Akut glomerulonefritis under graviditet
Introduktion
Introduktion til graviditet med akut glomerulonephritis Patienter med kliniske symptomer på akut glomerulonephritis (acuteglomerulonephritis) inkluderer faktisk akutte glomerulære lidelser forårsaget af flere årsager, hvoraf mange er forårsaget af bakterielle, virale og protozoale infektioner. Dette afsnit beskriver akutte infektioner. Glomerulonephritis, akut glomerulonephritis forårsaget af streptococcal infektion og akut glomerulonephritis forårsaget af ikke-streptococcal infektion. Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: Andelen af sygdommen i en specifik graviditetsgruppe er 3% Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt, hypertensiv encephalopati, akut nyresvigt
Patogen
Graviditet med akut glomerulonephritis
(1) Årsager til sygdommen
Årsagen til akut nefritis hos gravide kvinder er den samme som hos ikke-gravide kvinder. Forekomsten af akut nefritis skyldes for det meste immunresponset forårsaget af streptokokkinfektion. Den hører til en immunkompleks type nephritis fra patogenesen, og nogle patienter er inficeret af andre bakterier (såsom lungebetændelse). Årsag af bakterier forårsaget af bakterier såsom cocci, stafylokokker, meningokokker eller virale infektioner (såsom fåresygevirus, mæslingevirus osv.).
(to) patogenese
1. Fysiologiske ændringer i nyrerne under graviditet
(1) Renal blodstrøm og renal plasmaflow: blodstrøm i nyren støder på modstand i to hoveddele, nemlig de glomerulære glomerulære arterier (også kaldet de små arterier) og de svulmende arterier (også kendt som kuglen) Små arterier), trykforskellen mellem aorta og kuglens arterioler er ca. 4,6 kPa (35 mmHg), det vil sige fra 13,3 kPa (100 mmHg) til 8,7 kPa (65 mmHg), mens mikrovaskulaturen af kuglen og kapillærerne omkring tubuliene Der er et lignende fald mellem 8,7 kPa (65 mmHg) og 2 kPa (15 mmHg). Den renale kortikale blodgennemstrømning tegner sig for 80% til 90% af den samlede blodgennemstrømning af nyrerne, mens nyremedullaen tegner sig for 10% til 20%. Under stress kan den renale blodgennemstrømning i nyrebarken omdirigeres for at regulere udledningen af natrium.I tilfælde af blødning og chok øger vasokonstriktion af arterioler gennem kuglen modstanden i de renale blodkar, så mere blod Livscentret leveres, og arteriolar modstand falder for at opretholde glomerulært filtreringstryk. Fra den tidlige graviditet fortsætter den renale plasmaflowhastighed til at stige til fuld sigt, og hele graviditeten stiger med ca. 25%.
(2) glomerulær filtreringshastighed: ved den anden måned af graviditeten steg glomerulær filtreringshastighed op til 50%, fortsatte med at falde efter 37 til 38 ugers graviditet, postpartum tilbage til niveauerne før graviditet .
(3) Postural position og nyrefunktion under graviditet: Når den normale steriske position er normal, bevæger den ekstracellulære væske sig til underbenene for at stimulere det sympatiske nervesystem, hvilket øger den perifere vaskulære modstand og opretholder blodvolumenet. Den centrale blodvolumen øges med den sympatiske tone og stigningen i cirkulerende katekolaminer. Relativt tilbagegang, når nyren kommer ind i balletens kuglearterie for at frigive reninet, der får angiotensin til at stige, stimulerer sekretionen af aldosteron, fremmer reabsorptionen af natrium ved nyretubulien og reducerer således udskillelsen af natrium og vand, Assali et al. Det antages, at gravide kvinder er mere følsomme over for reaktionen med lige sterisk position, hvilket reducerer urinstrømmen og glomerulær filtreringshastighed. Pritchard et al. Fandt, at gravide kvindes liggende stilling forårsagede et markant fald i udskillelse af vand og natrium gennem kontrol af de laterale og ikke-gravide kvinder Baird et al. Undersøgelsen fandt, at gravide kvindes liggende stilling i tredje trimester signifikant reducerede udskillelsen af højre nyre, hvilket antyder faren for mekanisk komprimering af livmoderen. Derfor bør rollen som den gravide kvindes position overvejes, når man vurderer nyrefunktionen.Når den gravide kvinde skulle have diurese og natriumudskillelse i tredje trimester, skal patienten Bør tages i sideretning.
(4) kreatinin og urinstofnitrogen: serumkreatinin og blodurinstofnitrogenniveauer afspejler glomerulær filtreringshastighed, ingen signifikante ændringer i produktionen af urinstof og kreatinin under graviditet, men på grund af øget glomerulær filtreringshastighed under graviditet, Serumkreatinin og blodurinstofnitrogenniveauer kan nedsættes, normal serumkreatininværdi er (53,0 ± 12,4) μmol / L [(0,6 ± 0,14) mg / dl] under ikke-graviditet og faldt til (40,7 ± 11,5) μmol under graviditet. /Lebrit(0.46 firma0.13) mg / dl], blodurinstofnitrogen har også et lignende fald, den normale værdi er (4,6 ± 1,1) mmol / L [(13 ± 3) mg / dl] under ikke-graviditet, under graviditet (2,9 ± 0,5) mmol / L [(8,2 ± 1,3) mg / dl], så den normale værdi ved ikke-graviditet efter graviditet medførte nyreinsufficiens.
(5) Urinsyre-clearance: I normal graviditet fører stigningen i glomerulær filtreringshastighed til en stigning i urinsyre-clearance, så serumkoncentrationen af urinsyre falder til 178,5 til 208,2 μmol / L [(3,0 til 3,5) mg / dl].
2. Den aktuelle årsag til immunresponset efter infektion er som følger:
(1) Akut glomerulonephritis efter streptococcal-infektion forekommer generelt ikke på toppen af streptococcal-infektion, men forekommer ved begyndelsen af 1 uge eller 2 til 3 uger, i tråd med udseendet af generel immunrespons.
(2) I det tidlige stadium af akut glomerulonephritis kan den samlede serumkompensationskoncentration (CH50) reduceres markant. Komplementeringsværdierne måles, og koncentrationen formindskes. C3- og CH50-faldet er imidlertid mere indlysende. I nærvær af et immunrespons kan komplement aktiveres af både klassiske og bypass-veje, og det cirkulerende immunkompleks er ofte positivt.
(3) Lange et al. Anvendte fluorescerende antistofmetode til at finde streptococcal antigen i mesangiale celler og glomerulær kældermembran. Under elektronmikroskop var der en afstand mellem glomerulær kældermembran og epitelcellefodeproces. Den tætte klumplignende pukkel er til stede, der indeholder immunkomplekser og komplement. IgG og C3 på patientens glomeruli er kornede, og der er komplementaflejring i glomeruli, og polymorfonukleære leukocytter og monocytter infiltrerer. Disse tre typer inflammatoriske mediatorer fremmer yderligere udviklingen af læsioner Makrofagproliferation spiller også en vigtig rolle i udviklingen af læsioner NF-κB nuklear transkriptionsfaktor spiller en nøglerolle i cellerne i immunsystemet, og NF-KB regulerer nyrerne. Mange inflammatoriske cytokiner og celleadhæsionsmolekylegener transkriberes i patogenesen af glomerulonephritis.
(4) Cosimo Stambe et al. Anvendte immunfarvning for at finde, at P-P38 steg 10 gange i glomerulære medfødte celler hos patienter med glomerulonephritis efter infektion, hvilket var nyttigt til neutrofil infiltration.
3. De patologiske ændringer af akut glomerulonephritis varierer med sygdomsforløbet og læsionens sværhedsgrad.
Let renal biopsi viste kun glomerulær kapillær overbelastning, endotelceller og mesangiale celler lidt prolifereret, immunkompleksaflejring på den glomerulære kældermembran var ikke signifikant, intet tæt sediment under elektronmikroskop, typiske tilfælde i optisk mikroskopi Det kan ses, at diffuse glomerulære kapillærendotelceller prolifererer, kvælder og forårsager kapillær luminal okklusion, og mesangiale celler prolifererer og kvælder også med neutrale og eosinofile monocytinfiltration, fibrin Aflejring, glomerulær kapillær blodgennemstrømning blokeres, hvilket forårsager iskæmi, reducerer glomerulær filtreringshastighed, ovennævnte ændringer er generelt mest synlige i 7 ~ 10 dage, et lille antal alvorlige tilfælde af glomerulære ballonepitelceller spredte sig også, dannelsen I den halvmåne krop kan der være et stort antal røde blodlegemer i det cystiske hulrum. Spredningen af makrofager kan også danne en halvmåne, og den glomerulære kældermembran er generelt normal, men under elektronmikroskopet har epitel-siden af kældermembranen en "pukkel" -lignende højde. Tæthedsaflejringer, der kan også være uregelmæssige aflejringer på indersiden af kældermembranen, densiteten af kældermembranen er undertiden ujævn, nogle af dem kan være tynde og tynde, og epitelcellerne kan have et fusionsfenomen. IgG og C3-ray synlige i "pukkel" i den foreliggende og viste granulære aflejring langs kapillarrøret, overskyet hævelse af rørformede celler, røde blodlegemer og hvide blodlegemer i lumen rør, renal interstitiel ødem.
De fleste patienter kommer sig hurtigere, de ovennævnte ændringer kan forsvinde fuldstændigt på kort tid, et lille antal patienter med glomerulær kapillær pedikel stromal celleproliferation og sedimentforsvindelse vil tage flere måneder eller længere, et lille antal patienter fortsætter med at udvikle læsioner, glomeruli Spredningen af kapselepitelceller er mere åbenlyst, og den kan klæbe til den glomerulære kapillærplexus og danne et halvmåne legeme lokalt. Makrofagproliferation kan også danne en halvmåne og gradvist omdanne til kronisk, i alvorlige tilfælde, til de små arterioler. Glomerulær nekrose og trombose kan forekomme i glomerulære kapillærer, eller epitelceller og makrofager kan spredes markant, hvilket kan omdannes til halvmåne nefritis, hvilket forårsager nyresvigt på kort sigt.
Læsionen er hovedsageligt i glomerulus, hvilket forårsager hæmaturi, proteinuri, glomerulær filtreringshastighed, hvilket fører til natrium, vandretention og renal tubulær funktion er stort set normal, manifesteret som ødem, højt blodtryk, alvorlig venstre hjertesvigt og høj Blodtryk encephalopati.
Forebyggelse
Graviditet med akut forebyggelse af glomerulonephritis
Forbedre fysisk kondition, forbedre kropsbeskyttelsesfunktionen, opretholde miljømæssig hygiejne, reducere øvre luftvejsinfektion, angina, betændelse i mandlen og andre sygdomme, være opmærksom på rengøring, mindske forekomsten af pyoderma, aktiv behandling i forekomsten af ovennævnte sygdomme og brug clearing af kronisk Inficerede foci såsom gentagen betændelse i mandlen, bihulebetændelse osv., I tilfælde af infektion med Streptococcus mutans, kan antibiotika bruges til at forhindre sygdommens indtræden, forekomsten af akut glomerulonephritis er faldet i de senere år.
Komplikation
Graviditet med komplikationer af akut glomerulonephritis Komplikationer, hjertesvigt, hypertensiv encephalopati, akut nyresvigt
Hjertesvigt
Ofte forekommer i de første til anden uger efter starten af akut glomerulonephritis, begyndelsen er hurtig, varierende i sværhedsgrad, nogle få alvorlige tilfælde kan være akut lungeødem og pludselig debut, og andre manifestationer af akut glomerulonephritis kan være komplette Det skjules, at årsagen til akut lungeødem er relateret til den lave pulmonale arteriemodstand, lavt tryk og stor strømning i den normale lungecirkulation og også relateret til den løse struktur i lungevævet, negativt tryk i brysthulen osv., Og hele kroppen er hyperæmi ved akut glomerulonephritis. Blodvolumenet øges, og reservekapaciteten i lungecirkulationen for kapacitetsudvidelse er meget mindre end den for den systemiske cirkulation. Dyreforsøg viser, at det normale atrielle proteintryk kun kræver 1,33 kPa (10 mmHg) for at forårsage lungeødem. Røntgenundersøgelse finder tidligt Der kan være en stigning i hjerteskygge, selvom de kliniske symptomer ikke er indlysende, røntgenundersøgelse beviser også, at denne ændring, undertiden en lille mængde bryst- og perikardieudstrømning, hjertesvigt ofte er kritisk, men efter aktiv redning og bedre diuretisk effekt Kan hurtigt forbedres, det forstørrede hjerte kan genoprettes fuldt ud til det normale, kun ECG T-bølgeændringen tager nogle gange flere uger at komme sig.
2. Hypertensiv encephalopati
Hypertensiv encephalopati henviser til et syndrom, hvor neurologiske symptomer såsom hovedpine, opkast, kramper og koma er de vigtigste manifestationer af pludselig stigning i blodtryk. Patogenesen betragtes generelt som baseret på systemisk hypertension. Reguleringsforstyrrelse, der resulterer i hypoxi og varierende grader af hjerneødem, mest forbundet med svær hypertension, undertiden kan blodtryk pludselig stige, og forekomsten, ikke nødvendigvis parallelt med sværhedsgraden af ødemer, klinisk før og efter starten af cerebrovaskulær Kontrastforbedret undersøgelse kan bekræfte betydelig arteriel spasme. Der er betydelige arterielle spasmer i fundusundersøgelsen. Graden af klinisk hypertension er ikke helt parallel med tilstedeværelsen eller fraværet af hjernesymptomer. Det kan overvejes, at systemisk hypertension er i angreb af denne sygdom. Selvom det spiller en vigtig rolle, er det ikke den eneste faktor. Cerebralt ødem er en sekundær ændring snarere end en grundlæggende årsag. Når først cerebralt ødem er dannet, forværres cerebral hypoxia, og en ond cirkel kan dannes. Derudover er akut glomerulonephritis allerede til stede. Der er vand, natriumretention, og cerebralt ødem er lettere at danne.
Hypertensiv encephalopati forekommer i det tidlige stadium af akut glomerulonephritis. Generelt i de første 1-2 uger, gennemsnitligt den 5. dag, er begyndelsen mere presserende, kramper, og patientens blodtryk inden koma øges kraftigt, klager over hovedpine, kvalme, Opkast og varierende grad af bevidsthedsændring, døsighed, irritabilitet osv. Nogle patienter har også synsnedsættelse, herunder midlertidigt mørke, ingen tegn på lokalisering i nervesystemundersøgelsen, lav refleksion og senreflekser kan svækkes eller forsvinde, 踝 挛Kan være positiv og kan forekomme patologisk refleks, nogle patienter med svær cerebral parese kan have tegn på cerebral parese, såsom pupillary ændringer, luftvejsforstyrrelser osv., Fundusundersøgelse ud over almindelig ekstensiv eller lokal retinal arteriospasme, undertiden synlig netthindeblødning, ekssudation Og optisk skiveødem, EEG-undersøgelse viste forbigående fokal dysfunktion eller bilateral synkron cusp langsom bølge, nogle gange er rytmen dårlig, i mange tilfælde findes der to abnormiteter samtidig, cerebrospinalvæskeundersøgelse er klar, tryk og protein er normale eller Lidt forøget, lejlighedsvis et lille antal røde blodlegemer eller hvide blodlegemer.
3. Akut nyresvigt
I alvorlige tilfælde steg blodurinstofnitrogen med 3,6 mmol / l pr. Dag, serumkreatinin steg med 44,2 μmol / l pr. Dag, og serumkreatinin kunne være> 309,4 μmoL / L. Akut nyresvigt forekom.
Symptom
Graviditet med akutte glomerulære neuritis symptomer Almindelige symptomer Ødem, hæmaturi, lændesmerter med hyppig vandladning, urin ... Hypertension, træthed, kvalme, graviditet, toksæmi
Akut nefritis i graviditet er mere almindelig i tidlig graviditet og yngre gravide kvinder.Det forekommer ofte i mandelbetændelse, bihulebetændelse, skarlagensfeber og raket 10 til 20 dage efter højt blodtryk, ødemer og hæmaturi, patienter klager over træthed, hovedpine kvalme og opkast, kan kombineres yderligere Akut lungeødem, akut nyresvigt eller hypertensiv encephalopati.
Undersøge
Undersøgelse af graviditet med akut glomerulonephritis
Den specifikke tyngdekraft af urin øges, for det meste ved 1.022 ~ 1.032, når ødemet er mindre end 400 ~ 700 ml, nogle få mennesker er mindre end 300 ml, og urinvolumenet kan nå 2000 ml under opsving. Urinsedimentet indeholder mange røde blodlegemer, gennemsigtige, granule eller røde blodlegemer. Anti- "O" titer> 300U Todd, nyrefunktionstestydelse er forskellig, de fleste patienter har forskellige grader af nyreinsufficiens, den mest åbenlyse ændring i filtreringshastighed for nyrefunktion, endogen kreatininclearance og inulin clearance Hastigheden reduceres, disse fænomener er let at forveksle med graviditetsinduceret hypertension og præeklampsi, men hæmaturien og støbtypen er sjælden hos patienter med graviditetsinduceret hypertension og ingen komplikationer.
Fundusundersøgelse: De fleste patienter har normal fundus, og et lille antal små arteriospasmer og let optisk skiveødem kan være forbundet med forhøjet blodtryk. Hvis der er blødning, ekssudation osv., Er det sandsynligvis et akut angreb af kronisk glomerulonephritis.
Diagnose
Diagnose og differentiel diagnose af graviditet kompliceret med akut glomerulonephritis
Diagnose
Typiske tilfælde i pharyngeal isthmus, hud og andre streptokokkerinfektioner efter ødemer, hæmaturia, proteinuri og andre symptomer, diagnosen er vanskeligere, diagnosen akut glomerulonephritis efter streptococcal infektion er mindst to af de følgende tre karakteristika Baseret på:
1 M-proteintypen ß-hæmolytisk streptococcus-gruppe A, der kan forårsage nefritis, påvises i svelget eller hudskader.
2 Immunrespons på Streptococcal ekstracellulære enzymer - anti-streptolysin "O" (ASO), anti-streptokinase (ASK), anti-DNase B (ADNAaseB), anti-CoA enzym (ANADase), anti- Hyaluronidase (AH) er positiv for en eller flere, ASO øges efter pharyngeal infektion, og AH, ADNAase og ANADase er positive efter hudinfektion.
Serumkoncentrationen på 3C3 faldt midlertidigt, og symptomerne på nyrebetændelse vendte tilbage til det normale inden for 8 uger efter symptomdebut. Symptomerne var ikke indlysende og skulle undersøges detaljeret. Især bør urinrutinen kontrolleres gentagne gange for at bekræfte diagnosen.
Differentialdiagnose
Sygdommen skal identificeres med følgende sygdomme.
1. Anden glomerulonephritis manifesteret ved akut nefritis syndrom
Uanset om det er primær eller sekundær glomerulonephritis, det kan inducere aktivitet efter infektion i øvre luftvej, symptomer på akut nephritis syndrom skal identificeres med glomerulonephritis efter streptococcal infektion, efter ikke-streptococcal infektion Glomerulonephritis inklusive endocarditis efter infektion, shunt nefritis, sepsis, pneumokok lungebetændelse, typhoid feber, sekundær syfilis, meningococcalemia, glomerulonephritis efter viral og parasitisk infektion, sekundær Inklusive sygdomme med flere systemer: systemisk lupus erythematosus, vaskulitis, allergisk purpura osv., Ikke-primære glomerulære sygdomme karakteriseret ved akut nefritisk syndrom inkluderer hovedsageligt trombotisk thrombocytopenisk purpura, hæmolytisk uremisk syndrom, Arteriosclerotisk embolisk nefropati og akut allergisk interstitiel nefritis, sekundært system har ofte andre systemiske symptomer, nyrebiopsi kan udføres, når det er vanskeligt, kan være nyttigt til diagnose.
2. Et lille antal streptokokkerinfektion efter glomerulonephritis
Det er kendetegnet ved nefrotisk syndrom og bør differentieres fra andre nefrotiske syndromer.
3. Hurtig progressiv glomerulonephritis
Indtræden af akut glomerulonephritis ligner ofte akut glomerulonephritis, men behandlingen og prognosen er forskellige. Derfor bør patienter med alvorlige symptomer og hurtig forringelse af sygdommen være meget årvågne. Når det er nødvendigt, skal der udføres en nyrebiopsi for at bekræfte diagnosen.
