gulsot hepatitis
Introduktion
Introduktion til gulsot Tiden fra starten af patientens symptomer til forekomsten af gulsot er cirka flere dage til to uger. Ved sygdommens begyndelse føler patienten ofte kuldegysninger og feber, og kropstemperaturen er ca. 38 ° C. Et par patienter kan fortsætte med at varme i flere dage. De mere fremtrædende symptomer er træthed, appetitløshed, kvalme, opkast, især modbydelig fedtet mad. Det øvre del af maven er fuld af kvælning, gul urin er som stærk te, og afføringen er tynd eller forstoppet. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: 1, transmission af mor til barn 2, iatrogen infektion 3, transfusion transmission 4, tæt kontakt med livet 5, seksuel transmission Komplikationer: leverskade leverabcesser
Patogen
Årsager til gulsot hepatitis
Gulsot hepatitis er forårsaget af hepatitis virus, ødelæggelse af levercelle, ødelæggelse og renovering af levervæv og obstruktion af galdekanaler, hvilket resulterer i øget blodbinding til bilirubin og ukonjugeret bilirubin, hvilket resulterer i hud, slimhinde og øjenhud. Symptomerne på gulning. Normalt, når blodkoncentrationen af bilirubin er højere end 2-3 mg / dL, vil disse dele have en farve, der kan skelnes med det blotte øje.
Forebyggelse
Forebyggelse af gulsot
Tidlig påvisning og isolering af patienter, styrkelse af madstyring, desinfektion af medicinsk udstyr, valg af bloddonorer, beskyttelse af modtagelige populationer.
Komplikation
Komplikationer hos gulsot hepatitis Komplikationer leverskade leverabces
Leverabcesser, primær leverkræft.
Symptom
Symptomer på gulsot hepatitis Almindelige symptomer Kvalme og opkast Mavesmerter Leverudvidelse Høj total bilirubin
Tidlig fase
På grund af individuelle forskelle er patientens ydeevne kompleks og forskelligartet, det er let at blive fejldiagnostiseret.Særlig opmærksomhed skal overholdes til patienter med betændelse i øvre luftvej, svarende til en forkølelse. Nogle patienter kan forveksles med gigt med ledssmerter. Der er også et par mennesker, der har svære mavesmerter og forveksles med akut mave. Der er også et par mennesker, der kan vente på mæslinger. Ved afslutningen af denne periode kan kroppen findes i leverområdet med smerter i smerter og ømhed. Mere end halvdelen af patienterne kan røre ved leveren under kostmargenen, serum alanin aminotransferase (ALT) er markant forhøjet, og bilirubin i urinen er positiv. Hepatitis B-overfladeantigen-positiv, hepatitis B-kerneantistof-immunglobulin M (anti-HBcIgM) -positiv. I denne periode indeholder patientens blod, urin og opkast en stor mængde hepatitisvirus, som er meget smitsom.
Gul periode
Efter varmeudtrækningen forekommer gulsot.Den almindelige sklera er først gulfarvet, og derefter er hele kroppen gul og når en top inden for et par dage til 2 til 3 uger. De fleste er mild til moderat gulsot. På dette tidspunkt forværres symptomerne på fordøjelseskanalen, leveren er hævet, der er ømhed og snorke smerter; et lille antal miltforstørrelser kan nås under hjælp af milten. Nogle patienter ledsages af kløende hud, bradykardi, mavesmerter og udslæt. Efter et par dages hvile blev patientens kvalme lettet, opkast forsvandt, og appetitten blev gradvist forbedret. Antallet af hvide blodlegemer er normalt normalt eller lidt lavere, og de differentierede talte lymfocytter er høje, og et lille antal unormale lymfocytter kan forekomme. Urir bilirubin, urir bilirubin positiv (gul sputum er meget dyb, afføring grålig hvid, urin galde kan være midlertidigt negativ). Serum-ALT-aktivitet er signifikant forhøjet, ofte over 400u, og denne periode varer 2 til 6 uger eller længere.
Gendannelsesperiode
I denne periode regresserede gulsot gradvist, hepatomegali og andre forskellige symptomer aftager gradvist, og appetitten vendte tilbage til normal, men følte stadig mild leversmerter. Denne periode varer i gennemsnit en måned. Et lille antal tilfælde af gulsot er signifikant, og varer i flere måneder, træthed, leversmerter og gastrointestinale symptomer er ikke indlysende, leverfunktionen viser obstruktiv gulsot, ALT kun mild eller moderat stigning, kendt som kolestatisk hepatitis. Komplikationer: et lille antal tilfælde kan kompliceres af myocarditis, pericarditis, miliær viral lungebetændelse, pancreas nekrose, diabetes, meningoencephalitis, akut polyneuritis, akut hemolytisk anæmi, reduktion af helblodceller, aplastisk anæmi, trombose En salt art phlebitis, nefritis, orchitis, papular dermatitis, polyarthritis og lignende.
Undersøge
Undersøgelse af gulsot hepatitis
1. Hvis patientens rutinemæssige værdier for rød blodlegeme (RBC) og hæmoglobin (Hb) falder, urokkult blodprøve er positiv, urobilinogen øges, og bilirubin i urinen er negativ, TB er forhøjet, DB er grundlæggende normalt, ALT, AST, ASP, GGT, ALB og PT er normale, bør betragtes som hæmolytisk gulsot, og yderligere kan relateres til undersøgelsen af hæmolytisk sygdom, på dette tidspunkt skal patienten gå til hæmatologiafdelingen for yderligere undersøgelse og behandling.
2. Hvis patientens leverfunktion er normal, øges lever (TB), direkte bilirubin (DB), transaminase (ALT og AST), alkalisk phosphatase (ALP) og γ-glutamyltransferase (GGT). DB / DT er mellem 30% og 40%, protrombintid (PT) forlænges, albumin (Alb) reduceres, og bilirubin i urin og urobilinogen forhøjes i urin. Det kan betragtes som levergulsot, som kan forårsage hepatisk gulsotsygdomme såsom viral hepatitis og skrumpelever.
3, når patientens TB steg, steg DB markant, DB / DT var større end 50%, ALP, GGT steg markant, urin-bilirubin i urinen steg også markant, men urin galde reduceret eller forsvandt bør overveje hindrende Muligheden for gulsot kan være blevet undersøgt ved B-ultralyd CT, MR, ERCP og leverbiopsi for at bestemme intrahepatisk kolestase eller leverobstruktion.
Diagnose
Diagnose og differentiering af gulsot hepatitis
Først blodet: det samlede antal hvide blodlegemer er normalt eller lidt lavere, lymfocytterne er relativt forøget, og lejlighedsvis vises unormale lymfocytter. Blodplader kan reduceres hos nogle patienter med kronisk hepatitis.
For det andet blev gulsotindekset og den kvantitative test af bilirubin forøget markant. Urinundersøgelse viste en signifikant stigning i bilirubin, urobilinogen og urobilin.
For det tredje bestemmelse af serumenzym
1. Transaminase: Alanin aminotransferase (ALT) og aspartat aminotransferase (AST) kan forhøjes i det latente trin af hepatitis, tidlig debut og latent infektion, hvilket er nyttigt til tidlig diagnose.
2. Andre enzymer γ-glutamyltranspeptidase (γ-GT) kan forhøjes let.
For det fjerde kan kolesterol, kolesterolester, bestemmelse af cholinelipase af alvorlig hepatitis-patienter med kolesterol, kolesterolester, cholinesterase reduceres markant, hvilket antyder en dårlig prognose.
V. Serumimmunologisk undersøgelse
1. Hepatitis A: Bestemmelse af anti-HAV-IgM har tidlig diagnostisk værdi for hepatitis A.
2. Hepatitis B: HBV-markører (HBsAg, HBeAg, HBcAg og anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc) er af stor betydning ved bestemmelse af tilstedeværelsen eller fraværet af hepatitis B-infektion. Bestemmelsen af HBV-DNA, DNA-P og PHSA-receptorer er af stor værdi ved bestemmelse af tilstedeværelsen eller fraværet af HBV-replikation hos patienter med hepatitis B. Anti-HBc-IgM-positivitet med høj titer er befordrende for diagnosen akut hepatitis B. Pre-S1 (Pre-S1) og pre-S2 generne af HBsAg blev opnået ved genteknologi. Histokemi og fastfase-radioimmunoassay kan bruges til at undersøge lokaliseringen af pre-S-antigen i hepatocytter hos patienter med akut og kronisk hepatitis B. Levervævet med HBV-replikation indeholder ofte pre-S1 og pre-S2 af HBsAg. Anti-pre-Sl og anti-pre-S2 kan analyseres i serum, hvor førstnævnte vises i inkubationsperioden, og sidstnævnte vises, før den virale replikation afsluttes. Derfor kan anti-pre-Sl-positive bruges som en tidlig diagnostisk indikator for akut hepatitis B, og anti-pre-S2 kan være en indikator for bedring af hepatitis.
3, hepatitis C afhænger ofte af udelukkelsen af type A, B, E og andre vira (CMV, EBV) og diagnose, serum anti-HCV-IgM-positiv kan diagnosticeres.
4 afhænger diagnosen hepatitis E af serum-anti-HEV-IgM-positiv eller immunoelektronmikroskopi i fæces for at se 30 ~ 32 nm viruspartikler.
5. Serologisk diagnose af hepatitis D afhænger af serum anti-HDV-IgM positiv eller HDAg eller HDV cDNA hybridisering positiv; HDAg positiv eller HDV cDNA hybridisering positiv i levervæv kan bekræftes.
6. Bestemmelse af serumprotein og aminosyre
1. Proteinelektroforese y-globulin (9-18%) Kronisk aktiv hepatitis er ofte> 26%, og y-globulin kan være> 30% i cirrhose.
2, serumproteinelektroforese før albumin (syntetiseret af leveren) akut hepatitis og kronisk aktiv hepatitis-patienter med serum-prealbuminværdi faldt med 83 til 92% med opsvinget af sygdommen og vendte tilbage til det normale.
3. Forholdet mellem plasma-forgrenet aminosyre (BCAA) og aromatisk aminosyre (AAA) falder eller vendes, hvilket afspejler leverparenkymal dysfunktion.Det har referencebetydning for at bedømme prognosen for svær hepatitis og evaluere effektiviteten af forgrenede aminosyrer.
