Bronkopulmonal hypoplasi hos børn

Introduktion

Kort introduktion af bronchopulmonal hypoplasia hos børn Bronchopulmonal dysplasia (BPD) er en kronisk lungeskade forårsaget af en række faktorer, der forekommer hos umodne børn og patienter med hyalin membransygdom efter høj koncentration af ilt og mekanisk ventilation og dets vigtigste patologiske ændringer Ved lungefibrose er det også kendt som ventilatorlunge eller fibroproliferativ kronisk lungesygdom, nu også kendt som kronisk lungesygdom (CLD), nogle lærde vil BPD, Wilson-Mikity syndrom og kronisk umoden lungesufficiens (kronisk pulmonalinsufficiensprematur, CPIP) betragtes som tre typer CLD, en kronisk lungesygdom efter neonatal lungeskade. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdommen: 0,001% - 0,002% (ovenstående er hyppigheden af ​​spædbørn og små børn) Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Astma Pulmonal hjertesygdom Åndedrætssvigt

Patogen

Årsager til bronchopulmonal dysplasi hos børn

(1) Årsager til sygdommen

Årsagen er endnu ikke fuldt ud forstået, og årsagerne til BPD kan være fremkaldt:

1. Høj koncentration af ilt.

2. Mekanisk ventilationsskade ved positivt tryk.

3. Kronisk betændelse.

4. Overdreven indtagelse af vand og salt, det vil sige for meget infusion.

5. Lukket arteriekateter med hjertesvigt.

6. Lungetid er dårlig.

7. Kvælning under produktionen kan sygdommen ses hos nyfødte på fuld tid med mekoniumindånding, vedvarende pulmonal hypertension, medfødt hjerte-lungesygdom, intrakraniel blødning eller septisk chok efter mekanisk ventilationsbehandling, nogle lærde inhalerede høje koncentrationer af ilt i nyfødte lam, Uanset om mekanisk ventilation kan forårsage lignende BPD-ændringer, antages det, at kronisk lungeødem forårsaget af en hvilken som helst årsag kan hindre lungeudviklingen efter fødslen af ​​umodne lunger. For nylig er rapporteret, at gastroøsofageal refluks er forsinket forløbet af bronchopulmonal dysplasi.

(to) patogenese

1. Høj koncentration af ilt: Det er rapporteret, at efter indånding af høj koncentration af ilt er mellemliggende metabolitter af ilt i kroppen, såsom peroxid, frie radikaler, hydroxylioner, hydrogenperoxid og singlet-oxygen meget aktive frie radikaler. Oxiderede cellemembrans umættede lipider og intracellulær thiolase, glutathionease, co-enzym A osv. Forstyrrer cellemetabolismen, hvorved dens struktur forringes, mens citelaktiviteten af ​​epitelceller forsvinder efter høj koncentration af ilt, og slim akkumuleres i Efter lungerne er epitelceller xenobiotiske og degenererede, hvilket fører til kroniske lungelæsioner.

2. Barotrauma: Positivt tryk, inspirerende toptryk er for højt, overdreven inspirationstid, overdreven lungeudvidelse, kan producere bronchopulmonal dysplasi.

3. For tidlig fødsel: Utilstrækkeligt antioxidant enzymsystem hos premature spædbørn, følsomme over for ilt; premature spædbørn er tilbøjelige til hyalinmembransygdom i lungerne, har brug for mekanisk ventilation på grund af høj luftvejsresistens, nedsat lungeforhold, kunstig ventilation let fører til alveolar, små bronchier Skader; premature spædbørn er tilbøjelige til patentering af ductus arteriosus, hvilket fører til lungeødem; premature spædbørn med vitamin A, vitamin E-mangel.

4. Andre faktorer: Kronisk lungebetændelse, asfyksi ved fødslen, overdreven vand- og salttilførsel, kronisk lungebedød forårsaget af hjertesvigt på grund af medfødt hjertesygdom, hindrer udviklingen af ​​lungerne efter fødslen og fremmer forekomsten af ​​BPD.

Forebyggelse

Forebyggelse af bronchopulmonal hypoplasia hos børn

Ud over foranstaltninger til forebyggelse af for tidlig fødsel og hyalisk sygdom skal det bemærkes, at ved redning af neonatal åndedrætssvigt bør iltkoncentrationen ikke være for høj, trykket under mekanisk ventilation bør ikke være for stort til at undgå lungeskade, være opmærksom på at undgå overdreven natrium og vand, rettidig rettelse af patent ductus arteriosus og Korrekt antibiotika for at forhindre infektion osv., Det er rapporteret, at E-vitamin kan reducere forekomsten af ​​BPD, men der er ingen konklusion, derudover skal sult, protein, vitaminer, sporelementmangel osv. Øge lungens oxygentoksicitet.

Komplikation

Pædiatriske bronchopulmonale dysplasi-komplikationer Komplikationer, astma, pulmonal hjertesygdom, respirationssvigt

Astma, pulmonal hjertesygdom, pulmonal dysfunktion, pulmonal infektion, luftvejssvigt osv. Overlevende har ofte dårlig vækst og udvikling, kronisk astma, lungefibrose, lungedysfunktion, pulmonal hjertesygdom og neurologiske komplikationer såsom mental retardering, cerebral parese osv. .

Symptom

Symptomer på bronchopulmonal hypoplasia hos børn Almindelige symptomer Bleg hypoxæmi, tørhed, hoste, åndenød, snorken, vejrtrækning, døsighed, tre konkave tegn, jugular vene engorgement

For for tidligt spædbørn med hyalin membransygdom eller efter langvarig, uhelbredt eller forbedret luftvejsbesvær og hypoxi, bleg, svedt, sløvhed, opkast, tør hoste, åndenød, cyanose, åndedrætsbesvær, mild interkostal rumdepression, lunge Der er våde stemmer og væsende lyde, der er apnøepisoder, har brug for ilt og assisteret ventilation, sygdomsforløbet forlænges i flere uger til flere måneder, der er progressiv luftvejssvigt og hjertesvigt, ofte med højre hjertesvigt, såsom leverforstørrelse, distal ende Ødem, kugleveneanorgement osv., Arteriel blodgasanalyse kan findes med hypoxæmi og (eller) hypercapnia, klinisk synlig væksthæmning eller stagnation hos børn. Genoprettelsespatienter har ofte gentagne nedre luftvej i 1 til 2 år gammel Infektion, afhængighed af ilt og respiratoroverlevelse.

Undersøge

Undersøgelse af bronchopulmonal hypoplasia hos børn

I det første trin af tracheal sekretionscytologi, pladeagtige epitelceller og krympede celler, et lille antal fibroblaster, fase II, så et stort antal squamøse epitelceller og nogle umodne celler, og trin III og IV viste degenerative celler og eksfolierede luftvej. Slimhindetype.

1. Røntgenundersøgelse: Det er vanskeligt at skelne fra RDS, det kan opdeles i 4 stadier, trin I: mere almindelig dobbelt lungefeltdensitet øger skyggen, der er omfattende partikelskygge og bronchial luftningstegn, fase II: dobbelt lungetransmission forsvinder næsten, hjerte Forstørrelse, sløret hjerte, trin III: lungefelt er diffus lille rundt honningkirtens gennemskinnelige område, uregelmæssig tæthed, blomme-lignende form, trin IV: ca. 1 måned efter indtræden ser de tætte lunger tætte stribede ændringer, og Se det uregelmæssige gennemsigtige område.

2. Lungefunktionstest: Lungeaktivitet er den mest følsomme indikator med øget luftvejsresistens og nedsat lungekonformitet

Diagnose

Diagnose og diagnose af bronchopulmonal hypoplasia hos børn

Diagnose

1. Historik: 50% forekommer hos premature børn med en fødselsvægt <1000 g, hyppigst set ved hyalin membransygdom, især kompliceret med PDA, barotrauma og lungebetændelse.

2. Kliniske manifestationer: Den kliniske kan opdeles i 4 faser: den første fase (de første 2 til 3 dage): for den akutte åndedrætsfase er der åbenlyst dyspnø og cyanose, og åndedrætsbesværet kan ikke skelnes fra den primære sygdom, fase II (4 til 10 dage): Der er meget lidt inflation i lungerne, lungerne bliver hårde, lungens overholdelse aftar, åndedrætsbesværet og cyanosen forværres yderligere, og pneumothorax, mediastinal emfysem, og børn dør ofte i denne periode, fase III (10 ~ 30 dage): I overgangen til den kroniske fase begyndte lungerne at vise proliferative ændringer. På dette tidspunkt var tilstanden relativt stabil, men på grund af hypoxæmi og hypoventilering var børnene stadig uadskillelige fra ilt og havde brug for en åndedrætsværn. Fase IV (1 måned senere): for den kroniske fase er der omfattende interstitiel fibrose og ødelæggelse af lungevæv, som kan manifesteres som progressiv respirationssvigt, udvikling af pulmonal hjertesygdom, langsom vækst, stagnation, åndenød ledsaget af tre Konkaavitetstegn, der er blemmer og væsende lyde i lungerne, der ofte fører til død af luftvejsinfektioner. Dødeligheden i denne periode er ca. 40%. Cirka en tredjedel af de overlevende og røntgen lungerne vender gradvist tilbage til normal efter 3 år. .

Differentialdiagnose

1.Wilson-Mikity-syndrom: Nogle forskere mener, at den anden sygdom er en, men flere forskere mener, at det er to sygdomme, selvom begge er tilbøjelige til for tidligt spædbørn, og røntgenstråler er meget ens, men Wilson-Mikity-syndrom er hovedsageligt Det er relateret til den umodne lunge, generelt ingen hyalisk sygdom og indånding af høj koncentration af ilt og mekanisk ventilationsskadehistorie; det er helt normalt et par dage efter fødslen, mere end 1 til 3 uger efter fødslen, symptomer vises, begyndelsen er skjult, røntgen vises I den tredje fase af BPD har diffus interstitiel infiltration med lille cystisk gennemsigtigt område ud over almindelige ribbenfrakturer været sjælden i de senere år.

2. Cytomegalovirusinfektion og Cysticercus cellulosae: Se relateret indhold.

3. Cystisk fibrose: Se relateret indhold ud over identifikation af forskellige lungebetændelser, lungeblødning og lungeødem.

Hjalp denne artikel dig?

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.