portal hypertensiv enteropati
Introduktion
Introduktion til portal hypertensiv enteropati Portal hypertensiv tarmsygdom (PHC) blev foreslået af Kozarek i 1991 for at henvise til intestinal submucosal telangiectasia, overbelastning, øget blodgennemstrømning, arteriovenøs shorts og kapillærendotel og blødning baseret på portalhypertension (PHT). Ændringer i ultrastrukturen i slimhindepitelet. PHC er hovedsageligt kendetegnet ved kolorektal blødning. Blødning er hovedsageligt forårsaget af submucosal varice, pludselig stigning i trykket i portvenen, erosion eller ulceration af slimhindens overflade, forhindringer i blodkoagulation og nedsat kvalitet eller mængde af blodplader. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: knude, rektal melanose
Patogen
Årsager til portal hypertensiv enteropati
(1) Årsager til sygdommen
Den almindelige årsag til PHC er tilstedeværelsen af tilsvarende primære sygdomme såsom hepatitis, skrumpelever, schistosomiasis leverfibrose, primær portalhypertension, portalvenenemboli, etc., baseret på langvarig portalhypertension (PHT) skader.
(to) patogenese
1. PHC er en læsion, der er karakteriseret ved tarmvasodilation sekundær til portalhypertension. Patogenesen er dybest set den samme som for portalhypertensiv gastropati (PHG). Den er også relateret til den hyperdynamiske cirkulation af portalvenen. Målingen af trykhepatisk venøs trykgradient (HVPG) fandt, at cirrose med PHC var signifikant højere end dem uden PHC. Levercirrhosisportalhypertension forøgede ikke kun gastrisk blodgennemstrømning 1 gang, men øgede også blodgennemstrømningen i spiserøret, tyndtarmen og tyktarmen. % ～ 60%, Shanmen bestod laser Doppler-metoden fandt, at ud over cecum blev blodstrømmen fra endetarmen til den stigende colon slimhinde ledsaget af PHC signifikant forøget med PHC, og ændringen af slimhindeblodstrømmen blev efterfulgt af svær PHC. Mild PHC? Uden PHC anvendte Tezuka et al. Organreflektansspektroskopi til måling af rektal slimhinde hos patienter med cirrhotisk portalhypertension og fandt, at blodstrømmen i slimhinden steg, hvilket indikerer, at den høje effektcyklus, der var udbredt i portalhypertension, er involveret i forekomsten af PHC. Det er blevet rapporteret, at bredden af den indre diameter af portvene er proportional med den vaskulære misdannelse i tyktarmen. Kolonens slimhindeskade er mere åbenlyst hos patienter med en historie med blødning og tyktarmen i tyktarmen i den kroniske portalhypertension. Membranen, de submukosale arterioler udvides, og blodstrømmen til tyktarmen øges, det vil sige "splanchnic hyperæmi", hvilket øger blodgennemstrømningen i portvenen og er en af mekanismerne til at opretholde kronisk højt portaltryk.
Iagttagelse af nogle vasodilatoriske stoffer hos patienter med portalhypertension, såsom nitrogenoxid, glukagon, prostaglandiner, intestinale vasoaktive peptider, calcitonin-relaterede genpeptider, adenosin og kulilte, kan øges med syntese, reducere inaktivering Relateret til faktorer som portal-legems shunt reduceres den perifere arterielle vasokonstriktor hos patienter med portalhypertension Det vides, at vasokonstriktoren såsom norepinephrin er højere end normalt ved portalhypertension, men de viscerale blodkar udvides. Den vigtigste, der præsenterer en høj kraftcyklus, er forbundet med en stigning i patientens endogene vasodilatormasse, hvilket får de perifere arterier til at udvide sig, hvilket igen fører til en høj effektcyklus.
Nitrogenoxid menes at være en nøgleformidler af vasodilatation, højdrevet cirkulation og PHC i mange mediatorer. Nitrogenoxid er en hæmmende neurotransmitter, som medierer vasoaktiv ekspansion af slimhinder og mikrosirkulation i slimhinderne. Patogenesen af PHC, eksperimentel observation af portalhypertension, forhøjet gastrointestinal nitrogenoxidsyntase-niveauer, nitrogenoxid virker på vaskulær glat muskel, hvilket får blodkar til at udvide sig, nitrogenoxid hæmmer også den gastrointestinale glatte muskelfunktion, hvilket forårsager obstruktiv overbelastning, tarm Motorens dysfunktion er involveret i forekomsten af PHC. Derudover spiller glukagon en vigtig rolle i at forårsage højintensiv cirkulation af portalhypertensionen. Glucagon kan udvide tarmens vaskulatur og gøre tarmens blodkar til noradrenal kirtel. , vasopressorens vasokonstriktors reaktivitet falder, hvilket i sidste ende fører til visceral overbelastning, vasodilatation, øget vaskulær permeabilitet, plasmaekstravasation, omfattende ødem i mave-tarmslimhinden, vaskulær forvrængning, leverdysfunktion og lever Indvendigt og udvendigt dør-krop shunt.
2. Intestinal slimhinde og submukosal vasodilation og slimhindelamina propria ødem er en karakteristisk histologisk manifestation af PHC. Under lysmikroskopet kan colonic slimhindeødem, overbelastning, massiv telangiectasia og lejlighedsvis arteriovenøs kortslutning være forbundet. Slimhindevæv er let betændt, et lille antal tarmslimhindes lamina propria lymfocytter spredes let, milde lymfocytter og plasmaceller infiltrerer slimhindens lamina propria; slimhindeepitelceller falder ud af nekrose, danner erosion og blødning; nogle tilfælde submucosa eller intermuskulær plexus Ødemet og neuronal degeneration blev observeret De ultrastrukturelle ændringer af kapillærendotel og slimhindepitelceller blev observeret under elektronmikroskop.
Forebyggelse
Portal hypertensiv tarmsygdomsforebyggelse
Af årsagen skal du aktivt og effektivt behandle den primære sygdom og undgå PHT. Spis mindre irriterende ting, røg, alkohol, krydret og søde og sure ting; prøv at spise mindre, for fedtet, for fedtede ting til at spise mindre. Nogle kolde mediciner (såsom aspirin ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler) skal være meget forsigtige, vær forsigtig, når du spiser kold medicin, prøv ikke at spise. Fordi disse lægemidler sandsynligvis inducerer en stigning i tilstanden.
Komplikation
Komplikationer af portal hypertensiv enteropati Komplikationer , rektal melanose
Primært til kolorektal blødning. Intodinal slimhindevasodilation, edderkopplignende ændringer og åreknuder. Patogenesen er stadig uklar, og det menes at være tæt forbundet med hæmodynamiske forandringer i tarmen forårsaget af portalhypertension. Derudover kan endotoksæmi, NO, prostaglandiner osv. Også deltage i dens forekomst. Kapillærbedet i hele slimhinden i fordøjelseskanalen fra maven til anus udvides næsten altid, og diameteren og tværsnitsarealet for kapillærerne øges. Ud over submucosal vaskulære ændringer mangler andre læsioner i tarmen funktioner, herunder tarmslimhindes atrofi, mild betændelse, mavesår og røde pletter på slimhinden.
Symptom
Portal hypertensiv enteropati symptomer almindelige symptomer intestinal blødning variceal ven embolisering leverfibrose portal hypertension
Ud over de kliniske manifestationer af basal cirrhose og portalhypertension er der indtil videre rapporteret den detaljerede rapport om den naturlige historie af PHC.PCC er hovedsageligt kendetegnet ved kolorektal blødning. Blødningen skyldes hovedsageligt submucosal varice, og trykket i portvenen øges pludselig. Fækal friktion, slimhindeserosion eller mavesår, slimhindetolerance overfor skader og reparationer, nedsat blodkoagulationsmekanisme, nedsat blodpladesmasse eller -mængde osv., Er alle årsager til blødning, åreknuder rapporteres i forskellige dele af kolorektal inklusive rektum Forekomsten af åreknuder er den højeste, men det er meget lavere end forekomsten af blødninger i spiserør, og mængden af blødning er lille, og den er let og selvbegrænset. Der er få patienter, der har brug for hospitalisering eller blodtransfusion. Enhver med blod med portalhypertension bør overveje rektale varier. Og skal differentieres fra hæmorroider, aktiv udstråling på grund af kolon vasodilatation er mindre almindelig end PHG.
Undersøge
Portal hypertensiv tarmundersøgelse
1. Koagulationsmekanismeforstyrrelse, blodpladekvalitet eller mængde faldt.
2. Langvarig kronisk blødning, røde blodlegemer og hæmoglobin kan falde.
3. Fækalt okkult blod er positivt.
4. Kolonoskopi PHC-koloskopi har hovedsageligt følgende ydelse:
(1) Vaskulære ectasias (VE): en karakteristisk ændring af PHC, som er kendetegnet ved et edderkopplignende, spirallignende, svulmende eller fladt rødt stykke læsion i tarmslimhinden, med en forekomst på 28,6% til 93%, PHC. Slimhindebiopsi viste telangiectasia og slimhindes atrofi.
(2) Åreknuder: Det kan ses, at de fortykkede vener i slimhindens slimhinde er betydeligt fortykkede. I alvorlige tilfælde kan cysterne udvides, og forekomsten er 16% til 45,7%. I nogle få særlige tilfælde kan de ekstremt udvidede rektale varicer koloniseres. Spejlet er fejlagtigt diagnosticeret som en tyktarmstumor, og en biopsi kan forårsage større blødninger.
(3) Andre: Intestinale slimhindeblodkar kan også ses i buet form, frontal sfærisk form, forvrængede slanger og andre uregelmæssige former og submucosal blødning såsom diffuse eller isolerede røde pletter eller erytem. PHC har tarmslimhindeødem, Shanmen et al. PHC er opdelt i alvorlig og mild type, alvorlig: VE-nummer ≥ 5, fra cecum til endetarmen i tyktarmen, læsionen spreder sig over 3 felter, fler-felt vaskulære uregelmæssigheder og venøs forvrængning, røde slimhinder eller erytem Hyppige, milde: VE-antal mindre end 4, andre vaskulære læsioner spredt, ved måling af den venøse trykgradient i leveren (HVPG) var resultaterne signifikant højere end milde.
5. Endoskopisk ultrasonografi (EUS) indsættes normalt gennem anus. Det kan også bruges til at detektere åreknuder omkring endetarmen og endetarmen. Åreknuderne i ultralydbilledet viser et cystisk anekoisk mørkt område og rektale varicer findes. Den positive hastighed er højere end endoskopet.
Diagnose
Diagnose og diagnose af portal hypertensiv enteropati
Diagnose
1. Der er portalhypertension og tilsvarende primære sygdomme, der forårsager portalhypertension, såsom hepatitis, skrumpelever, schistosomiasis leverfibrose, primær portalhypertension, portalvenøs emboli, mesenterisk arteriovenøs fistel.
2. Endoskopiske fund af intestinal slimhinde VE og åreknuder.
Differentialdiagnose
1. Isoleret lille blodkarudvidelse er årsagen til lavere gastrointestinal blødning, mere almindelig hos ældre patienter, for det meste begrænset til højre kolon, det generelle antal er lille, begrænset til nogle få.
2. arvelig telangiectasia (arvelig telangiectasia) forekommer i jejunum, men også i tyktarmen.
3. Henoch-Schonlein purpura er mere almindelig hos unge mennesker, og nogle gange kan det ses som vasodilatation.
4. Vaskulær dysplasi (angiodysplasia) ses hos patienter med aortastenose, og forekomsten er for det meste begrænset til højre kolon.
