choroidal neovaskularisering
Introduktion
Introduktion til choroidal neovaskularisering Choroidal neovaskularisering refererer til spredning af blodkar fra de choroidale kapillærer, der strækker sig gennem bruddet af Bruch-membranen, mellem Bruch-membranen og nethindepigmentepitelet, eller mellem det neurale nethinde og nethindepigmentepitel eller mellem nethindepigmentepitel og choroid. Spredning, mange sygdomme, der involverer RPE-Bruch membran-choroid kapillærkompleks, kan føre til dannelse af CNV, også kendt som subretinal neovaskularisering. Mere almindeligt i makulaen, hvilket skader den centrale vision. Sygdommen er blevet en af de vigtigste årsager til blindhed. Almindelig i voksne øjne, især dem over 60 år. Det skal opdages tidligt og behandles i tide. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,02% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: ødem, cystoid ødem
Patogen
Koroid neovaskulær årsag
Det har vist sig, at mange sygdomsprocesser kan påvirke nethindepigmentepitel - Bruch-membran - koroidale kapillærer og ofte er forbundet med subretinal neovaskularisering.
Arvelige faktorer (20%):
Arvelig makulær degeneration såsom Bedste sygdom, Stargardt sygdom, gul plettet retinal degeneration, arvelig primær drusen og atrofi af pigmenteret epitel i voksen makulært område påvirker nethindepigmentepithel-Bruch membran-koroidale kapillærer.
Inflammatoriske sygdomsfaktorer (20%):
Inflammatoriske sygdomme inkluderer okulær cytoplasmose-syndrom, toxoplasmosis, purulent choroiditis, rubella retinopati, sarkoidose, akut posterior plavepigmentepitel-læsioner, central udstråling Crohns sygdom (Rieger-type), Harada-sygdom og Behcets sygdom kan påvirke nethindepigmentepitel - Bruch-membran - koroidale kapillærer.
Degenerative faktorer (30%):
Aldersrelateret makuladegeneration, degenerativ nærsynethed, optisk skiveparese og fundus vaskulære streger påvirker nethindepigmentepitel-Bruch membran-choroidale kapillærer.
Tumor (10%):
Tumorsygdomme inkluderer choroidal pigmenteret neuritis, choroid osteoma, choroidal hæmangioma, choroidal melanom, choroidal metastaser, nethinde og pigmentepitelhartartom.
Skadefaktor (10%):
Skader såsom koroid brud, argonlaserbehandling eller sene komplikationer efter nethindekondensationsskade.
Andet (3%):
Idiosynkratiske: Årsagen er stadig ukendt.
patogenese
På nuværende tidspunkt er patogenesen for choroidal neovaskularisering stadig uklar. Det menes generelt at være relateret til ændringer i nethindepigmentepitel-Bruch membran-koroid kapillærkompleks. Den makulære nethinde har ekstremt høje metaboliske krav, en stor mængde ilt og en anden blodkarfordeling. Andre dele, derfor, degeneration, betændelse og traumer kan forårsage iskæmi og hypoxi i det ydre lag af makulaen, hvilket får angiogene faktorer til at stimulere choroid kapillær angiogenese, danner subretinal neovaskularisering, Archer-fotokoagulation forårsager rhesus retina Den indre blodforsyning reduceres, og Bruch-membranen sprækkes, hvilket inducerer en dyremodel af choroidal neovaskularisering. Det antages, at der er to hovedfaktorer, der påvirker den choroidale neovaskularisering: den ene er bruddet af Bruch-membranen, og den anden er strukturen eller sammensætningen af den ydre nethindecelle. ændre sig.
Forebyggelse
Choroidal neovaskularisering
Den vigtigste forebyggelse er at spise flere fødevarer rig på vitamin A og C. De mest rigelige fødevarer med vitamin A er lever og æggeblomme. Karoten i plantemad kan omdannes til A-vitamin i kroppen, så det er også en god kilde til kosttilskud for at forhindre denne sygdom.
Komplikation
Choroidale neovaskulære komplikationer Komplikationer, ødemer, cystoid makulær ødem
Cystisk makulært ødem kan forekomme i choroidale neovaskulære komplikationer. Den choroidale neovaskularisering stabiliseres gradvist i flere måneder eller år, erstattet af grå-gule, fibrøse vaskulære membraner, som derefter kan blive hvide og til sidst danne en retinal koroid atrofizone. Cystoid macular ødem (CME) er en almindelig fundus sygdom, men det er ikke en uafhængig sygdom, men en manifestation af mange fundus sygdomme i macula.
Symptom
Choroidale neovaskulære symptomer almindelige symptomer synsnedsættelse nethindeblødning synlig deformitetsødem
I det tidlige stadium af subretinal neovaskularisering kan der ikke være nogen symptomer, da det gradvist forstørres, lækage og brud og blødning kan forårsage tab af syn, visuel forvrængning, centrale eller paracentrale mørke pletter, gentagne symptomer og makula påvirkes. Alvorlig skade kan forårsage permanent synsnedsættelse.
Ophthalmoscopy er ofte ikke let at finde nye blodkar under nethinden.Det er ofte kendetegnet ved udstråling og blødning under generel fundusundersøgelse. Den mere pålidelige indikation er subretinal blødning, som er mørkerød, blågrå eller mørk, fordi blødningen er dybt inde i pigmentepitel. Brunlig grå, er grænsen relativt klar. Hvis blødningen bryder gennem pigmentepitelet til nethinden, er nervepitel eller neuroepitel meget lys. I nogle få tilfælde kan blødningen bryde gennem nethindens neuroepitel og undslippe glaslegemet. Det andet tegn er lipid. Udseendet af oserende, retinal neuroepithelial frigørelse ses i det neovaskulære område, der adskiller sig fra netthinden neuroepitelial frigørelse i central serøs chorioretinopati. Den serøse uklarhed er mere uklar, og cystisk makulær ødem kan forekomme i tilfælde med længere løb. Den choroidale neovaskularisering stabiliseres gradvist i adskillige måneder eller år, erstattet af en grågul, fibrøs vaskulær membran, der derefter kan blive hvid og til sidst danne en retinal koroid atrofizone.
Undersøge
Choroidal neovaskularisering
De nødvendige laboratorieundersøgelser kan udføres for den primære sygdom.
1. Fundus fluorescein angiografi: den mest værdifulde metode til påvisning af choroidal neovaskularisering. Den tidlige choroidale fase af fluoresceinangiografi kan identificere morfologien for choroid neovaskularisering, for det meste snørelignende eller enkelthjulformet eller vifteformet. Ved at udvide sig til periferien lækker venøs fluorescein udad fra den neovaskulære væg og danner et lokaliseret stærkt fluorescerende område.I det avancerede trin diffunderer fluorescein langsomt fra kanten af den neovaskulære membran og kommer ind i nethinden neuroepitelial frigørelseszone.
2. Indocyaningrøn angiografi (ICGA): Det har åbenlyst overlegenhed ved afbildning af choroid neovaskulær membran. Choroidal neovaskularisering blokeret af blod og grumset væske eller okkult neovaskulær membran på FFA kan ofte findes i ICGA.
3. Optisk koherentomografi (OLT): Når den choroidale neovaskularisering udføres, kan netvævsstrukturen og neovaskulariseringen vises visuelt, hvilket giver en ny undersøgelsesmetode til videre forskning.
Diagnose
Diagnose af choroidal neovaskularisering
Den nøjagtige diagnose er hovedsageligt baseret på fundus fluorescein angiografi. I de senere år har indocyaningrøn angiografi uddybet sin forståelse og detekteringshastighed. Diagnosen kan bestemmes i henhold til kliniske manifestationer og typisk fundus fluorescein angiografi og morfologi. Choroid er mellem nethinden og skleraen og er rig på blodkar og pigmentceller. Toleransen over for ydre påvirkning er værre end den nethinden. Når øjeæblet overføres med den ydre kraft fra fronten til den bageste pol, er den hårde sclera Det er også modstandsdygtigt over for ydersiden, hvilket forårsager brud og blødning i choroid.
