Renal vaskulær misdannelse og kompression
Introduktion
Introduktion til renal vaskulær malformation og komprimering Renal vaskulær misdannelse og komprimering henviser til bevægelse af de bilaterale nyrer, hovedstammen i vene og dens grene i antallet af oprindelser, abnormiteter i dræningsretningen eller kompression af deformation af de omgivende organer, hvilket resulterer i ændringer i renal hæmodynamik, hvilket resulterer i en række Patologisk skade. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hæmaturi, proteinuri, hypertension, hjertesvigt
Patogen
Renal vaskulær misdannelse og årsagen til kompression
(1) Årsager til sygdommen
Årsagerne til renal vaskulær malformation og komprimering kan opdeles i to typer: medfødt og erhvervet Medfødt renal vaskulær misdannelse og mutationer er vanskelige at skelne. Normalt henviser "abnormitet" til morfologiske og strukturelle abnormiteter ledsaget af patologisk dysfunktion. Ændringen betyder, at det kun er den morfologiske struktur, der er unormal uden at påvirke organets funktion, og der ikke er nogen patologisk ændring.Nogle ændringer i renal blodkar kan også have patologiske ændringer under visse omstændigheder, og renal vaskulær misdannelse kan også forekomme. Udgør ikke patologiske ændringer, såsom nogle små grene af nyrearteriovenøs fistel, påvirker generelt ikke sundheden, og når kvindelige patienter er gravide på grund af øget blodgennemstrømning, kan det føre til høj hjertesvigt hjertesvigt, medfødt Etiologien ved renal vaskulær malformation er uklar. Den kan være forårsaget af kromosomale afvigelser forårsaget af visse virusinfektioner under embryonal udvikling eller DNA-rekombinationsfejl under celledeling. Erhvervede faktorer inkluderer traumer og tumorer.
(to) patogenese
På nuværende tidspunkt antages det generelt, at sygdommens mekanisme er som følger: For det første, når den venstre nyrevene overføres til den underordnede vena cava, blokeres den mellem den overordnede mesenteriske arterie og abdominal aorta og blokeres af fastspænding af nyrevene. Forhøjet venøst systemtryk, intrarenal, renal collateral dannelse af kollaterale blodårer, åreknuder, svær ruptur og blødning, der forårsager hæmaturi, for det andet er medfødt nyrearterieudvikling lille eller fraværende, nyrearterie stammer fra andre sekundære grene af abdominal aorta Arteriel eller renal arterie fibromuskulær dysplasi, erhvervet nyre arterie bagagerum eller gren er komprimeret, renal venekomprimering forårsager stigning i arterielt tryk og nedsat nyrefunktion, alle ovenstående årsager kan medføre, at blodgennemstrømningen falder i forskellige grader De iskæmiske celler i nærheden af de små arterioler frigøres for at frigive renin, og aktiviteten af renin-angiotensinsystemet øges for at forårsage hypertension.
Nyrearteriovenøs fistel og nyrevene-komprimering forårsagede øget intrarenalt venøst tryk, nyreopsamlingskanalødem eller nyretraume, abscess forårsaget af renal vaskulær ruptur, involverende nyresamlingskanalsystemet, hvilket resulterede i hæmaturi og proteinuri.
Forebyggelse
Renal vaskulær misdannelse og kompressionsforebyggelse
1. Opfølgningsobservation: De fleste patienter med medfødt renal vaskulær misdannelse eller tryk, uden kliniske symptomer, har ikke brug for behandling, men skal overholdes ved langtidsobservation. I tilfælde af alvorlig organskade er der behov for rettidig behandling.
2. Til renal vaskulær misdannelse og komprimering forårsaget af erhvervede faktorer, bør den primære sygdom behandles aktivt for at lindre trykket, forbedre tilstanden og forhindre forskellige komplikationer.
Komplikation
Renal vaskulær misdannelse og kompressionskomplikationer Komplikationer, hæmaturi, proteinuri, hypertension, hjertesvigt
Ofte forårsaget af hæmaturi, proteinuri, nyre kolik; patienter kan have hypertension og hjertesvigt på grund af nedsat renal blodstrøm.
Symptom
Renal vaskulær misdannelse og komprimeringssymptomer Almindelige symptomer Mag i vaskulær mumling Abdominal ømhed Overbelastning Hypertension Urinfrekvens varicocele Urinær hastighed Smerter hævelse Smerter
De kliniske tegn og symptomer på renal vaskulær misdannelse og kompression er ukarakteristiske, generelt påvirket af sværhedsgraden af hæmodynamiske ændringer i den syge nyre, og også fordi læsionerne beskadiger det nyresamlingskanalsystem. De kliniske manifestationer er som følger. :
1. Lændesmerter i lænderibben: hovedsageligt smerter, smerter og smerter, mindre nyre kolik, fysisk undersøgelse af siden af korsryggen eller taljen i maven og maven og nyresmerter i sputum.
2. Hypertension: Patienter kan have sekundær hypertension på grund af nedsat nyrefunktion i blodet.De fleste af dem har moderat til svær ildfast hypertension 1 til 2 uger efter indtræden, medfødt renal vaskulær malformation eller komprimering, og patienten kan være i spædbørn. Begyndende eller ungdommelig begyndelse, fysisk undersøgelse hos nogle patienter kan finde vaskulære mumlinger på begge sider af midtlinjen i øvre del af maven eller i taljen.
3. Nyresamlingskanalinddragelse: forårsager ofte hæmaturi, proteinuri, nedsat nyrefunktion er generelt mild, azotæmi kan forekomme i alvorlige eller avancerede tilfælde, tilfælde af uræmi er sjældne og erhvervede renale arteriovenøse misdannelser Symptomer og tegn på primær sygdom kan eksistere på samme tid som undertrykkeren.
4.c stor renal arteriovenøs fistel kan forårsage shuntcirkulation fra venstre til højre, øge hjertets forspænding, nedsat nyrefunktion i blodet kan øge blodvolumen og arterielt tryk stige, øge belastningen før og efter hjertet, alvorlige tilfælde kan forårsage akut hjerte Funktionssvigt, livstruende.
5. Nogle patienter har milde eller ingen kliniske manifestationer, hvilket resulterer i en høj grad af fejldiagnose. Lejlighedsvis er varicocele den eneste klage, og diagnosen er venstrekomprimeringssyndrom for nyren.
Generelt er renal vaskulær misdannelse og komprimering opdelt i følgende tilfælde: renal arteriestenose deformeres af tryk, og de fleste af dem behandles med hypertension; dem med ren venekompression behandles ofte med hæmaturi og proteinuri, dem med lille renal arteriovenøs fistel er Klinisk asymptomatisk, og munden er enorm, det første symptom er hjertesvigt, misdannelse i nyrearterien eller komprimering forårsaget af sekundær hypertension er beskrevet i de relevante kapitler, her detaljeret diskussion af renal arteriovenøs fistel og nyrearkomprimeringsdeformitet De kliniske manifestationer, andre renale vaskulære misdannelser, klinisk sjældne og mange uden kliniske symptomer, er ikke beskrevet detaljeret.
(1) renal arteriovenøs fistel: renal arteriovenøs fistel deformitet kan opdeles i medfødt og post-medfødt efter årsagen, i henhold til placeringen af fistelen kan opdeles i intrarenal og ekstern, i henhold til kliniske symptomer kan opdeles i årer Varicosetype og aneurismetype.
1 Varicose venetype: for det meste medfødt renal arteriovenøs fistel, fistlen er relativt lille, størstedelen af klinisk asymptomatisk, et lille antal patienter kan have lændesmerter i ribbenene, åreknuder kan have hæmaturi, ureter, urinrør ved brud Ofte på grund af blokering af blodpropper, dysuri, hyppig vandladning, uopsættelighed, vandladning med urination, gravide kvinder på grund af øget blodvolumen og øget arterielt tryk, kan fremkalde kongestiv hjertesvigt, men sjældent er denne type mund hovedsagelig beliggende i nyrerne udenfor.
2 aneurisme-type: for det meste erhvervet, almindelig ved nyrekirurgi, traume, nyreservøs ulceration, nyretumorer osv., Stor fistel, kort sakral, stor arteriovenøs strøm, klinisk undtagen primær sygdom Ud over ydeevnen er der ofte kardiovaskulære symptomer og tegn, hovedsageligt kliniske manifestationer af kongestiv hjertesvigt, men også talje, abdominal vaskulær mumling, blodtryk osv., Men nyrebiopsi kompliceret af arteriovenøs fistel er ofte lille, 2 Uge til 18 måneder kan munden helbrede sig selv. Hvis der ikke er nogen alvorlige symptomer, kræver den normalt ikke særlig behandling.
(2) Venstre nyrevene-komprimeringssyndrom (LRVES): Da nøddeknækkeren beskrev det venstre nyrevene-komprimeringssyndrom i 1972, er der rapporteret om mange tilfælde i ind-og udland. Sygdommen skyldes hovedsageligt børn og unge voksne. De fleste patienter har grov hæmaturi som det første symptom, nogle patienter har lænderygsmerter, og patienter med oprejst proteinuri er de eneste kliniske manifestationer.
Undersøge
Renal vaskulær malformation og kompressionsundersøgelse
1. Blodprøve: Renal vaskulær misdannelse og komprimering Ud over ydelsen af renin-angiotensinsystemet hos nogle patienter er der næsten ingen abnormitet i andre biokemiske test. Nyrefunktionen er generelt nedsat, kun alvorlig eller avanceret. Nitrogenæmi kan forekomme i tilfælde.
2. Urinundersøgelse: almindelig hæmaturi, kan have proteinuri.
Diagnosen af denne sygdom afhænger hovedsageligt af billeddannelsesundersøgelse.
1. Røntgeninspektion:
(1) Der er muligvis ingen abnormiteter i den almindelige film. I tilfælde af alvorlig nyreblodforsyningsforstyrrelse kan den ene side af nyren reduceres, og det venstre nyrevene-kompressionssyndrom kan have en forstørret venstre nyre.
(2) intravenøs pyelografi: generelt ingen positiv ydeevne, intraorbital eller nyretumor tæt på tumormassekomprimeringen kan have deformering af renal bækkenkompression, afladning af kontrastmiddel blokeret.
(3) renal angiografi: kan direkte vise placering, omfang, omfang, patologiske egenskaber, kollaterale cirkulation og abdominal aorta ændringer i renal vaskulær malformation eller komprimering, medfødt renal arteriovenøs fistel er ofte placeret i det centrale renale proksimale renale bækken Webstedet viser en gruppe af krøllede blodkar, fortykkelse af blodforsyningsarterien, tidlig nyrevene og endda den inferior vena cava kan udvikles i arteriel fase, hvilket opnår arteriovenøs fistel, viser fortykkelse af blodforsyningsarterien, tidlig renal vene og cystisk dilatation I den renale parenkymfase er nyreparenchymen fra den syge side i et lavtæthedsområde, hvilket indikerer, at den renale perfusion er utilstrækkelig i dette område Patienter med renal vaskulær kompression kan ses med en fyldningsdefekt af det komprimerede vaskulære lumen, og karet afbrydes, når thrombosen dannes. I det kegleformede område med lav tæthed på læsionsstedet kan det venstre aortakomprimeringssyndrom udføres ved abdominal aorta eller nyrearterieangiografi. I arteriefasen vises placeringen af abdominal aorta og den overordnede mesenteriske arterie og placeringen af den venstre nyrevene. Forhold, omfang og placering af kompression af venstre nyrevene i den venøse fase.
2. CT-scanning: Det kan vise formen på nyrerne, arten, placering, størrelse, form og nyrekomprimering af nyren og perirenal masse, hvilket har en vis betydning for differentieret diagnose.
3. Abdominal ultrasonografi: unormal farveblodstrøm kan findes ved nyrefarve Dopplerundersøgelse B-mode ultralyd kan vise størrelsen på nyren og svulstens tilstand, men følsomheden er ikke høj.
4. Undersøgelse af nuklearmedicin: radionuklid renal blodpude eller renal parenchymal udvikling har ingen specificitet til diagnose af renal arteriovenøs fistel og renal vaskulær komprimering, men den har en vis differentiel diagnostisk værdi. Derudover er der 99mTc-RBC blodpumpebilledbehandling Lokale episoder med høj koncentration, mens 99 mTc-calciumgluconat-nyrebehandling viste lokal defekt i det koncentrerede område, som er kvalitativ til diagnose af nyreaneurismer.
Diagnose
Differentialdiagnose af renal vaskulær misdannelse og komprimering
Diagnose
De kliniske manifestationer af misdannelse og komprimering af nyrearterien mangler egenskaber, og graden af mistet diagnose er høj. Klinikere skal være årvågne. Hvis der er følgende kliniske manifestationer, skal muligheden for sygdommen overvejes:
1. Uforklarlig hæmaturi eller proteinuri.
2. Abdominal vaskulær mumling med hjertesvigt med stor forskydning, som ikke kan forklares.
3. Børn eller unge med højt blodtryk.
4. Ældre hypertensive patienter med abdominal vaskulær mumling.
5. Varicocele med forstørrelse af venstre nyre.
Den eneste måde at diagnosticere er nyreangiografi.
Differentialdiagnose
Det skal differentieres fra andre sygdomme, der forårsager hæmaturi, proteinuri og hypertension og højtfortrængende hjertesvigt.
