Pædiatrisk paroksysmal ventrikulær takykardi
Introduktion
Introduktion til paroxysmal ventrikulær takykardi hos børn Paroxysmal ventrikulær tachycardia (PVT) henviser til paroxysmal tachyarytmi, der forekommer under His bundt og dets bifurcation. EKG-funktioner: 1QRS bølgebredde, deformitet, T-bølge og halvbølgeretning Omvendt; 2 rumadskillelse; 3 ventrikulær indfangning eller ventrikulær fusionsbølge; 4 ventrikulær takykardi. 6% af hurtig arytmi rapporteres, er en alvorlig tachyarytmi, kan udvikle sig til ventrikelflimmer, hvilket forårsager pludselig hjertedød, hæmodynamiske ændringer på grund af ventrikulær takykardi, ofte forårsager hjertebanken, tæthed i brystet, åndedrætsbesvær, Symptomer som sorthed, synkope og chok, derfor er ventrikulær takykardi en pædiatrisk nødsituation og har behov for hurtig behandling. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt, chok, synkope, pludselig død
Patogen
Pædiatrisk paroxysmal ventrikulær takykardi
Alvorlig myokardiel sygdom (35%):
Børn med strukturel hjertesygdom, mere almindelig ved svære myokardielle sygdomme, såsom myocarditis, udvidet kardiomyopati, arytmogen hjertesvigt i dysplasi, hypertrofisk kardiomyopati, myokard Purkinje-celletumor er ventrikulær takykardi hos spædbørn. Den almindelige årsag efter ventrikulær indsnit, især i det sene stadie af radikal kirurgi for ældre patienter med tetralogi af Fallot, kan forekomme ventrikulær takykardi eller endda pludselig død, PVT lejlighedsvis set i komplet atrioventrikulær blok, unormal koronar oprindelse og Kawasaki sygdom Patienter med hjerteinfarkt.
Hyperkalæmi (20%):
Ekstrakardiale faktorer såsom hyperkalæmi forårsaget af hypoxi og medfødt binyrebakteriehyperplasi kan føre til ventrikulær takykardi. De fleste af disse PVT'er er selvgenererende agonister, og et lille antal autonome aktiviteter kan være forårsaget af sen depolarisering.
Narkotikaforgiftning (20%):
Lægemiddelforgiftning (digitalis, slimløsende middel, adrenalin osv.), Arytmogene virkninger af antiarytmiske lægemidler (quinidin, flecainid, amiodaron osv.), Acidose.
patogenese
Ligesom hos voksne er den elektrofysiologiske mekanisme for ventrikulære arytmier den samme som alle andre arytmier, dvs. autonome abnormiteter, der udløser agitation og reentry mekanismer, og det er umuligt at bestemme patogenesen for en ventrikulær arytmi med den aktuelle viden. Det kan heller ikke udledes af elektrokardiogrammet, men genkendelse af disse mulige mekanismer hjælper os med at forstå etiologien, diagnosen og behandlingen af ventrikulær takykardi.
1. Selvdisciplineret abnormitet
Nogle celler med normal selvdisciplin, såsom sinoatrial knude og atrioventrikulære knudeceller, kan spontant depolariseres, udløse et handlingspotentiale, efter at membranpotentialet når en tærskel, spontan depolarisering og vedligeholdelse af transmembranpotentialet i kardiomyocytter styres af celler inden i og udenfor. Den transmembrane strøm af ioner gør det muligt for de fleste kardiomyocytter at blive selvdisciplineret under normale forhold, men selvdisciplin kan opnås, når den er beskadiget eller syg. Den unormale selvdisciplin i denne celle og den normale selvregulering af hjertepacemacerceller På forskellige måder er dens membranpotentiale ændret. Karakteristisk ved autonom arytmi er, at det ikke kan induceres og afsluttes ved subhastighed eller overhastighedstimulering og præstimulering. Det manifesteres ofte som opvarmning, dvs. ved takykardi. I begyndelsen af hjerterytmen gradvist steget, ved vi endnu ikke, hvilken pædiatrisk arytmi er en sand selvdisciplinmekanisme.
2. Triggeraktivering (udløser selvdisciplin)
Udløst aktivitet er forårsaget af reaktionen fra post-polarisationscellen på det foregående handlingspotentiale Dette postpotentiale forekommer i den tredje fase af handlingspotentialet og er opdelt i tidlig post-depolarisering og depolarisering efter forsinkelse. I 1975 blev konceptet med at udløse excitatory først foreslået. Udløsende excitatory refererer til membranens svingende postpotentiale, der udløses af hjertedepolariseringen. Fordi det altid sker efter en depolarisering, kaldes det også post depolarization. Når depolarisationspotentialet når tærsklen. Ved potentialet genereres et udløsende handlingspotentiale, og på grund af selve postpotentialet danner den sekventielle tachycardi en tachycardi.Det kan ses, at den udløsende agonisme inkluderer efterspotentialet af kardiomyocytter og den inducerede triggerarytmi. Post-depolarisering finder sted under tærsklen for den forrige handlingspotentielle repolarisering eller efter at repolariseringen er afsluttet, hvilket kaldes tidligt efter depolarisering (EAD) og forsinket efter depolarisering (henholdsvis forsinket efter depolarisering). DAD), EAD forekommer inden afslutningen af repolarisering, det vil sige den tredje fase af handlingspotentialet, fordi EAD stiger, når hjerterytmen er langsom, også kendt som bradykardiaafhængig type, DAD opstår, når repolariseringen er ved at afslutte eller Efter bjælken, DAD øget puls inden for et bestemt område, når den hurtige, også kendt som takykardi-afhængig, EAD dannelsesmekanisme mere kompliceret.
På nuværende tidspunkt er det ikke fuldt ud belyst, at EAD er et lille potentialeskift genereret i vævsperfusion, som forekommer i den tredje fase af handlingspotentialet og kan være relateret til amplituden af det forrige handlingspotentiale. I henhold til forskningsresultaterne understøtter de fleste forskere følgende argument, nemlig Virkningen af disse faktorer er, at baggrundskaliumstrømmen (GK1) er svækket, og en vis indre strøm (INa eller ICa) forbedres, hvilket får den negative værdi af det intracellulære potentiale til at falde, forsinke repolariseringen eller danne det andet overskud, dvs. EAD, som antages at være EAD er forbundet med arytmier forbundet med celleskader og traumer, og kan derfor forklare nogle af de ventrikulære arytmier, der forekommer efter hjertekirurgi og arytmogene effekter under lægemiddelterapi. DAD er en tærskelvariation af transmembranpotentialet, Opstået ved afslutningen af handlingspotentialet i 3. fase eller 4. fase skyldes DAD ikke den direkte tilstrømning af Ca2, men af den forbigående indre strøm (ITi) forårsaget af den unormale stigning i Ca2-koncentrationen i cardiomyocytter. DAD's amplitude afhænger af omkredsen af dens udløsningsaktivitet. Når omkredsen er kort nok, kan den generere sit eget handlingspotentiale. Det er på grund af DAD's afhængighed af kørefrekvensen. Den "udløste" snarere end den selvregulerende form er også forbundet med reentry.I laboratoriet kan digoxinforgiftning, hypokalæmi og catecholamines fremkalde DAD i myokardievæv, men den kliniske arytmi er ikke bekræftet.
3. Gentag igen
Reentry er den mest almindelige mekanisme for hurtig arytmi i klinisk praksis.De tre forudsætninger for dannelse af en reentry er:
(1) Der er mindst to potentielle kanaler, der er anatomisk eller funktionelt forbundet til de proximale og distale ender for at danne en ledningssløjfe.
(2) En af ovenstående kanaler har en envejsblok.
(3) Den ikke-blokerede kanal ledes langsomt, så den blokerede kanal har tid nok til at gendanne stress. Når ledningsforsinkelsen og de ildfaste perioder for de to kanaler er passende, genereres en kontinuerlig elektrisk impuls fremad. Leder til takykardi kan reentry takykardi induceres og afsluttes ved præstimulering eller hurtig stimulering, hvilket opretholder en matching af de elektrofysiologiske tilstande i reentry loop, hvilket kan forklare nogle af de sene ventrikulære rytmer efter hjertekirurgi lidelser.
Forebyggelse
Pædiatrisk paroxysmal ventrikulær takykardiforebyggelse
Aktiv forebyggelse af medfødt hjertesygdom; aktiv behandling af primær sygdom, forebyggelse og behandling af elektrolytobalance og syre-base-ubalance, såsom forskellige gastrointestinale sygdomme, uræmi, gigtfeber, viral myocarditis, kardiomyopati, Kawasaki sygdom, nervesystemfaktorer, hypotermi, anæstesi og Arytmi forårsaget af medikamentforgiftning og lignende.
Komplikation
Pædiatriske paroxysmale ventrikulære takykardikomplikationer Komplikationer, hjertesvigt, chok, besvimelse
Ofte kompliceret af hjertesvigt, chok, synkope og endda pludselig død. Pludselig følte patienten pludselig hjertebank og øget hjerterytme.Den varede i flere minutter, timer til dage og pludselig vendte tilbage til normal hjerterytme. På tidspunktet for angrebet følte patienten sig skyldig, tæthed i brystet, ubehag i det forudgående område og hævelse i hovedet og nakken og en følelse af at hoppe. Mennesker uden hjertesygdom har generelt ingen signifikant indflydelse, men angrebstiden er lang: Når hjerterytmen er mere end 200 slag pr. Minut, har patienten sorte øjne, svimmelhed, træthed, kvalme og opkast og endda pludselig besvimelse og chok. Patienter med koronar hjertesygdom har takykardi og inducerer ofte angina.
Symptom
Pædiatrisk paroxysmal ventrikulær takykardiasymptomer almindelige symptomer hjertebanken, takykardi, irritabilitet, tæthed i brystet, hjertesvigt, chok, pludselig død, synkope, hjertestop, svimmelhed
Barnet udviklede PVT på grundlag af hjertesygdomme, som var en vedvarende episode.Børnemyokardium Purkinje-celletumor forårsagede ofte endeløs ventrikulær takykardi. Der blev rapporteret 20 tilfælde af myokard Purkinje-celletumor. Begyndelsesalderen var <26 måneder. I gennemsnit 10 måneder viste alle uendelige VT, 15 tilfælde af hjertestop eller hjertesvigt, PVT-børn med hjerterytme steg, 150 ~ 250 gange / min, spædbørn op til 300 gange / min, mere irritabilitet, Hjertebanken, tæthed i brystet, svimmelhed og andre symptomer, alvorlig hjertesvigt, kardiogent chok, synkope og endda pludselig død, prognosen afhænger af sværhedsgraden af den underliggende hjertesygdom.
Undersøge
Pædiatrisk paroxysmal ventrikulær takykardi
Bør der udføres myocardial enzym assay, blodets pH, erytrocytsedimentationshastighed, anti- "O", immunfunktion osv., For at bestemme årsagen, skal EKG rutinemæssigt udføres, røntgen af brystet, ekkokardiografi (UCG) og dynamisk elektrokardiogramdetektion, sinusrytme EKG hjælper med at forstå, om der er et forlænget QT-interval og sjældne koronar abnormiteter. UCG kan påvise mitralventilprolaps, hypertrofisk kardiomyopati, udvidet kardiomyopati, arytmogen hjertesventrikulær kardiomyopati og hjertetumorer. Holterovervågning kan bruges til at forstå hyppigheden af ventrikulær takykardi, begyndelsens varighed og ventrikulær takykardi Nogle børn har brug for selektive træningstest, blodprøver og elektrofysiologiske undersøgelser for at bestemme årsagen.
1. elektrokardiogram
Der er følgende almindelige ændringer:
(1) ventrikulær for tidlig sammentrækning: ventrikulær for tidlig sammentrækning mere end 3 sammenhængende gange, QRS bølgebredeformitet, baby QRS-tid kan ikke overstige 0,08s, ventrikulær hastighed 150 ~ 250 gange / min.
(2) Synlig sinus P-bølge: P-bølge og QRS-bølge er uafhængige, hvilket viser adskillelse af atrioventrikulær hastighed, og ventrikulær hastighed er hurtigere end atriefrekvensen.
(3) ventrikulær fusion og ventrikulær indfangning kan forekomme: pædiatrisk VT er nu opdelt i paroxysmal ventrikulær takykardi, idiopatisk ventrikulær takykardi og idiopatisk lang QT-syndrom kompliceret af torsade ventrikulær takykardi Takykardien er beskrevet separat.
2. Elektrofysiologisk undersøgelse
Elektrofysiologisk undersøgelse er ikke et obligatorisk punkt for patienter med ventrikulær takykardi. Før denne undersøgelse udføres, skal formålet med undersøgelsen være klart defineret, og slutpunktet for undersøgelsen skal bestemmes. Formålet med undersøgelsen er at inducere arytmi i kliniske manifestationer og at fremkalde en ikke-bæredygtig, ikke-klinisk manifestation. Hastighed har normalt ingen betydning. Specificiteten for børn med ventrikulær takykardi er beskrevet nedenfor.
(1) indikationer for elektrofysiologisk undersøgelse af ventrikulær takykardi:
1 Klar diagnose af ventrikulær takykardi, differentiel diagnose af bred QRS-takykardi med ukendt mekanisme.
2 for at belyse mekanismen for ventrikulær takykardi i henhold til dens elektrofysiologiske karakteristika for at identificere den elektrofysiologiske mekanisme for tachycardi er genindtræden, selvdisciplin eller triggeraktivitet.
3 Bestem oprindelsen af ventrikulær takykardi, og led radiofrekvenskateterets ablation.
4 evaluere muligheden for at implantere en in vivo defibrillator (ICD).
5 elektrofysiologiske medikamentundersøgelser, screening af anti-arytmi, evaluering af behandlingseffekter
6 til uforklarlig synkope, elektrofysiologisk undersøgelse for at se, om der er arytmi, der fører til synkope, især den kliniske årsag til ventrikulær takykardi, såsom medfødt hjertesygdom.
(2) Stimuleringsplan:
1 induceret ventrikulær takykardi: startende fra en enkelt forstimulering af S2, basalomkretsen afhænger af sinuscyklus, hvis tachykardi ikke kan induceres, øg præstimuleringen til S3 eller indtil S4, hvis ikke induceret, skal du ændre basalomkretsen for at gentage ovenstående Forstimulering vælges rutinemæssigt den højre ventrikulære spids rutinemæssigt på stimuleringsstedet. Hvis stimuleringsstedet ikke kan induceres til højre ventrikulær udstrømningskanal, hvis ventrikulær takykardi stadig ikke induceres, gentages intravenøs infusion af isoproterenol 0,1 μg / (kg · min) Ovenstående trin.
2 Hvis den ventrikulære takykardi induceres, skal du straks evaluere dens indflydelse på hæmodynamik, såsom forekomsten af hæmodynamiske forstyrrelser for øjeblikkeligt at afslutte den ventrikulære tachykardi; i tilfælde af hæmodynamisk stabilitet skal du registrere 12-bly-EKG-ventrikulær tachykardi, Ventrikulær takykardi varede i mere end 30'erne, hvilket blev defineret som kontinuerlig ventrikulær takykardi. I de fleste tilfælde var der rumseparation. Der var ikke hans bundtpotentiale foran V-bølgen for at lette diagnosen ventrikulær takykardi. Vær opmærksom på den atrioventrikulære nodale reentry-takykardi. Roomimetrisk genindtagelse (Mahaim-fiber) eller anden unormalt overført supraventrikulær hurtigfaseidentifikation, hvis nødvendigt, kan fin kortlægning findes på det tidligste aktiveringssted for ventrikulær takykardi.
3 opsigelse af værelsesprisen:
A. Da hastigheden af ventrikulær takykardi er 10 til 20 gange / min, starter hastigheden på tempoet gradvist, og frekvensen øges gradvist.
B. Enkel (S2) eller to (S2S3) ventrikulær for tidlig stimuleringstermination.
C. Hvis de to ovennævnte metoder er ugyldige, kan korte udbrud af hurtig stimulering eller direkte strømkonvertering udføres.
4 forstå lægemiddeleffektrutinen uden elektrofysiologisk undersøgelse, medmindre lægemiddelbehandlingen mislykkes, kan bruges som en indikation af elektrofysiologisk undersøgelse, formålet med testen er at vide, om lægemidlet kan afslutte takykardi og / eller kan fremkalde tachykardi efter medicinering.
5 kombineret med elektrofysiologisk undersøgelse til andre invasive undersøgelser, såsom hæmodynamisk vurdering og højre ventrikulær angiografi, hvis nødvendigt, udføres esophageal EKG, 24 timers dynamisk elektrokardiogram, hjertekateterisering, MR-undersøgelse.
Diagnose
Diagnose og diagnose af paroxysmal ventrikulær takykardi hos børn
Diagnose
I henhold til den medicinske historie, kliniske manifestationer, og i sidste ende stole på elektrokardiogram for at bekræfte diagnosen.
Differentialdiagnose
Paroxysmal ventrikulær takykardi skal adskilles fra ikke-paroxysmal ventrikulær takykardi, som er en accelereret ventrikulær autonom rytme med en ventrikulær hastighed svarende til eller lidt hurtigere end sinusrytme. Forårsager ikke hæmodynamiske ændringer, børn er ofte asymptomatiske, PVT og PS-VT med bred QRS-bølgeidentifikation som tidligere beskrevet PSVT, intra-sektion.
(1) Rummets hastighed ved rumkrydsets kryds:
1 esophageal atrial stimulering kan inducere og afslutte angrebet.
Ledningskurven på 2 rum blev afbrudt.
3 langsomt hurtigt: RPE <70ms per = "" rpe = ""> 1; hurtigt-langsomt: RPE> 70ms, PER / RPE <1.
Tidsintervallet 4PV1-PE er tæt på nul.
(2) Hastigheden i rumomkørselens gendåningsrum:
1 esophageal atrial stimulering kan induceres og afsluttes.
Ledningskurven på 2 rum er uafbrudt.
3 Efterhånden som atrieforøgelsesfrekvensen øges, vises præ-choket gradvist.
4RPE> 70ms, frem PER / RPE> 1; reverse PER / RPE <1 pv1-pe = ""> 30ms, venstre kanal er negativ, og højre kanal er positiv.
(3) Selvdisciplineret atriotakykardi:
1 esophageal atrial stimulering kan ikke afsluttes og induceres.
2PER / RPE <1 rpe = ""> 70ms.
