alkoholisk leversygdom hos ældre
Introduktion
Introduktion til alkoholisk leversygdom hos ældre Langtids overdreven drikning gennem selve ethanolen og dets derivat af acetaldehyd kan medføre, at leverceller gentagne gange gennemgår fedtgenerering, nekrose og regenerering, hvilket kan føre til alkoholisk leversygdom (alkoholichepatisk sygdom), herunder alkoholisk fedtlever (alkoholisk fedtyliver), alkoholisk hepatitis ( Alkoholichepatitis, leverfibrose og hepatocirrhose, alkoholisk leversygdom er en af de største dødsårsager blandt unge og middelaldrende mennesker i Europa og USA. Dens kliniske manifestationer er forskellige. Det viser normalt fedtlever i det tidlige stadium, og derefter kan det udvikle sig til alkoholisk hepatitis, alkoholisk fibrose og alkoholisk skrumpelever. Alvorlig alkoholisme kan inducere omfattende hepatocytnekrose eller endda leversvigt. Grundlæggende viden Andel af sygdommen: sandsynligheden for sygdom hos ældre er 0,01% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: alkoholisk cirrhose, encephalopati i lever, øvre gastrointestinal blødning
Patogen
Årsagen til alkoholisk leversygdom hos ældre
Relateret til drikke (40%):
Længden af alkoholisk leversygdom og alkoholforbrug, hvis mængde er relateret til vinens sort. Generelt er den daglige drikkemængde> 40 g, hvilket kan forårsage leverskade i 5 på hinanden følgende år. En stor mængde drikke er mere end 20 år, 40% til 50% vil have cirrose, og formlen til omdannelse af ethanol er: ethanol (g) = alkoholholdig drik (ml) × Ethanolindhold (%) × 0,8 (specifik tyngdekraft af ethanol), normale mennesker kan metabolisere ethanol 120g i 24 timer, langtidsdrinkning overstiger kroppens stofskifteevne, kan forårsage alkoholisk leversygdom, forekomsten af alkoholisk leversygdom er hovedsageligt toksiciteten af ethanol og acetaldehyd Som et resultat er acetaldehyd en meget aktiv forbindelse, der kan forstyrre forskellige funktioner i leverceller, såsom at påvirke mitokondrier til at producere ATP, proteinbiosyntese og udskillelse, beskadige mikrotubuli og forårsage protein- og fedtudskillelsesforstyrrelser i leverceller. Akkumulering produceres på samme tid, når ethanol og acetaldehyd oxideres, en stor mængde reduceret coenzym I, der ikke kun fremmer syntese af fedt, men også hæmmer oxidationen af fedtsyrer i mitokondrier, hvilket fører til dannelse af fedtlever og hyperlakticitet forårsaget af ethanol. Ved at stimulere prolinhydroxylaseaktiviteten til at hæmme oxidationen af prolin øges prolinen, hvorved dannelsen af kollagen i leveren øges og acceleration af cirrose-processen. Immunrespons og cytokiner involveret i patogenesen af alkoholisk leversygdom.
1 Acetaldehyd binder til mange leverproteiner eller enzymer, hvilket inducerer dannelse af antistoffer, der binder til cellemembranen.
2 Hepatocytter, endotelceller, Kupfferceller og Ito-celler har type I HLA-ekspression på overfladen af membranen og er modtagelige for angreb af cytotoksiske T-celler (Tc).
3 Patienter med alkoholisk leversygdom deponeres af IgA.
4 Mange cytokiner (IL-1, IL-6, TNF-a, TGF-β) er involveret i inflammation, regenerering og fibrogenese, såsom TGF-β, IL-1 stimulerer Ito-celler og fibroblastproliferation og fibroplasi.
Andre faktorer (20%):
Der er genetiske variationer i aldehydmetabolisme, såsom alkoholdehydrogenase, cytochrome P450 2E1 og aldehyddehydrogenase-polymorfisme, køn (samme forhold, kvinder er mere modtagelige for sygelighed end mænd), diæt og ernæring påvirker også alkohol Forekomsten af leversygdom.
Stor skummende fedtinfiltration (10%):
Alkoholisk fedtlever kan ses i nogle eller alle leverceller med stor skumagtig infiltration, vakuolisering, nuklear eksentricitet, lejlighedsvis galdekanal i galdegangen, sjældent ledsaget af inflammatorisk respons, patologiske ændringer i alkoholisk hepatitis Hepatocytballonering, nekrose, steatose, alkoholisk gennemsigtig krop (Mallory-krop) osv., Såvel som inflammatorisk celleinfiltration, fibrose, alkoholisk skrumplever, generelt lille nodulær, ofte fibrotisk og falsk Dannelsen af lobuler kan også have fedtlever og nogle ændringer i alkoholisk hepatitis.
Forebyggelse
Forebyggelse af alkoholisk leversygdom hos ældre
Primær forebyggelse
At ikke drikke alkoholholdige drikkevarer er grundlæggende for at forhindre alkoholisk leversygdom. I det virkelige liv er det umuligt at gøre dette fuldstændigt. Derfor er den næstbedste ting at bede om så lidt drikke som muligt. Efter at have drukket alkohol, skal du supplere diætet med højt protein og højt vitamin og tage tømmermænd som Pueraria.
2. Sekundær forebyggelse
For patienter med kraftig drikning og / eller langtidsdrikning skal leverfunktionen kontrolleres regelmæssigt, leverbiopsi skal udføres om nødvendigt, alkoholisk leversygdom skal påvises tidligt, og udviklingsgraden bør bestemmes. Der er i øjeblikket ingen specifik og følsom indikator for diagnosticering af alkoholisk leversygdom, som kræver yderligere undersøgelse. Tidlig behandling af alkoholisk leversygdom inkluderer:
(1) Forbud mod levetid alkohol.
(2) Diæt med højt proteinindhold og højt vitamin, især vitamin B, vitamin A, C, K osv., Bør gives en masse folsyre.
(3) Det er rapporteret, at adrenokortikalt hormon er effektivt for fedtlever og aktiv alkoholisk hepatitis, men der er rapporter om, at virkningen ikke er sikker.
(4) Propylthiouracil er forsøgt, og virkningen kan ikke bestemmes.
Komplikation
Ældre patienter med komplicerede alkoholiske leversygdomme Komplikationer alkoholisk cirrhose leverencefalopati øvre gastrointestinal blødning
Alkoholisk cirrhose, spiserørskrædder, leversvigt, encephalopati i lever, øvre gastrointestinal blødning.
Alkoholisk hepatitis skyldes ofte den nylige koncentration af kraftig drikning, appetitløshed, kvalme og opkast og endda feber og gulsot, hævelse og ømhed i leveren samt splenomegali, ascites, ødemer og edderkoppemider. Laboratorieundersøgelse af almindelig anæmi og leukocytose, alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, r-glutamyltranseptidase og serumphosphatase steg. Tilbøjelig til forskellige komplikationer:
1 Tilstanden af leversvigt forværres kraftigt efter begyndelsen af leversvigt.De kliniske manifestationer ligner dem ved alvorlig hepatitis, ofte ledsaget af leverkoma, øvre gastrointestinal blødning, nyresvigt og sekundær infektion.
2 intrahepatisk kolestase gulsot er mørkere i farven, leveren er åbenbart hævet, mavesmerter er feber, bilirubin og serumphosphatase er markant forøget, og aspartataminotransferase er let eller moderat forhøjet.
3 alkoholisme hyperlipidemia hemolysesyndrom er gulsot, hyperlipidæmi og hemolytisk anæmi. Som en undertype af alkoholisk hepatitis kan symptomerne forsvinde, når du har stoppet med at drikke.
4 alkoholisk hypoglykæmi, et stort antal alkoholisk hypoglykæmi, patientens ydeevne er hjertebanken, svedtendens, bevidsthedstab osv., Kan lindres efter injektion af glukose. Alkoholisk hepatitis er en kategori af traditionel kinesisk medicin "Huangqi", "hypochondriac smerte", "opkast", "ophobning" og så videre. Dets etiologi og patogenese er overdreven vin, skade på milten og maven, våd turbiditet, stagnation og varme, gøgning af leveren og galdeblæren, galden følger ikke den sædvanlige vej, blødgør hud og gulner. Du skal stoppe med at drikke straks og kombinere kinesisk og vestlig medicin. Klinisk kan det bruges i traditionel kinesisk medicin såsom Bupleurum, Astragalus, Pinellia, Poria, Chenpi, Codonopsis, Yinchen, Hawthorn, Rabarber osv., Beroligende lever og galdeblæren, rydde væk varme og fjerne gul, kombineret med Yinzhihuang injektion, Xingnaojing injektion, Intravenøs dryp af Qingkailing-injektion kan opnå bedre helbredende virkning.
Alkoholisk leverfibrose ligner alkoholisk hepatitis og kræver ofte leverpunktion for diagnose. Dets etiologi og patogenese er langvarig vin, slim og fugtighed, hindrer i den midterste koks, dårlig luftbevægelse, blokeret venøs, dårlig blodgennemstrømning, qi-stagnation og blodstase, gas, blod og slim i maven . Skal øjeblikkeligt stoppe med at drikke og tage kinesisk medicin Bupleurum, Astragalus, Salvia, Pinellia, skorpion, rustning osv., Berolige leveren og milten, fremme blodcirkulationen, til anti-fibrose eller henvende sig til cirrose, dårlig prognose.
Symptom
Symptomer på alkoholisk leversygdom hos ældre Almindelige symptomer Tab af træthed, træthed, kvalme, appetitløshed, lever, palme, ascites, edderkop, mavesmerter, splenomegaly
Alkoholisk fedtlever er ofte asymptomatisk eller kun mildt ubehag. Generelt kan der være ubehag i leverområdet, træthed osv. Leveren er stor, strukturen er blød og der er ømhed. Alkoholisk hepatitis har normalt tab af appetit, træthed, kvalme, opkast, vægttab osv. , lever, splenomegaly, ømhed i leverområdet, alvorlige tilfælde kan have ascites, leverencefalopati osv. Alkoholisk cirrhose og viral cirrhose er ens, har generelt kliniske manifestationer af leverdysfunktion og portalhypertension, edderkoppemider Leverpalm, mænds brystudvikling er ret almindelig, ascites, spiserør, varersvigt og så videre.
Undersøge
Undersøgelse af alkoholisk leversygdom hos ældre
Serumbilirubin og AST og ALT er svagt forhøjede i alkoholisk fedtlever og alkoholcirrose, men er signifikant forhøjede i alkoholisk hepatitis. AST / ALT-forholdet er ofte større end 1, y-GT, AKP er også indlysende. Forhøjet, mere åbenlyst med y-GT, mens serumhyaluronsyre, type III procollagen peptid (PIIIP), fibronectin, laminin steg markant med graden af fibrose, andre såsom serum IgA, urinsyre, Laktat, triacylglycerol osv., Blodsukker og magnesium i blodet faldt.
Ultralydsafbildning af alkoholisk fedtlever viste diffuse fine ekko af leverparenchyma og nedsat ekko af dybt levervæv.
Diagnose
Diagnose og identifikation af alkoholisk leversygdom hos ældre
Diagnostiske kriterier
I henhold til historien om at drikke, er klinisk ydeevne og laboratorieundersøgelser ikke vanskelige at stille en diagnose, hvis nødvendigt er en leverbiopsi mulig.
Ved den kliniske diagnose af alkoholisk leversygdom er den kliniske klassificering:
1. Let (subklinisk) alkoholisk leversygdom
Der er en lang historie med at drikke, men leverfunktionstesten er dybest set normal, leverhistologien er ikke-specifik eller basisk, og mangler ethanoltransparent krop og neutrofil infiltration.
2. Alkoholisk fedtlever
Læsionerne var hovedsageligt i lever-lobulerne, og mere end 1/3 af levercellerne i lever-lobulerne under lav forstørrelse havde steatose, ingen andre histologiske ændringer, ingen leverbiopsi og billeddannelsesundersøgelse (CT- eller B-ultralyd) havde fede leverspecifikke manifestationer. .
3. Alkoholisk hepatitis
Hvis der ikke udføres leverbiopsi, skal den kliniske diagnose opfylde følgende diagnostiske kriterier og 3 eller flere af de ekstra punkter.
1 øget alkoholforbrug kan bruges som årsag til sygelighed eller forringelse;
2 AST-baseret serumtransaminaseforhøjelse;
3 serum bilirubin steg (> 34,2 μmol / L), yderligere poster:
1 mavesmerter;
2 feber;
3 perifere blodleukocytter steg;
4ALT> 1,5 øvre grænse for normal værdi;
5γ-GT steg med> 2 gange den øvre grænse for normal værdi.
4. Alkoholisk svær hepatitis (leversvigt)
De kliniske manifestationer af leversvigt såsom alkoholisk lever-encephalopati eller svær endotoksæmi, akut nyresvigt og gastrointestinal blødning, selvom alkoholen er forbudt, fortsætter leveren med at forstørre, protrombinaktivitet <40%, hvide blodlegemer Histologi kan ses betydeligt forhøjet i de fleste gennemsigtige ethanollegemer og svær hepatocytdegeneration og nekrose. Denne type inkluderer patienter med cirrose, bortset fra fremskreden cirrhose.
5. Alkoholisk leverfibrose og / eller cirrhose
I henhold til kliniske og laboratorieundersøgelser er det vanskeligt at diagnosticere alkoholisk leverfibrose. I mangel af leverbiopsi bør kliniske billeddannelsesresultater såsom hyaluronsyre, PIIIP, fibronectin og type IV-kollagen kombineres. Når diagnosen cirrhose diagnosticeres, skal den klassificeres som kompenserende eller dekompenseret.
Differentialdiagnose
Bør være opmærksom på ikke-alkoholisk steatohepatitis, viral hepatitis (begge hvis begge findes, symptomerne er mere alvorlige), andre årsager til skrumpelever osv., Bør leverencefalopati adskilles fra alkoholisk sputum.
