4) Syre pulmonal vasokonstriktion: Kulstofdioxid i sig selv er udvidelsen af lungeblodkar, så blodkarene sammentrækker hydrogenioner. Hvis pH holdes konstant, vil det partielle tryk af kuldioxid øge pulmonale blodkar, og PaCO2 vil stige, når hyperkapnia opstår. Overdreven hydrogenioner, som øger blodkarens følsomhed over for hypoxiske sammentrækninger og øger pulmonalt arterielt tryk.
(5) Ombygning af vaskulær anatomi: tilbagevendende kronisk bronchitis og peribronchial betændelse, interstitiel betændelse kan involvere tilstødende lungearterioler, der forårsager vaskulitis, vaskulær glat muskel-hyperplasi, tykkelse af væggen, stenose eller fiber Det er endda fuldstændigt okkluderet, og det forårsager også skade på det pulmonale kapillærnetværk. Når alveolær kapillærlejedepletion overstiger 70%, øges lungecirkulationsmodstanden, som begge øger pulmonal vaskulær modstand og producerer pulmonal hypertension; når emfysem, Forhøjet alveolært tryk, undertrykkelse af kapillærnetværket omkring alveolerne, der forårsager stenose eller okklusion af kapillærlumen; hvis den ekspanderede alveolære væg sprænger og sikringer, kan dannelsen af lungebolder også forårsage beskadigelse af kapillærnetværket; selve lungeblodkarene kan også På grund af kronisk hypoxi, samles blodkarene, og vægspænding kan direkte stimulere spredningen af væggen. Under normale omstændigheder har lungearterien under 60μm intet åbenlyst muskelag, men hypoxi kan omdanne de omgivende celler i den muskelfrie arterie til glatte muskelceller. Stenose af arterielumen, øget resistens og en række vækstfaktorer (såsom polypeptidvækstfaktorer), pulmonale arterioler og muskulære arterioler i lungerne under hypoxia De glatte muskelceller hypertrofiseres, de interstitielle celler forøges, de intimale elastiske fibre og kollagenfibre spredes, og blodkarvæggen fortykkes og hærdes, lumen er smal, og blodstrømningsmodstanden øges.
Derudover kan pulmonale vaskulære sygdomme, såsom primær pulmonal hypertension, tilbagevendende pulmonal vaskulær emboli, pulmonal interstitiel fibrose, pneumokoniose osv. Forårsage patologiske ændringer i lungevaskulaturen, indsnævre det vaskulære lumen, okklusion og øge pulmonal vaskulær modstand. , udviklet til pulmonal hypertension.
(6) Forøget blodvolumen og øget blodviskositet: Blodvolumen og blodviskositet hos patienter med kronisk lungesygdom forøges, og årsagerne hertil er:
1 Hypoxia reducerer iltindholdet i sensoriske celler, der er følsomme over for ilt i nyrerne, hvilket forårsager aktivering af en række enzymer i erythropoietinsyntetiserende celler i glomerulus, hvilket til sidst fører til øget erythropoietinsyntese, erythrocytose, blod Viskositeten øges, hæmatokritet er mere end 0,55 ~ 0,60, blodviskositeten øges åbenlyst, og blodstrømningsmodstanden øges.
2 sympatiske nerver er ophidset under hypoxi, aldosteron og vasopressinsekretion øges, renal tubulær reabsorption af natriumvand, så natrium, vandretention.
3 hypoxia forårsager renal arteriolar sammentrækning, renal blodstrøm reduceres, glomerulær filtreringshastighed reduceres, natrium øges også, vandopbevaring, blodvolumen øges, blodviskositet øges, blodvolumen øges, og pulmonal arterietryk øges.
Pulmonalt arterielt tryk måles klinisk. Hvis det gennemsnitlige pulmonale arterietryk er større end eller lig med 2,33 kPa (20 mmHg) ved hvile, er det dominerende pulmonal hypertension; hvis den hvilende pulmonale arterie middeltryk er mindre end 2,33 kPa (20 mmHg), er det gennemsnitlige pulmonale blodtryk efter træning større end> 3,99 kPa (30 mmHg), det er recessivt let, moderat pulmonal hypertension.
2. Hjertesygdom og hjertesvigt
Når resistensen i lungecirkulationen øges, overbelastes det højre hjerte, hvilket forringer hjertets funktion, hvilket fører til forskellige kompenserende ændringer, såsom højre ventrikulær forstørrelse eller ventrikulær hypertrofi. Under udvidelsen af hjertekammeret, ventrikulær hypertrofi, kardiomyocytter, ekstrakapsulær matrix, kollagenfibre Nettet har en tilsvarende ændring, det vil sige den ventrikulære ombygningsproces. I det tidlige stadium af pulmonal hypertension kan den højre ventrikel stadig kompenseres, og det end Diastoliske tryk er stadig normalt. Efterhånden som sygdommen skrider frem, især i den akutte forværringsperiode, fortsætter lungearteriet med at stige og er svær. Overskridelse af kompensationsevnen for højre ventrikel, dekompensering af højre hjerte, nedsat blodproduktion af højre hjerte, øget resterende blodvolumen ved enden af systole i højre ventrikel og øget slutdiastolisk tryk, hvilket medførte yderligere udvidelse af højre ventrikel og højre ventrikelfejl.
Pulmonal hjertesygdom forekommer for det meste hos middelaldrende patienter. Ud over de højre ventrikulære ændringer, der findes ved obduktion, er der også et par venstre ventrikulær hypertrofi, pulmonal hjertesygdom på grund af hypoxi, hypercapnia, acidose, øget blodgennemstrømning og andre faktorer, såsom vedholdenhed Hvis kønnen forværres, kan venstre og højre ventrikulær hypertrofi forekomme, og endda venstre hjertesvigt.
Derudover skyldes:
1 myocardial hypoxia, mælkesyreakkumulering, fosfatsynthese med høj energi faldt, nedsat myocardial funktion.
2 gentagne lungeinfektioner, toksiske virkninger af bakterietoksiner på myokardiet.
3 syre-base balance sygdomme, arytmi forårsaget af elektrolyt ubalance.
4 pulmonal hypertension i sig selv kan forårsage hjertesvigt.
5 øgede røde blodlegemer, øget blodviskositet, højre hjertebelastning og andre faktorer, kan påvirke hjertemuskulaturen og fremme hjertesvigt.
3. Skade på andre vitale organer
Patologiske ændringer i andre vigtige organer, såsom hjerne, lever, nyre, gastrointestinale og endokrine systemer, og blodsystemer med hypoxi og hypercapnia forårsager funktionsskader på flere organer, såsom mild hypoxi, som kan forårsage opmærksomhedsunderskud. Psykisk retardering, desorientering; selvom hypoxi forværres, er det arterielle partielle ilttryk lavere end 6,66 kPa, hvilket kan forårsage irritabilitet, forvirring, sputum, under 3,99 kPa, vil medføre tab af bevidsthed og endda koma; under 2,66 kPa vil forekomme Irreversibel hjernecelleskade, hypoxi kan direkte eller indirekte skade leverceller for at øge alaninaminotransferase, men med korrektion af hypoxia vender leverfunktionen gradvist tilbage til det normale.
Forebyggelse
Ældre lungeforebyggelse af hjertesygdomme
Pulmonal hjertesygdom er en almindelig sygdom, der let rammer ældre.Det kan direkte påvirke livskvaliteten for ældre patienter. Den fysiske aktivitet hos patienter med pulmonal hjertesygdom med hjertesvigt er åbenlyst begrænset, og kan endda ikke engagere sig i nogen fysisk aktivitet, hvilket gør livet vanskeligt at tage sig af sig selv. Forebyggelse og pleje af pulmonal hjertesygdom er vigtig, og forebyggende pleje kan opdeles i tre niveauer:
Primær forebyggelse
Også kendt som forebyggelse af årsagen, hovedsageligt ved at forhindre bronkie-, lunge-, lunge- og andre sygdomme, der kan forårsage sygdommen, for at opnå formålet med sygdomsfri sygdomsforebyggelse, forbedre befolkningens sundhedskendskab, forbedre sygdomsresistens og aktivt forebygge primære patogene faktorer, såsom åndedrætsorganer Infektion, forskellige allergener, indånding af skadelige gasser og støv gennem propaganda og uddannelse, fremme af rygestop og anvendelse af effektive lægemidler til rygestop, arbejdsbeskyttelse og andre midler har nået formålet med forebyggende årsager.
2. Sekundær forebyggelse
Tidlig diagnose og tidlig behandling af pulmonal hjertesygdom ved hjælp af kliniske midler for at afslutte den videre udvikling af pulmonal hjertesygdom og forsøge at gendanne den beskadigede hjerte-lungefunktion, tage effektive og effektive fysiske undersøgelsesmidler og finde rettidig, at pulmonal hjertefunktion stadig er i kompensationsperioden Pulmonal hjertesygdom, overvågning af strukturen og funktionen i lungerne, hjertet og andre organer for at forhindre forekomsten af en pulmonal hjertesygdom i nødsituationer.
3. Tre niveauer af forebyggelse
For patienter, der er diagnosticeret med pulmonal hjertesygdom, skal du tage passende og passende behandlings- og rehabiliteringsmetoder for at minimere graden af skade på kroppen forårsaget af pulmonal hjertesygdom, beskytte lungerne og bevare hjertets funktion og maksimere udøvelsen af behandlingen af komplikationer.
Komplikation
Komplikationer hos ældre lungesygdomme Komplikationer øvre gastrointestinal blødning nyreinsufficiens pulmonal encephalopati formidlet intravaskulær koagulation kronisk lungesygdom ældre emfysem
Almindelige komplikationer af pulmonal hjertesygdom inkluderer øvre gastrointestinal blødning, nyreinsufficiens, pulmonal encephalopati, DIC osv.
Symptom
Symptomer på lungesygdomme hos ældre Almindelige symptomer Dyspnø, luftvejssvigt, forvirring, vejrtrækning, hjertesvigt, sløvhed, åndenød, kort luftvej, indsnævring
Sygdommen har langvarig kronisk menstruation og gradvist tegn på lunge, hjertesvigt og anden organskade i henhold til den funktionelle kompensationsperiode og dekompensationsperiode.
1. Lung, kompensationsperiode for hjertefunktion (inklusive remissionsperiode)
Denne periode er hovedsageligt udførelsen af kronisk obstruktiv emfysem, som kan manifesteres som hoste, hoste, vejrtrækning, efter aktiviteten kan være hjertebanken, åndenød, træthed og arbejdsudholdenhed, kan også manifesteres som kardiogen astma, siddende vejrtrækning, Akut lungeødem og andre symptomer på venstre hjertesvigt, fysisk undersøgelse kan have åbenlyse tegn på emfysem, på grund af øget intrapleuralt tryk, forhindring af vena cava-reflow, synlig fylde i halsvenen, udseende af brystkasse, respirationsbevægelse svækket, talebesvær Formindsket, vejrtrækningslyden reduceres, udånding forlænges, nogle gange væsende lyde og våde skrig høres i bunden af lungerne, hjertelyde er indsnævret, hjertelyde er langt væk, lever sløvhed falder, leveren er ledsaget af ømhed, venøs refluks i leveren er positiv, ødemer og ascites Osv., Ødem med nedre ekstremitet er almindeligt, ødem med nedre ekstremitet er åbenlyst om eftermiddagen og forsvinder om morgenen. Derudover kan området med pulmonal hjerteventil have en anden hjertelyd hyperthyreoidisme, hvilket antyder pulmonal hypertension, systolisk mumling i det tricuspide område eller hjerteslag under xiphoid-processen. Det antydes, at der er højre ventrikulær hypertrofi. På grund af faldet i sputum, skal leverens øverste og nederste kant klart fjernes og differentieres fra leverproblemet med højre hjertesvigt.
2. Lung, hjertedekompensation (inklusive akut forværring)
De vigtigste kliniske manifestationer af denne periode er respirationssvigt med eller uden hjertesvigt.
(1) Åndedrætssvigt: akut luftvejsinfektion er en almindelig årsag, for det meste dyspné-respirationssvigt (type II respirationssvigt), hypoxæmi og hypercapnia forekommer samtidig, de vigtigste manifestationer af hypoxæmi er tæthed i brystet, hjertebanken Åndenød, hovedpine, træthed og oppustethed osv. Når den arterielle iltmætning er mindre end 90%, kan der opstå åbenlyse pletter.De med svær hypoxi kan opleve rastløshed, koma eller kramper, men undgå sedation eller hypnotika på dette tidspunkt. For at undgå forværring af carbondioxidretention forekommer lunge-encefalopati De vigtigste manifestationer af hypercapnia er varm og våd hud, overfladisk venedilatation, oversvømmelsesvener, conjunctival overbelastning og ødemer, udvidede pupiller og endda øjenvægge. Svimmelhed, hovedpine, sløvhed og koma, som er resultatet af øget blodkarudvidelse forårsaget af kuldioxidretention, øget kapillær permeabilitet og alvorlig åndedrætssvigt forbundet med psykiatriske lidelser og andre årsager kan kaldes pulmonal encephalopati.
(2) Hjertesvigt ydelse: pulmonal hjertesygdom i den funktionelle kompensationsperiode kun pulmonal hypertension og højre ventrikulær hypertrofi og andre tegn, men ingen hjerteinsufficienspræstation, dekompensationsperiode, højre hjertesvigt, hjertebank, åndenød, jugular ventrampning, lever Stort ødem i de nedre ekstremiteter og endda systemisk ødem og ascites, et lille antal patienter kan også være forbundet med kliniske manifestationer af venstre hjertesvigt, og arytmier kan også forekomme.
Hos patienter med pulmonal hjertesygdom, hvis pulmonal hjertesvigt forekommer, er diagnosen generelt ikke vanskelig, men for de tidlige patienter skal diagnosen kombineres med medicinsk historie, symptomer, tegn og forskellige hjælpundersøgelser til omfattende analyse og omfattende vurdering. Følgende punkter kan bruges som diagnose af lungesygdom. Reference: historie med lunge- og brystsygdomme, såsom kronisk bronkitis, tegn på underliggende sygdomme, såsom kronisk obstruktiv emfysem eller kronisk pulmonal interstitiel fibrose, og det førnævnte elektrokardiogram, røntgenfund, og henvisning til EKG-vektordiagram Ekkokardiografi, pulmonal impedans blodgennemstrømningskort, lungefunktion eller andre test, der kan stille en diagnose, patienter med lunge, hjertedekompensation har kliniske tegn på åndedrætssvigt og højre hjertesvigt og blodgasændringer.
Undersøge
Ældre lungesundhedsundersøgelse
Arteriel blodgasanalyse
Pulmonal hjertesygdomskompensationsperiode for lungefunktioner kan forekomme hypoxæmi eller hypercapnia, når PaO2 <8 kPa (60 mmHg), PaCO2> 6,66 kPa (50 mmHg), dette er mere almindeligt ved kronisk obstruktiv lungesygdom forårsaget af lungesygdom.
2. Blodprøve
Hos patienter med pulmonal hjertesygdom med hypoxi, kan røde blodlegemer og hæmoglobin øges, hæmatokrit kan være så højt som 50% eller mere, helblods viskositet og plasmaviskositet kan øges, røde blodlegemer elektroforesetid forlænges ofte, og samlede hvide blodlegemer øges, når kombineret infektion, neutrale partikler Når cellerne forøges, kan der være en venstre forskydning af kernen.Nogle patienter kan have ændringer i nyrefunktion eller leverfunktion, og de kan også have ændringer i højt kalium, lavt natrium, lavt klor, lavt calcium og lavt magnesium.
3. Andet
Lungefunktionsundersøgelser er meningsfulde for patienter med tidlig lungesygdom eller remission, og bakterieundersøgelse i sputum kan vejlede valget af antibiotika til akut forværring af pulmonal hjertesygdom.
Røntgeninspektion
Ud over lunge-, brystsygdomme og akutte lungeinfektioner, såsom forbedret lungetransmission, udvidelse af intercostalt rum og øget lungetekstur, kan der være tegn på pulmonal hypertension:
1 Den højre nedre lungearterie udvides, dens tværgående diameter er ≥ 15 mm; forholdet mellem dets tværgående diameter og tracheal tværgående diameter er ≥1,07.
2 lungearterisegment er fremtrædende, eller dens højde er ≥ 3 mm.
3 Den centrale pulmonale arterieudvidelse og den perifere grenes slankhed er i skarp kontrast.
4 Den koniske del er markant konveks (45 ° i højre skråt position) eller "keglehøjde" ≥ 7 mm.
5 højre ventrikulær hypertrofi (kombineret med forskellige domme af kropsposition), ovenstående fem kriterier, med en kan diagnosticere pulmonal hjertesygdom, kan individuel hjertesvigt ses efter kontrol af hjertesvigt er reduceret.
2. EKG-undersøgelse
De vigtigste manifestationer er højre atrium, ændringer i ventrikulær hypertrofi, såsom højre afvigelse af den elektriske akse, den gennemsnitlige frontale elektriske akse ≥ +90 °, alvorlig med uret transposition (V5 R / S ≤ 1), Rv1 + Sv5 ≥ 1,05mV, aVR Det er en QR-type og pulmonal type P-bølge. Det kan også ses som en højre bundtgrenblok og et lavspændingsmønster. Det kan bruges som en referencebetingelse til diagnose af pulmonal hjertesygdom. Ved V1, V2 eller endda V3 kan en QS-bølge, der ligner et gammelt myocardieinfarktmønster, vises. Bør være opmærksom på identifikation.
3. Kontrol af ECG-vektorkort
Hovedsageligt manifesteret som højre atrium, højre ventrikulær hypertrofi, med graden af højre ventrikulær hypertrofi forværret, QRS orientering udviklede sig gradvist fra normal venstre nedre front eller tilbage til højre, derefter nedad, vendte til sidst til højre front, men terminalen er stadig højre Derefter løber QRS-ringen fra det inverse ur til den kørende eller "8" -form til uret, P-ringen er smal, amplituden af P-ringen på venstre side og frontaloverfladen øges, og den maksimale vektor går ned, til venstre eller højre. Generelt er det, at jo mere åbenlyst højre atrial hypertrofi er, jo mere er P-ringvektoren til højre.
4. Ekkokardiografi
Ved at måle den højre ventrikulære udstrømningskanals indre diameter (≥ 30 mm), højre ventrikeldiameter (≥ 20 mm), højre ventrikulær fremre vægtykkelse (≥ 5mm), venstre og højre ventrikeldiameterforhold (<2.0), højre lungearteriediameter eller pulmonal bagagerum og Højre atrial hypertrofi og andre indikatorer til diagnosticering af lungesygdom.
5. Pulmonal impedans blodstrømskort og dets differentielle kortundersøgelse
Analyse af stigningstid, amplitude, bølgeområde og maksimal stigningstakt i pulmonal impedans-blodstrømningskortet kan afspejle fyldningsintensiteten af blodstrøm i lungeblodkarene og den tid, der kræves til det, og amplituden og forskellen på pulmonal impedans blodgennemstrømningskort ved pulmonal hjertesygdom Bølgeværdien reduceres, QB-tiden (svarende til den højre ventrikulære ejektion) er forlænget, BY-tiden (ækvivalent højre ventrikulær udstødningsperiode) forkortes, og QB / BY-forholdet øges. Det har referencebetydning for diagnosen pulmonal hjertesygdom og forudsiger pulmonal arterietryk. Der er en signifikant sammenhæng mellem forudsigelig og recessiv pulmonal hypertension efter træning, som har en vis referenceværdi.
Diagnose
Diagnose og diagnose af lungesygdomme hos ældre
I henhold til den medicinske historie, kropsfilm, relateret undersøgelse bekræftet pulmonal hypertension eller højre ventrikulær hypertrofi; dekompensation er hovedsageligt luftvejssvigt og højre hjertesvigt, den differentielle diagnose af senil pulmonal hjertesygdom er generelt ikke vanskelig.
Ældre pulmonal hjertesygdom eksisterer ofte sammen med koronar hjertesygdom, hvilket gør tilstandsforvirring og symptomer mere atypiske. Patienter med pulmonal hjertesygdom hos ældre har en af følgende tilstande, og venstre ventrikulær hypertrofi kan diagnosticeres som pulmonal hjertesygdom med koronar hjertesygdom: 1 typisk angina pectoris forekommer under remission af pulmonal hjertesygdom Der er også en elektrokardiogramændring af myokardie-iskæmi. 2 EKG-ændringer i tæthed i brystet eller prærekords smerter og akut hjerteinfarkt, GOT og LDH blev markant forøget. 3 EKG har gamle myokardieinfarktændringer og kan udelukke hjertets hjerte som en hjertestang. 4 III graders atrioventrikulær blok eller komplet grenblok til venstre bundt og kan udelukke andre årsager. 5 koronar angiografi viste, at koronar aterosklerose opfylder de diagnostiske kriterier for koronar hjertesygdom.
Ældre pulmonal hjertesygdom med pulmonal encephalopati bør differentieres fra senil demens, cerebral vaskulær sygdom, hypertensiv encephalopati, leverencefalopati, diabetisk koma og toksisk encephalopati.
