Takykardiomyopati
Introduktion
Introduktion til tachycardia-kardiomyopati Langvarig kronisk tachykardi eller vedvarende hurtig hjerterytning kan forårsage hjertekspansion og hjerteinsufficiens og anden lignende udvidet kardiomyopati. Så længe takykardi kontrolleres, kan hjertemorfologi og hjertefunktion helt eller delvis vende tilbage til det normale. Denne kardiomyopati forårsaget af takykardi kaldes tachycardiomyopati (TCM). Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Kardiogent shock Infektiv endokarditis Arytmier Kronisk hjerteinsufficiens
Patogen
Årsager til tachycardia-kardiomyopati
Sygdommen kan induceres af en række vedvarende eller tilbagevendende tachyarytmier, såsom atriefakykardi, borderline tachykardi, ventrikulær tachycardi, atrieflimmer og atrieflimmer. Ikke sikker.
Atrieflimmer (40%):
Atrieflimmer (AF) er den mest almindelige vedvarende arytmi. Med den stigende forekomst af atrieflimmer kan antallet af mennesker over 75 år nå 10%. Hyppigheden af atrisk spænding under atrieflimmer er 300-600 slag / min. Hjerterytmen er ofte hurtig og uregelmæssig. Nogle gange kan den nå 100-160 slag / min. Det er ikke kun meget hurtigere end normale folks hjerteslag, men er heller ikke pænt, atriet går tabt. Effektiv krympefunktion.
Ventrikulær takykardi (35%):
Ventrikulær takykardi (VT) er en hurtig arytmi af bundtgrene, myokardial ledningsfibre og ventrikulære muskler, der forekommer under His bundtbifurcation. Wellens definerer det som: frekvens over 100 slag / min, 3 på hinanden følgende Eller mere end 3 spontane ventrikulære depolarisationsaktiviteter, inklusive monomorfisk ikke-vedvarende og vedvarende ventrikulær takykardi og polymorf ventrikulær takykardi, hvis induceret ved elektrisk hjertestimulering ved hjertelektrofysiologisk undersøgelse Ved ventrikulær takykardi skal det være 6 eller hurtigere ventrikulære slag (frekvens> 100 slag / min). Ventrikulær takykardi kan have oprindelse i venstre ventrikel og højre ventrikel.Frekvensen af vedvarende episoder overstiger ofte 100 slag / min, og den hæmodynamiske tilstand kan forværres. Det kan blive atriefladder og ventrikelflimmer, hvilket kan føre til hjertets oprindelse. Pludselig død kræver aktiv behandling.
patogenese
1. Patogenese
Dets patogenese er ikke godt forstået og kan være relateret til følgende faktorer:
(1) myocardial højenergi-fosfatudtømning: myocardial creatinin, phosphat-kreatinin og adenosin-triphosphatreserve-udtømning.
(2) sympatisk og renin-angiotensin-aldosteron-systemaktivering, renin, angiotensin II, aldosteron, norepinephrin, adrenalin og vasopressin øget, kan inducere hjertehypertrofi før og efter hjertet Belastningen øges, hvilket påvirker hjertets hjerteproduktion.
(3) Faldet i ß-receptors følsomhed af kardiomyocytter og nedreguleringen af ß-receptortæthed.
(4) Unormal calciumiontransport i sarcoplasmatisk retikulum af kardiomyocytter, nedsat aktivitet af Ca2 + -ATPase og sarkoplasmatisk retikulum Ca2 + -ATP transferase og nedsat indhold og stabilitet af Ryanodin receptor i sarkoplasmatisk retikulum.
(5) Myokardisk iskæmi og ændringer i blodstrømningsfordeling i myocardium
Takykardi er forbundet med lav aktivitet af Na + -K + -ATPase.Det antydes også, at udviklingen af takykardi er forbundet med øget apoptose af celler, og at P53 og dets beslægtede gener er involveret i celledød. Dødregulering.
Eksperimentelle undersøgelser har vist, at efter atrial eller ventrikulær hurtig stimulering i 24 timer kan hæmodynamiske ændringer (blodtryk og hjerteudgang reduceres); fortsat stimulering, ventrikulært påfyldningstryk og pulmonal arterietryk kan øges og nås efter 1 uge Den typiske topplatform, mens hjerteoutput, udsprøjtningsfraktion og ventrikulær volumen fortsat forværres, udvikler sig til slutstadie hjertesvigt efter 3 til 5 uger, hvilket producerer hæmodynamik og neurohormonale ændringer svarende til menneskelig hjertesvigt, men Læsionen var dybest set reversibel. I løbet af 48 timer efter afslutning af hurtig stimulering blev det højre atriale tryk, det gennemsnitlige arterielle tryk og hjerteindekset signifikant forbedret. Den venstre ventrikulære ejektionsfraktion forbedrede sig mest inden for 24 timer, efter 1 til 2 uger. Grundlæggende normale, helt normale efter 4 uger, alle hæmodynamiske indikatorer kan gendannes inden for 4 uger, men det endosystoliske og slutdiastoliske volumen vender ikke tilbage til det normale før 12 uger. Denne hjertedysfunktion er kendetegnet ved venstre ventrikulær systol Ventrikulær vægspænding og hjertepåfyldningstryk steg markant, venstre og højre ventrikulær systolisk funktion og hjerteoutput faldt kraftigt, ledsaget af en markant stigning i plasma atrialt natriuretisk peptid og catecholaminer og renin-kar Aktivering af angiotensin-aldosteron-systemet er imidlertid forbedringen i hjertefunktion som et resultat af hurtig arytmi-kontrol eller en forbedring af hjertesygdomme i sig selv.
Nogle forskere har udført en række undersøgelser af patienter med kronisk atrieflimmer med hurtig ventrikelfrekvens før og efter kardioversion, herunder atriefunktion, ventrikulær systolisk funktion og metabolisk træningstest. Resultaterne viser, at tidlig atrial funktionsgenopretning (1 dag til 1 uge) Ejektionsfraktion af venstre ventrikulær og højt iltforbrug var ikke forbundet med sent (1 måned), hvilket antyder, at forbedring i sen hjertefunktion kan være forbundet med tilbageførsel af kardiomyopati forårsaget af hurtig atrieflimmer og ikke relateret til gendannelse af atriefunktion. Accelererende indirekte data, der fører til hjerteinsufficiens, stammer fra et klinisk forsøg med betablokkere til behandling af kronisk hjertesvigt, hvor betablokkere signifikant bremser hjerterytmen, mens hæmodynamik og Symptomerne på hjertesvigt er også forbedret.
2. Patologi
Der er ingen ændring i hjertevægt. På det cellulære niveau observeres myocardiale celler og ekstracellulær matrixomdannelse. Den ekstracellulære matrixstruktur og myokardcellekælderens membran-muskelfibermembran-grænseflade adskilles. Ekstracellulær matrixforstyrrelse kan skade myocardial celletilpasning og trykkobling. Med transmission og åbning af kapillærer kan cardiomyocytter forsvinde, langstrakte, muskelfiberforstyrrelser og sarkomere forsvinde.
Forebyggelse
Takykardi-kardiomyopati-forebyggelse
1. Forebyggelse af incitamenter
Når de først er diagnosticeret, er patienter ofte yderst nervøse, ængstelige, deprimerede, alvorligt bekymrede, søger ofte medicinsk behandling og kræver presserende medicin for at kontrollere arytmi. Den fuldstændige forsømmelse af årsagen og forebyggelsen af årsagen førte ofte til, at fjederne tog føringen og lagde vognen foran hesten. Almindelige årsager: rygning, alkoholisme, overarbejde, nervøsitet, agitation, overspisning, fordøjelsesbesvær, forkølelse og feber, overdreven indtagelse af salt, kalium med lavt blod, magnesium med lavt blod. Patienten kan kombinere den aktuelle situation med den tidligere sygdom, opsummere oplevelsen, undgå incitamentet og er enklere, sikrere og mere effektiv end blot at tage medicinen.
2. Stabilisering af følelser
Bevar et roligt og stabilt humør, slap af og vær ikke for nervøs. Især stressende følelser i mentale faktorer er lette at inducere arytmi. Derfor skal patienter behandles med en fredelig holdning og undgå overlyst, sorg og vrede, uanset mindre forhold. Hvis du har problemer, kan du trøste dig selv og ikke se nervøs tv, boldspil osv.
Komplikation
Komplikationer af tachycardia kardiomyopati Komplikationer kardiogene chok infektive endokarditis arytmi kronisk hjerteinsufficiens
Komplikationer såsom hjerteinsufficiens og hjerte-chok kan findes. Sygdommen har normalt symptomer forårsaget af ventrikulær takykardi, såsom hjertebanken, tæthed i brystet, synkope osv., Alvorlige tilfælde kan føre til hjertesvigt, kardiogent shock eller død. Nogle patienter havde heller ingen signifikante hæmodynamiske ændringer. Arytmi, hjertesvigt, emboli, infektiv endokarditis og pludselig død. Embolisme forekommer hos patienter med myocardial fibrose og nedsat kontraktilitet, med atrieflimmer, langvarig eller vanddrivende.
Symptom
Symptomer på tachycardia kardiomyopati Almindelige symptomer Brystetæthed arytmi takykardi hjertebanken Hjertesvigt til det første højt blodtryk hjerteudvidelse hjerteslag meget forstyrret chok chok
TCM kan forekomme i en række tachyarytmier, herunder supraventrikulær tachykardi, såsom atrial tachycardia, atrieflimmer, atrieflimmer, atrioventrikulær knude og atrioventrikulær reentry-tachycardi, som kan forekomme i Alderen og hyppigheden af takykardiaanfald påvirker forekomsten af denne sygdom i enhver alder såvel som normale og unormale hjerter.
Sygdommen har normalt symptomer forårsaget af ventrikulær takykardi, såsom hjertebanken, tæthed i brystet, synkope osv., Alvorlige tilfælde kan føre til hjerteinsufficiens, kardiogen chok eller død, og nogle patienter har ingen åbenlyse hæmodynamiske ændringer.
De kliniske manifestationer af TCM er meget brede.Det originale normale hjerte tolereres godt ved kronisk takykardi og kan være asymptomatisk. Den originale organiske hjertesygdom er dog tilbøjelig til symptomer, tidlig behandling og vedvarende hurtig hjerterytme. Tidspunktet for forekomst af sygdommen kan variere fra et par uger til 20 år efter opdagelsen af takykardi Tiden og omfanget af genopretning af hjertefunktion efter arytmi-kontrol eller afslutning kan være fuldstændig, delvis eller uoprettelig. Da graden af myocardial skade er relateret til tidspunktet for takykardi og tilstanden af den underliggende hjertesygdom, har kliniske undersøgelser fundet, at venstre ventrikelfunktion forbedres kraftigt 1 måned efter afslutningen af takykardi, men genoprettelsesprocessen er langsommere. Den maksimale restitution efter 6-8 måneder, forskellen i høj energi-fosfatudtømningstid kan være årsagen til den inkonsekvente restitutionstid for venstre ventrikelfunktion; udviklingsprocessen og behandlingen af primær sygdom vil også påvirke genopretningen af hjertefunktionen.
Undersøge
Undersøgelse af tachycardia-kardiomyopati
1. elektrokardiogram
Har den tilsvarende tachycardi-ydeevne, venstre ventrikulær hypertrofi og ST-T-abnormiteter.
2. Ekkokardiografi
I lighed med ydelsen af udvidet kardiomyopati, såsom hjerteforstørrelse, nedsat hjertefunktion.
3. Inspektion i relation til differentieret diagnose
For eksempel er thyroideafunktion udelukket for at udelukke hyperthyreoidisme. For patienter med risikofaktorer for koronar hjertesygdom kræves koronar angiografi for at udelukke koronar hjertesygdom. Ventrikulær angiografi viste en indsnævring af det ventrikulære hulrum i hypertrofisk kardiomyopati, og hypertrofisk myokard stakk ud i det ventrikulære hulrum. Ved undersøgelse af udvidet kardiomyopati viser røntgenstrålingen en svag forstørrelse af hjertet, og nogle af de endokardielle forkalkningsskygger er synlige.
Diagnose
Diagnose og diagnose af tachycardia-kardiomyopati
Diagnose
1. Diagnosegrundlag
Der er ingen specifikke diagnostiske indikatorer, medicinsk historie og kliniske træk er stadig den eneste måde at diagnosticere denne sygdom Kronisk takykardi angriber mere end 10% til 15% af den samlede tid og kan også føre til TCM. Typiske tilfælde ses i tilbagevendende lokaler. Seksuel tachycardia, atriefladder eller ventrikulær takykardi, patienter med organisk hjertesygdom eller hjertesvigt bør også mistænkes for at have kronisk atrieflimmer eller tilbagevendende supraventrikulær eller ventrikulær takykardi Deltagelse bør ikke overvejes, at arytmi kun er sekundær til hjertesygdomme, i virkeligheden er der en ond cirkel mellem hjerteinsufficiens og arytmi.
Diagnose af tachycardia-kardiomyopati:
Venstre ventrikelfunktion er normal, før der optræder 1 ventrikulær takykardi;
2 progressiv skade på venstre ventrikelfunktion efter hyppig eller vedvarende ventrikulær takykardi og andre faktorer, der fører til hjertesvigt, kan udelukkes;
Venstre ventrikelfunktion blev forbedret efter 3 ventrikulær tachycardi blev helbredet eller kontrolleret, men den venstre ventrikulære funktion blev ikke forbedret efter delvis ventrikulær tachycardi blev kontrolleret. Muligheden for tachycardia-kardiomyopati kunne ikke udelukkes, fordi tachycardia blev induceret. Myocardial skade kan også udvikle sig til et irreversibelt stadium.
2. Klinisk klassificering
I betragtning af at TCM kan forekomme i både normale og syge hjerter, anbefaler Fenelon et al. At opdele dem i to typer:
1 simpel tachycardiomyopati (ren tachycardiomyopati): ud over takykardi har hjertet ingen andre abnormiteter, tachycardia er en årsag til hjerteforstørrelse og hjertefunktion i hele sygdomsforløbet;
2 uren tachycatdiomyopati: tilstedeværelsen af andre læsioner end takykardi i hjertet og / eller andre faktorer end takykardi, der fører til forringelse af hjertefunktionen.
Enkel type tolereres godt af langvarig tachycardi. Det tager normalt flere år eller længere tid at udvikle sig fra tachycardi til tachycardi. Symptomerne vises senere, og den urene type er fra tachycardia. Processen med takykardi er kort, og takykardien hos disse patienter er tilbøjelig til symptomer, fra den første takykardi til takykardi-kardiomyopati. Forskellige patienter har brug for forskellige tidspunkter, fra uger til 20 år. Venter ikke.
Differentialdiagnose
Man skal være opmærksom på identifikation af arytmogen hjertesvigt, kardiomyopati, udvidet kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati og lignende.
