mavesår hos børn
Introduktion
Introduktion til pædiatrisk peptisk mavesår Pepticulcer er ikke almindeligt i den tidlige barndom, og der er mange tilfælde hos unge. I de senere år på grund af den brede anvendelse af endoskoper i klinikken er forekomsten steget. Børn i alle aldersgrupper kan blive syge, hos nyfødte og ældre. Mere almindeligt. Mavesår forekommer ofte hos små spædbørn, for det meste stresssår, og duodenalsår forekommer mest hos ældre børn. Den gennemsnitlige forekomst af duodenalsår hos børn er ca. 3 til 5 gange højere end gastrisk mavesår. Der er flere drenge end piger, og den generelle statistik er omkring 2: 1. Det rapporteres, at 21% til 50% af voksne tilfælde begynder i barndommen. 1,6% startede inden 4-årsalderen. Akut mavesår hos børn er mere end kronisk mavesår, sekundært til mere end primært. Ofte sekundær til svær hypoxi eller alvorlige infektioner (sepsis, lungebetændelse, gastroenteritis, meningitis), alvorlig underernæring, store mængder langvarig brug af kortikosteroider, omfattende forbrændinger (Curlign's mavesår), neurologisk skade (kranial Når skader, encephalitis, hjernetumorer og lignende er involveret i thalamus, især i det sene stadie af sygdommen, kan Rokitansky-Cushings mavesår være kompliceret. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,1% Modtagelige mennesker: små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: anæmi, gastrisk perforering, pylorobstruktion
Patogen
Pædiatrisk peptisk ulceretiologi
Årsag til sygdom
Der er mange årsager til mavesår, såsom arvelighed, ånd, miljø, diæt, rygning, endokrine og andre faktorer. Indtil videre er der ingen konklusion. Patogenesen har en tendens til at være angrebsfaktor-forsvarsfaktor ubalance teori. Under normale omstændigheder udskiller maveslimhinder slim, god Forsvarsfaktorer såsom blodtransport, kraftig cellefornyelsesevne og reguleringsmekanisme for gastrisk juiceudskillelse er overlegne eller afbalanceret med angrebsfaktorer såsom saltsyre, pepsin og Hp. Når angrebsfaktoren er forbedret og / eller forsvarsfaktoren er svækket, kan der dannes sår. Det antages i øjeblikket, at blandt de ovennævnte faktorer er to vigtige miljøfaktorer vigtige for begyndelsen af de fleste mavesårspatienter, nemlig brugen af Helicobacter pylori-infektion og aspirin (ASA) eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er). Årsagen til familiel ulcersygdom er relateret til arvelighed og er også forbundet med krydsinfektion af Helicobacter pylori hos familiemedlemmer.
Skadelige faktorer, der forårsager mavesår
Den grundlæggende faktor i udviklingen af mavesår er en stigning i gastrisk syre-pepsinsekretion.
Mavesyre (20%):
I 1910 fremførte Schwartz det berømte ordsprog "ingen syre og ingen mavesår", som stadig er korrekt. Mavesyre udskilles af parietalceller i gastrisk slimhinde. Der er tre receptorer på parietalcellerne, nemlig acetylcholinreceptor, gastrinreceptor og histaminreceptor. Disse tre receptorer giver en syresekreterende virkning efter stimulering med de tilsvarende stoffer acetylcholin, gastrin og histamin, og vagal aktivitet er også forbundet med gastrisk syresekretion.
1 vægcelle-syresekretionsproces kan opdeles i 3 trin:
A. Histamin, en kolinerg transmitter eller gastrin binder til en tilsvarende receptor på cellebundens membranside.
B. Medieret af den anden information (AMP, Ca2) overføres stimuleringssignalet fra den intracellulære til cellens apikale membran.
C. Under stimulering overføres H-K-ATPase til sekretoriske mikrotubuli, pump H fra cytosol til mavehulen for at producere gastrisk syre. Generelt fremmer histamin, acetylcholin og gastrin gastrisk syresekretion separat. Derudover er der synergi.
2 Normal daglig gennemsnitlig gastrisk juiceudskillelse på 1000 ~ 1500 ml, saltsyre 40 mmol / L, duodenalsår (DU) patienter dagligt gastrisk sekretion på 1500 ~ 2000 ml, saltsyre 40 ~ 80 mmol / L og gastrisk mavesår (gastrisk mavesår , GU) patienter dagligt gastrisk sekretion og saltsyre i det normale interval, gastrisk syresekretion ændres med alderen, mavesaften er alkalisk, når barnet fødes, 24 til 48 timers fri syresekretionstop, hvilket anses for at være fra moder gastrinen Der er et direkte forhold mellem morkagen, 2 dage senere reduceres moders gastrin, mavesyren reduceres, og den stiger efter 10 dage, og det lave niveau er 1 til 4 år gammelt og stiger gradvist efter 4 år gammel, så den nyfødte kan udvikle akut gastrisk mavesår efter 2 dages fødsel. Gastrisk perforering på grund af øget gastrisk syresekretion med alderen, ældre børn med flere mavesår end spædbørn.
3 grunde til forøget gastrisk syre:
A. Antallet af parietalceller steg: 1,09 × 109 for normale mænd og 0,82 × 109 for hunner og 1,8 × 109 for DU (mere end 1 gange), og GU var 0,8 × 109 (tæt på det normale).
B. Gastrin: humant gastrin G17 (højeste gastrisk antrum) eller G34 (højeste tolvfingertarmen), ingen stigning i gastrin hos DU-patienter, det antydes, at stigningen i gastrisk syresekretion hos DU-patienter kan være relateret til parietalceller Gastrinstimulerende følsomhed, Isenberg og Grossman, har injiceret 8 forskellige doser gastrin til patienter med DU og ikke-ulcus (NUD), hvilket resulterer i en maksimal effektiv gastrisk syresekretion (MAO), en halv effektiv mængde gastrin NDU Den gennemsnitlige værdi var 148,2 ± 30,3, og DU var 60,5 ± 9,6, hvilket indikerer, at den overdrevne syresekretion af DU-patienter er forårsaget af følsomheden af parietalceller over for gastrin.
C. Andre faktorer, der driver forøgelsen af gastrisk syresekretion: nerve, endokrin, paracrine og andre faktorer kan påvirke stigningen i gastrisk syresekretion, og spændingen i sekretionen af basisk gastrisk syresekretion hos patienter med mavesår øges, og følsomheden øges også.
Pepsin (15%):
Hovedcellerne i gastrisk væg udskiller pepsinogen, og i henhold til immunokemisk typografi er de opdelt i proproteinase I (PGI) og proproteinase II (PGII). Der er fem undertyper af PGI, der er fordelt i hovedcellerne i maven, og PGII er til stede i maven. Gastrisk bihule, anvendelse af radioimmunoassay kan måle stigningen i PGI i blodet fra 30% til 50% DU-patienter.
Når den når 130μg / L, er risikoen for DU 3 gange højere end for normale mennesker, og risikoen for GU øges med 3 gange, når PGII øges.
Fordøjelsen af pepsin er tæt forbundet med gastrisk syre. Når pH i gastrisk syre er 1,8-2,5, er pepsins aktivitet optimal. Når pH> 4, mister pepsin aktivitet og fordøjer ikke, så fordøjelsen skal være tilstrækkelig. Syren kan få pepsin til at blive aktiveret, når pH når op til 3 eller mindre. Mavesyren og pepsin virker sammen for at producere mavesår, men gastrisk syre er den vigtigste faktor. Pepsinindholdet i mavesaften er meget lille, når barnet fødes, og øges derefter langsomt, indtil puberteten når voksenniveauet.
Galtsyresalt (10%):
Forholdet mellem galdensår og gastrisk mavesår er rapporteret. I dysmotiliteten i gastrisk antrum eller tolvfingertarmen forårsager galde kvalme maveslimhindeskade, især galdesygdom og bugspytkirtelsaft blandet med hinanden i tolvfingertarmen for at danne lysolecithin. Ødelæggelse af gastrisk slimhindebarriere, så hydrogenionerne spredes omvendt for at beskadige gastrisk slimhinde. Det antages, at skaden af galden i gastrisk slimhinde hovedsageligt skyldes galdesyre (galdesalt), hvilket øger den modsatte diffusion af brintioner i maven. Effekten af at reducere den potentielle forskel på slimhinder er tæt forbundet med det sure miljø og koncentrationen af galden i maven. Dyreforsøg viser, at den modsatte diffusion af brintioner i den høje koncentration af galden og pH = 2, den mest markante reaktion, lav koncentration og pH = Reaktionen var mild under betingelser på 8.
Galgesyre stimulerer mastceller til at frigive histamin. Histamin kan udvide blodkarene i maveslimhinden og øge permeabiliteten af kapillærvæggen, hvilket fører til slimhindeødem, blødning, betændelse og erosion. Under sådanne omstændigheder kan slimhinderne let udvikle sig til mavesår.
Helicobacter pylori-infektion (20%):
Hp er tæt forbundet med kronisk gastritis Hæmning af Hp øger hastigheden for heling af primært mavesår. Gendannelsesgraden af mavesår efter eliminering af Hp er markant reduceret. Elimination af bakterier og regression af gastroduodenal inflammation er relateret til gentagelsen af mavesår i mange studier. I henhold til litteraturen har mere end 90% af patienter med gastroduodenalsår, der ikke har taget ASA og andre NSAID'er, kronisk aktiv gastritis forårsaget af Hp-infektion, kun ca. 5% til 10% af patienterne med duodenalsår og 30 % af patienter med gastrisk mavesår har ingen klare beviser for Hp-infektion, og den 1-årige tilbagefaldshastighed af mavesår efter udryddelse af Hp er <10%, og tilbagefaldshastigheden af Hp () efter heling af mavesår er ca. 50%, 2 år. Gentagelsesfrekvensen er næsten 100%, så der er ingen syre og intet mavesår, og der er en tendens til at blive erstattet af "ingen Hp-infektion uden mavesår" eller begge dele.
Ændring af Hp-infektion i gastrisk slimhinde kan være relateret til Hp-produkter (cytotoksin, urease) og inflammatorisk proces. Hp-infektion og slimhindebetændelse kan ødelægge integriteten af gastrisk og duodenal slimhindebarriere, DU ødelægger ikke Det er sjældent at have Hp, men det er uklart, hvorfor kun et lille antal patienter, der er inficeret med Hp, udvikler mavesår. Hvad er patogenesen? Det menes, at det kan være relateret til følgende:
1Hp-stamme: Forskellige Hp-stammer har forskellig patogenicitet og giver forskellige kliniske resultater. Hp-stammen med cellevakuolerende toksin (CagA, VagA) er inficeret, hvilket øger risikoen for mavesår Det har vist sig, at børn med mavesår har inficeret dette. Andelen af bakterier er meget høj.
2 Værten er genetisk modtagelig: Forekomsten af DU i blod af O-type er 30% til 40% højere end hos andre blodtyper, og muligheden for DU i stoffer af blodtype er ikke 40% til 50%. Nogle undersøgelser har overvejet Hp-infektion og Forskellige blodgruppeantigener er to uafhængige faktorer i forekomsten af DU.
3 Betændelsesreaktion: neutrofiler forårsager oxidationsreaktion, Hp-overfladeprotein aktiverer monocytter og makrofager, udskiller IL-1, TNF og syntetiserer blodpladeaktiverende faktor for at producere alvorlige patologiske reaktioner.
4 syresekretionsreaktion: Det er rapporteret, at Hp-infektion, madpepton osv. Kan forårsage frigivelse af gastrin fra gastriske antrum G-celler, og bakterierne vender tilbage til normal efter eliminering Mere tanke: Hp-infektion fører til betændelse i antrummet, hvilket gør antrummet Gastrinfrigivelse stiger, somatostatinsekretion aftager, og gastrisk syresekretion øges.
5 Gastrisk epitelmetaplasi i tolvfingertarmen: Hp forårsager duodenal gastrisk slimhindemetaplasi, hvilket reducerer sekretionen af duodenal bicarbonat og øger gastrisk syresekretion.
Andre mener, at den cellulære vakuolaterende toksin produceret af Hp frigøres og aktiveres i gastrisk juice. Gennem pylorus til tarmkanalen forårsager det aktiverede vakuolære toksin vakuolisering af duodenale epitelceller, inden det fordøjes af nogle proteaser i tarmen, så Duodenalsår forårsages i fravær af Hp i tolvfingertarmen.
Lægemiddelfaktor (5%):
Der er tre mere vigtige lægemidler, der forårsager mavesår:
1 Aspirin (ASA).
2 ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), såsom indomethacin, phenylbutazon.
3 Adrenalt cortexhormon, ASA og de fleste andre NSAID'er og interaktioner i mavesår i flere aspekter: små doser kan forårsage blodpladefunktion, en lille dosis kan forårsage akut overfladisk gastrisk slimhindeerosion forårsaget af blødning, ca. / 3 Patienter med langvarig brug af NSAID har gastroduodenale slimhindelæsioner, hvoraf de fleste er overfladiske læsioner Cirka 1/4 af patienter med langvarig brug af lægemidler har mavesår, men mekanismen for gastrisk mavesår forårsaget af ASA / NSAID'er er stadig uklar. Det antages, at disse medikamenter direkte beskadiger maveslimhinden, ud over at øge den omvendte diffusion af hydrogenioner, kan det også hæmme prostaglandinsyntese, øge gastrisk syre, pepsinsekretion, gastrisk slimhindeblodforsyningsforstyrrelser og gastrisk slimhindes barrierefunktion.
Genetiske faktorer (5%):
1GU- og DU-søsknene var 1,8 gange og 2,6 gange højere end den generelle befolkning. GU var modtagelige for GU, og DU var modtagelige for DU. Familiehistorien for børn med DU var indlysende hos børn. PUD af O-type blod var højere end andre blodtyper med ca. 35%, hovedsageligt DU, og mavesår med blødning, perforation, komorbiditet med O-type mere almindelig, undersøgelsen fandt, at DU-børn mere end mænd, 48,08% er DU-familiehistorie, familieinsidensrate 1 familie> 2 familiemedlemmer> 3 familiemedlemmer Forekomsten af familiemedlemmer i klasse 1 er 11 gange højere end for den almindelige befolkning. O-type blod er mere almindeligt og tegner sig for 44,23% af børnene, og symptomerne er svære.
2HLA er et komplekst genetisk polymorfismesystem. Genlokuset er på den korte arm af kromosom 6, og mange sygdomme har vist sig at være forbundet med visse HLA-antigener. HLA-B5, HLA- findes i HLA-serotype. B12, HLA-BW35 har en korrelation med DU, HLA-DQAl * 03-genet er forbundet med DU. Shanghai Lujin Hospital påvist HLA-DQAl-gen hos børn med duodenalsår, og hyppigheden af * 03-allel hos børn med DU var indlysende. Under normale, sunde børn har * 03-genet en vigtig resistens mod DU.
3 pepsinogen (PG) er en forløber for pepsin, der udskiller PGI, PGII. Familieundersøgelse fandt, at halvdelen af serum af patienter med DU øgede PGI-indhold I høje PGI-afkom viste 50% også høj PGI, hvilket indikerede, at patienter med PGI var enkelt kromosom. Dominant arv understøtter tilstedeværelsen af DU-genetik.
Psykiske faktorer:
For femten år siden fandt patienter med gastrostomi, at humant gastrisk slimhinde reagerede forskelligt med folks følelsesmæssige ændringer. Når ophidset, blev gastrisk slimhinde overbelastet, gastrisk juiceudskillelse steg, mavebevægelsen steg, og depression og fortvivlelse, gastrisk slimhinde blek Mavebevægelsen bremser. Moderne forskning har fundet, at når kroppen er i en tilstand af stress eller stress, kan den producere en række fysiologiske, neuroendokrine, neurobiokemiske og mave-tarmfunktioner, herunder mavesaftsekretion og mave-tarmøvelse, vil være i humør. Ændringer under påvirkning af hypnose og hæmning af biofeedback.
Under stress øges gastrisk syresekretion, pancreasudskillelse falder, og gastrisk tømningshastighed falder markant Patienter med mavesår er mere bange for stress end raske mennesker.
Mark og anden analyse fandt, at: mavesårspatienter er mistænkelige, stædige, har en stærk følelse af afhængighed, dårlig evne til at håndtere ting, umoden, impulsiv, let at føle sig ensom, dårlig selvkontrol, let at være under pres og angst, livsbegivenheder Hyppige reaktioner frembringes ofte, og forekomsten af mavesår hos børn i skolealderen øges, hvilket er relateret til den overdrevne byrde af læring og den stigende kompleksitet af mental stress og psykologiske faktorer.
Madfaktorer: I risrisområdet i det sydlige Kina er forekomsten af mavesår højere end i den nordlige region, hvor nudelmaden er dominerende. Spise kolde drikke, spise krydret mad eller overspis, ikke spiser morgenmad, spiser grådighed om natten, spiser stegt mad Dårlige vaner såsom mousserende drikke forårsager direkte skade på maveslimhinden.
Defensive faktorer for mavesår
1. Gastrisk slimhindebarriere: Maveslimhindebarrieren er sammensat af cellemembranen i slimhindens epitelceller og det tætte knudepunkt mellem det intercellulære rum. Processen med slimhindebestandighed mod hydrogenion omvendt osmose har tre dele:
1 Oprethold en gradientforskel mellem koncentrationen af hydrogenioner i mavesaften og koncentrationen af hydrogenioner i vævsvæsken i mavevæggen.
2 modstå modsat diffusion af brintioner og andre skadelige stoffer som galden, medikamenter, pepsinskader på slimhinden.
3 epitel og slimhinde / submucosal blodcirkulation af næringsslimhinde og fremme heling.
2, slimhindebarrierefunktion: overfladen af gastrisk slimhinde er dækket med et lag slim, der udskilles af slimhindepitelceller og cervikale slimhindeceller ved gastrisk krypt, der indeholder makromolekylære stoffer såsom glycoprotein, mucopolysaccharid, protein, phospholipid osv. Det er 10 til 20 gange så meget som epitelceller, så slimhinden under den isoleres fra indholdet i mavehulen, hvilket blokerer skaderne af hydrogenioner og pepsin.
3, bicarbonatsekretion: den proksimale ende af maven og tolvfingertarmsslimhinden kan også udskille en lille mængde bicarbonat i slimhindelaget og neutralisere syren på overfladen af slimhindelaget, så overfladen af epitelcellerne kan opretholde pH-området på 6-8. Modstå den omvendte spredning af brintioner.
4, gastrisk slimhindeblodforsyning og epitelcelleregenereringskapacitet: mave, duodenal slimhinde er rig på blodforsyning, transporterer tilstrækkelige næringsstoffer til slimhindeceller og kontinuerligt fjerner metabolitter, så epitelceller opdateres i tide, dyreforsøg bekræftede slimhinder Efter skaden kan det repareres hurtigt inden for 30 minutter, så balancen mellem udgydelse og fornyelse opretholdes, således at slimhindens integritet opretholdes. Når gastrisk slimhinde er utilstrækkelig tilført, er slimhinden iskæmisk nekrose, og cellegenerering er forsinket, kan det dannes. sår.
5, prostaglandin-virkning: gastriske slimhindepitelceller har en kontinuerlig syntese og frigivelse af endogene prostaglandiner (PG), hovedsageligt PGE2, sidstnævnte har virkningen af at forhindre forskellige skadelige stoffer på fordøjelseskanalenes epitelcelskade og syre nekrose, Denne effekt kaldes cytoprotektion og udtrykkes som:
1 Beskyt gastrisk slimhinde mod giftige stoffer.
2 reducere mave-tarmblødningen forårsaget af NSAID'er, ethvert stof, der ikke dissocierer og opløses i fedt ved sur pH, det er let at komme ind i slimhindecellerne i maven, når det først kommer ind i cellen, vil det dissocieres på grund af ændringen i pH, og det er gennemsigtigt. Nedsat køn, tilbageholdelse i slimhindeceller for at spille en giftig rolle, såsom NSAID'er, mekanismen for PG-cellebeskyttelse:
A. Fremme gastriske slimhindeepitelceller til udskillelse af slim og HCO3-.
B. Inhibering af basisk gastrisk syre og mavesyresekretion efter måltider.
C. Styrke blodcirkulationen og proteinsyntese af slimhinden.
D. Fremme frigivelse af overfladeaktive phospholipider, hvorved vandstrømmen øges på overfladen af gastrisk slimhinde.
E. Opfangning af iltfrie radikaler, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler inhiberer prostaglandinsyntese, så det kan inducere mavesår Ud over prostaglandiner har nogle hjernens tarmpeptider såsom somatostatin, pancreas-polypeptid, enkephalin osv. Også cytoprotektive virkninger.
(6) Epidermal vækstfaktor: Epidermal vækstfaktor (EGF) er et polypeptid secerneret fra spytkirtlen, duodenalt slim i Brunner-kirtlen, bugspytkirtlen og andet væv. Det er rapporteret, at EGF er specifikt for maveslimhinden i mave-tarmkanalen. Receptorbinding spiller en cytoprotektiv rolle. F.eks. Efter eksogen EGF kan det markant reducere skaden på gastrisk slimhinde forårsaget af skadelige stoffer som ethanol og aspirin. Præparat klinisk observation kan fremme ulcusheling efter oral administration af EGF hos patienter med peptisk mavesår. .
EGF beskytter gastrisk slimhinde og fremmer heling af ulcer. Det kan være involveret i reguleringen af EGF involveret i gastrisk slimhindeepitelcellegenerering, stimulerer fordøjelsessystemets slimhinde-DNA-syntese, fremmer epitelregenerering og -genvinding og har også rapporteret, at EGF kan øge gastrisk slimhindes blodgennemstrømning.
patogenese
Duodenal mavesår er for det meste placeret i kuglen, som er mere almindelig i store buede og fremre væg. Mavesårets overflade er generelt mindre end 1 cm. Mavesåret kan ses i antrum, krop og bund. Vinklen på mavesåret og maveens antrum er mere almindelig. Dybden af skaden kan være Slimhindemuskelaget nås, og erosionen er begrænset til slimhindens overflade. Mavesårbasen kan opdeles i 4 lag, overfladen er dækket af en membran dannet af hvide blodlegemer, røde blodlegemer og celluloseudstråling, og det andet lag er celluloselignende nekrotisk væv, det tredje lag. For det inflammatoriske granuleringsvæv i blodkar er det fjerde lag fibrøst væv. Ulcushelingsprocessen er først at frembringe granuleringsvæv fra basaldelen, og derefter vokser epitelvævet, der omgiver mavesåret, ind i og differentieres til overfladen af det nyvoksne granuleringsvæv og til sidst dækker mavesårets overflade. Hyperplasi af basalgranuleringsvæv, efterfulgt af dannelse af fibrøst arvæv, mavesår med store eller flere tilbagefald, på grund af fibrøst vævskontraktion, kan deformere duodenalpæren.
Forebyggelse
Pædiatrisk forebyggelse af mavesår
1. Vær opmærksom på kombinationen af arbejde og hvile, arranger børnenes undersøgelse og liv med rimelighed, og lad ikke børnene blive for trætte og nervøse.
2, for at forhindre sult og metthed, regelmæssige kvantitative måltider, for at undgå byrden i mave-tarmkanalen, når det er let og tungt.
3, ernæringsmæssig balance, understreger ikke høj ernæring. Spis mad med højt proteinindhold, fedtfattigt og fordøjeligt. På samme tid korrigeres formørkelsesvaner hos børn.
4, spiser ikke irriterende mad i lang tid, men spiser kolde drikke, såsom is.
5, spis langsomt, lad ikke børnene spise, mens de spiser, eller spis, mens de læser bøger og tv.
Komplikation
Pædiatriske mavesårkomplikationer Komplikationsanæmi , gastrisk perforering, pylorobstruktion
1. Blødning: Når mavesår ødelægger blodkarene i mavevæggen eller tolvfingertarmsvæggen, kan det forårsage blødning. Når mængden af blødning er lille, manifesteres det som fækal okkult blodpositivt. Når mavesåret ødelægger de store blodkar, vil det forårsage massiv blødning, som manifesteres som hæmatese eller sort afføring. På grund af virkningen af mavesyre er mængden af blod opkast for meget, og opkastningen kan straks være lys rød, og derefter udtømmes den tjærelignende afføring, hvilket alvorligt kan forårsage hæmoragisk chok.
2, anæmi: børn med ulcus sygdom langvarig diæt er ikke god, absorption er ikke god, kombineret med betændelse i mavesår, akut eller kronisk blodtab forårsaget af anæmi, for det meste vegetativ småcelleanæmi, også kendt som jernmangelanæmi, disse Børn er svage og let at udvikle forskellige infektioner.
3, perforering: mavesår kan trænge ind i mavevæggen eller tolvfingertarmen og perforering af mavesår, stoffer i maven eller tolvfingertarmen såsom mavesyre, mad, bakterier, luft osv. I mavehulen forårsaget af diffus peritonitis, dette barn er ekstremt ekstrem Irriterbar, bleg, kraftig mavesmerter og endda chok.
4, pylorobstruktion: mere almindelig hos ældre børn, når mavesår opstår tæt på mavepylorus, stimulering af den inflammatoriske reaktion, sphincter sputum eller det inflammatoriske ødemer omkring mavesåret, der hindrer madens passage gennem pylorus, kan forekomme midlertidigt Pylorobstruktion; såsom gentagne angreb og heling af mavesår, dannelse af ar over tid, vedhæftning til det omgivende væv og forårsager vedvarende pylorobstruktion.
Symptom
Pædiatrisk mavesår symptomer almindelige symptomer mave-tarm-symptomer øvre mave-tarmblødning abdominal smerte oppustethed kvalme blodige appetit tab sort afføring
1, primært mavesår
De kliniske manifestationer af mavesår hos børn er forskellige, og symptomerne i forskellige aldre er ganske forskellige.
(1) Neonatal periode: de vigtigste træk ved pludselig øvre gastrointestinal blødning eller perforering, ofte akut indtræden, hovedsageligt på grund af hæmatemese, blod i afføringen, abdominal distension og peritonitis, let fejldiagnostiseret, denne periode er hovedsageligt akut stress Mavesår, dødeligheden er højere, den mest almindelige forekomst 24 til 48 timer efter fødslen.
(2) Spædbørn og barn: I denne periode kan børn med mere akut begyndelse, irritabilitet, dårlig appetit, pludselig hæmatemese, melena, have tab af appetit i det tidlige stadium, gentagen opkast og mavesmerter, væksthæmning.
(3) Alder i førskolealderen: Det primære mavesår stiger gradvist. Symptomerne på mavesmerter er tydelige i denne periode. De fleste af dem er placeret i navlestrengen. De er intermitterende, og forholdet til diæt er ikke klart. Det er også kvalme, opkast, sur refluks, anæmi og øvre gastrointestinal blødning. fælles.
(4) Skolealder: Duodenalsår er mere almindelig med stigende alder, klinisk ydeevne er tæt på voksne, mavesmerter over symptomer, mavesmerter i navlestrengen, undertiden nattesmerter eller pantothensyre, brok eller kronisk anæmi, nogle få Folk viser smertefri sort afføring, besvimelse og endda chok.
2, sekundært mavesår
Sekundært mavesår er hovedsageligt relateret til stressfaktorer eller indtagelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. De almindelige stressfaktorer hos børn er alvorlig systemisk infektion, chok, sepsis, kirurgi, traumer osv. Såret forårsaget af svær forbrænding kaldes curling. Mavesår, kraniocerebral kirurgi, kaldet polstende mavesår, mekanismen for stress-inducerede mavesår er stadig ukendt, formodentlig relateret til den submukosale små blodkar sammentrækning forårsaget af overfladisk slimhinde-iskæmi, delvis på grund af ødelæggelse af gastrisk slimhindebarriere forårsaget af H omvendt osmose, efterfulgt af Det er unormalt ved gastrisk syresekretion og kan også være relateret til prostaglandiner. Generelt er sekundære mavesår mere alvorlige. Nogle forskere har rapporteret 54 tilfælde af sekundære mavesår hos børn, hvoraf 55,5% (30/54) er forbundet med blødning. Perforering tegnede sig for 14,8% (8/54), chok tegnede sig for 11,1% (6/54), smerter eller opkast tegnede sig for 9% (5/54), præmenstruationssår tegnede sig for 62,9% (34/54), sekundært mavesår Det kliniske træk er, at det mangler åbenlyse kliniske symptomer og kun findes, når der opstår blødning, perforering eller chok, så dødeligheden er så høj som 10% til 77%.
Undersøge
Pædiatrisk undersøgelse af mavesår
1. Påvisning af Helicobacter pylori:
Hovedsagelig opdelt i to aspekter:
(1) Invasiv metode: Hp-kultur blev udført ved gastroskopisk udtagning af levende væv i gastrisk slimhinde, hurtig urease-måling og bakteriel farvning.
(2) Ikke-invasiv metode: Bestemmelse af Hp-IgG i serum som et screeningsindeks for Hp- og urea-åndedrætsprøve. Positiv åndedrætsundersøgelse indikerer aktiv Hp-infektion, men 13C-udåndingstest kræver bestemt udstyr og er dyrt. Klinisk anvendelse er begrænset, mens 14C-ekspiratorisk test er billigere, men fordi det er et radionuklid, bør det ikke bruges til børn.
2, gastrisk syresekretionstest: gastrisk syresekretionstest er vanskelig hos børn, og testen er ikke meningsfuld for diagnosen af mest mavesår, så det anvendes sjældent klinisk, men for det ildfaste sår kan bestemme dets gastriske syresekretionsfunktion, såsom kontinuerlig stigning Høj, bør være opmærksom på, om der er gastrinom (Zollinger-Ellison syndrom).
3. Fækal okkult blodprøve: Det er en enkel og meningsfuld test, der har praktisk værdi for at bedømme aktiviteten for en lille mængde blødning eller blødning.
4, endoskopi: endoskopi er det vigtigste middel til diagnose af mavesår, mavesår, der ses under endoskopet som en cirkulær eller elliptisk læsion, et par lineære, klare grænser, midten er dækket med gråhvid mos, omgivende Slimhinden er let forhøjet eller i samme plan I henhold til sygdomsforløbet er mavesåret opdelt i tre cyklusser: aktiv fase, helingsfase og arfase.
5, Røntgenbariummåltidskontrol: Fordi røntgenstrålen kan passere gennem mavevæggen, men ikke kan passere gennem slimløsende, så efter at have spottet slimløsende kan konturen af maven og tolvfingertarmen ses på skærmen, hvis du er i maven Eller duodenalvæggen findes på væggen i tolvfingertarmen, som kan bestemme diagnosen af ulcussygdom. Dette kaldes direkte tegn. Den såkaldte skygge er fyldningseffekten af tinkturen i mavesåret, det vil sige under fluoroskopi, i maven og tolvfingertarmen. Den fremtrædende skygge, der vises på væggen, fordi det pædiatriske mavesår er lavt og lille, tolvfingertarmsåret er for det meste på den bageste væg af kuglen. Denne position er vanskelig at observere. Derfor er det typiske mavesår ikke let at finde, de fleste børn med mavesår Kan kun udledes af indirekte tegn, såsom duodenalpære stimuli, det vil sige, når tinkturen passerer gennem bolden, hastigheden er for hurtig, den pyloriske fistel er begrænset til ømhed, bariummåltidsperspektivet, detektion af duodenalsår Cirka 75%, mavesårundersøgelsesgraden er mindre end 40%, så den negative undersøgelse af bariummel kan ikke sige, at barnet ikke har mavesår, fordi slimløsende ikke absorberer, ingen skade på kroppen, driftsmetoden er enkel, barnet er let at acceptere, så Indtil videre er perspektivet på bariummel stadig pædiatrisk Den foretrukne metode til undersøgelse til diagnose af ulcussygdom.
6, gastroskopi af fibre: denne test kan bruges til HP-infektionsdetektion og gastrisk juiceanalyse, fordi gastroskop med ultra-lille diameter er blevet brugt i klinisk, pædiatrisk faryngeal refleks er svag, gastroskop er lettere at passere svælget, succesraten er højere, vil ikke forekomme Ulykker, så ældre børn er lette at acceptere denne undersøgelsesmetode gennem gastroskopet kan direkte observere placeringen, antallet, formen og kanten af læsionen, så detektionshastigheden af ulcussygdom kan være så høj som 90% til 95%, og kan Lav en biopsi og en Helicobacter-test uden læsioner.
7. Elektrogastrogramundersøgelse: Ligesom ved elektrokardiogram og elektroencefalogram bruges elektroden til at registrere den elektriske gastriske aktivitet gennem elektrokatastrogrammet, derfor er barnet smertefrit og kan accepteres af børn i alle aldre. Elektrogastrogram og gastroskop Kontroller og kontroller, tilfældigheden er 53% til 60%, denne undersøgelse kan kun bruges til screening for ulcussygdom, og diagnosen kan ikke bekræftes.
Diagnose
Diagnose og diagnose af mavesår hos børn
Diagnose
Da symptomerne på peptisk mavesår hos børn ikke er typiske for kliniske tilbagevendende mavesmerter med ukendte årsager, langvarig opkast, melena, hæmatemese, kronisk anæmi eller gastrointestinale symptomer på grundlag af alvorlige systemiske sygdomme, Mavesår kan overvejes, og yderligere undersøgelse er påkrævet. Det kan diagnosticeres i henhold til laboratorieundersøgelser.
Differentialdiagnose
1. Mavesmerter:
Mavesmerter er et almindeligt klinisk symptom inden for pædiatri. Det er hovedsageligt forårsaget af organiske eller funktionelle abnormiteter i fordøjelsessystemet og andre organsygdomme. Ud over mavesår forårsager følgende sygdomme også ofte mavesmerter. Såsom reflux-øsofagitis kan forekomme efter brystsmerter, akutte, kroniske gastritis og duodenitis symptomer ligner ulcussygdom, akut og kronisk betændelse i tyndtarmen og tyndtarmen og funktionel dysfunktion, lever, galdeblære, bugspytkirtel og urinvej Når forplantningssystemet er akut, kronisk betændelse og luftvejsinfektioner forekommer i abdominal lymfadenitis, forekommer mavesmertsymptomer også, så længe den kliniske undersøgelse kan foretage en omfattende overvejelse kombineret med smerteegenskaber og ledsagende symptomer på forskellige organer. a.
2, hematemesis (hematemesis):
Hematemesis er et mere alvorligt symptom på fordøjelseskanalsygdom, så det er meget vigtigt at bedømme placeringen af blødning og mængden af blødning. Ud over peptisk mavesår ses det også i spiserørssår, øsofagusvarier, akut og kronisk gastritis, tolv. Henviser til enteritis, galdeblødning, akut pancreatitis kompliceret af maveslimhindeskade og systemiske sygdomme, såsom blodsygdomme, allergisk purpura, neonatal hæmoragisk sygdom osv. Derudover bør man også være opmærksom på pseudohematemesis fra ikke-fordøjelseskanalen, f.eks. Nasal, pharyngeal blødning og hæmoptyse, spytte ud efter indtagelse, meget lig gastrointestinal blødning, men omhyggelig undersøgelse kan identificere, mængden af blødning kan estimeres, for eksempel opkastningsblodet er brunt, hvilket indikerer mindre blødning, Såsom opkast af mørkerødt blod, der viser en stor mængde blod, blødning udgør 20% af det systemiske blodvolumen, hæmoragisk chok kan forekomme, spædbarn gastrointestinal blødning mere end 3 ~ 10 ml, voksne mere end 50 ~ 100 ml, stor rød Eller sort tjærelignende afføring, kontroller det blodige stof i mavesaften og fækalt okkult blod, du kan bedømme, om blødningen stopper.
3, blod i afføringen (hematochezia):
Blod i afføringen er et almindeligt symptom på fordøjelsessygdomme. Mængden af blod i afføring varierer meget. En lille mængde blødning er vanskeligt at identificere med det blotte øje. Det kan kun bekræftes med skjult okkult blod, og en stor mængde blødning kan medføre alvorlige konsekvenser. Blødningsstedet er ofte relateret til blodets farve. Det meste af blødningen over ileocecal-ventilen er sort tjære-lignende afføring, kolonblødning er for det meste mørkerød, rektal eller analblødning er for det meste lys rød, og der er mange sygdomme, der forårsager blødning, afhængig af detaljeret medicinsk historie, laboratorieundersøgelse kombineret med billeddannelse At lære, især endoskopi, til omfattende analyse, kan generelt stille en korrekt diagnose.
