neonatal hypoglykæmi
Introduktion
Introduktion til neonatal hypoglykæmi Neonatal glukosemetabolisme er tilbøjelig til hypoglykæmi, neonatal hypoglykæmi (neonatalhypoglykæmi) henviser til lavere blodglukoseniveauer end normale spædbørn i samme alder, hypoglykæmi er let at forårsage hjerneskade, hvilket fører til hypoglykæmi encefalopati, hvilket forårsager irreversibel central Skader på nervesystemet, så aktiv forebyggelse. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 5% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: chok
Patogen
Årsager til neonatal hypoglykæmi
Utilstrækkelig opbevaring af glykogen og fedt (20%):
Opbevaring af føtal leverglycogen forekommer hovedsageligt i de sidste 4 til 8 uger af drægtighedsalderen.Differentieringen af føtalt brunt fedt begynder fra 26 til 30 ugers drægtighedsalder og fortsætter indtil 2 til 3 uger efter fødslen. For tidligt spædbørn og små børn i drægtighedsalderen (SGA) børn har mindre glykogen- og fedtlagring.Og på den anden side er den energi, der kræves til postnatal metabolisme relativt høj, hvilket er tilbøjeligt til hypoglykæmi. Data bekræfter glykogensyntesen af SGA-børn. Enzymaktiviteten er lav, så glykogensyntesen er mindre, og den mængde sukker, der kræves til metabolisme af nogle vigtige organer og væv, er relativt stor. Hjernebehovet og anvendelsesgraden for SGA-børn øges markant, og forholdet mellem hjernevægt og levervægt er Den normale 3: 1 stigning til 7: 1, hjernen bruger dobbelt så meget sukker som leveren.
For meget sukker (15%):
Nyfødte med alvorlige sygdomme som asfyksi, RDS, scleredema osv. Er tilbøjelige til hypoglykæmi, disse stresstilstande ledsages ofte af øget stofskifte, hypoxi, nedsat kropstemperatur og indtagelse, hypoxi kan fremme hypoglykæmi, mangel Oxygen har forskellige effekter på glukosemetabolismen hos spædbørn og premature spædbørn. Hypoglykæmi forekommer hos nyfødte med Apgar-scoringer på 1 til 3, som er betegnende spædbørn på grund af hurtig anvendelse af glukose hos fuldtidsbørn under stress. Børns evne til at bruge glukose er ringe. Indenlandske forskere har bekræftet, at forekomsten af hypoglykæmi hos nyfødte med forkølelse eller hypotermi er høj, hvilket er relateret til evnen til hypotermi til at imødekomme behovet for termoregulering. Den gennemsnitlige glukoseforbrugshastighed er ca. 3 gange højere end for normale børn Den neonatale gluconeogenese-enzymaktivitet er lav, mens infektionen forværrer manglen på glukoneogenese. Aminosyren omdannes ikke let til glukose. Den neonatal glukoneogenese afhænger hovedsageligt af Brunt fedt frigiver glycerin. Når infektionen er alvorlig, udtømmes det brune fedt, kilden til glukoneogenese afbrydes, og blodsukkeret sænkes. Derudover reduceres patientens indtagelse under infektion. Svækket fordøjelse og absorption, kan let føre til hypoglykæmi.
Hyperinsulinæmi (10%):
Midlertidig hyperinsulinæmi er almindeligt hos spædbørn med diabetes hos deres mødre På grund af højt blodsukker hos gravide kvinder øges også føtalets blodsukker. Hypoglykæmi opstår efter fødslen af glukose fra mor Fosteret med alvorlig hæmolytisk sygdom ødelægges af røde blodlegemer. Frigivelse af glutathion i plasma kan modvirke virkningen af insulin og kan også forårsage hyperinsulinæmi i holmen hyperplasi af føtale holme B. celler. Blodtransfusion af børn med polycythæmi efter behandling med citratglukose som vedligeholdelsesvæske Hypoglykæmi kan forekomme på grund af højere glukosekoncentration i vedligeholdelsesopløsningen, stimulere insulinsekretion, insulinniveauerne er stadig høje på kort tid efter transfusion, og vedvarende hyperinsulinæmi inkluderer holmcelleadenom, øcelleproliferation og Beckwith syndrom (Egenskaber er stor, stor tunge, navlebrok og nogle misdannelser med hyperinsulinæmi).
Endokrine og metabolske sygdomme (10%):
Hos nyfødte med galactosemia øges mængden af galactose i blodet, glukosen falder tilsvarende, glycogen-nedbrydning af børn med glycogenlagringssygdom falder, mængden af glukose i blodet er lav, og den nyfødte med leucinallergi, modermælk Leucinen i kroppen kan øge insulinsekretionen, og anden medfødt dysfunktion såsom hypofysen, skjoldbruskkirtlen eller binyrerne kan også påvirke blodsukkerniveauet.
Genetisk metabolisk sygdom (2%):
Jeg kan se det.
patogenese
1. Egenskaber ved glukosemetabolisme
Glukose er det vigtigste næringsstof i føtal energimetabolisme.Den kan let dispergeres fra moderen gennem morkagen som andre monosaccharider (hvis sukker, galactose), mens disaccharider som saccharose og lactose ikke kan bruges af fosteret gennem placentabarrieren. I de senere år har et stort antal undersøgelser af overførselsprocessen for næringsstoffer mellem moder og føtal bekræftet, at de andre næringsstoffer, bortset fra levering af monosaccharider fra mors placenta, er yderst begrænset, herunder kun den rigtige mængde aminosyrer, visse peptider og umættede fedtsyrer, så glukose er Det har vigtig betydning.
Under normale omstændigheder er tilførslen af glukose gennem morkagen ekstremt konstant, nok til at imødekomme alle dens energibehov.Fosterets blodsukkerniveau er ca. 60% til 75% af gravide kvindes blodsukker.Mekanismen, hvormed fosteret tages fra moderen og når dette forhold, er stadig uklar. Forskellen i blodsukkerkoncentration målt fra navlens arterie og navlestrengen var ca. 3 til 10 mg / dl (den gennemsnitlige forskel var 5 til 6 mg / dl).
Både placenta og foster kan opbevare en vis mængde glykogen til at regulere fosterets blodsukker. Ved 20 til 24 ugers drægtighed har leveren mindre glykogensyntase, og glykogenopbevaringen er ikke nok til at regulere blodsukkerkoncentrationen, mens glykogenet i moderkagen Mere syntetase, på dette tidspunkt er hovedsagelig afhængig af moderkagen for at frigive glykogen til at regulere blodsukkeret, og derefter falder placentaglykogenet gradvist indtil de sidste par uger af fuldvarig graviditet på grund af den hurtige stigning i glycogensyntase i forskellige organer, lever glykogenlagring Mængden øges markant og når 80-100 mg / g (vådt væv) på fuld sigt, hvilket er dobbelt så høj som den voksne voksenværdi; ligeledes kan mængden af myokardielt glycogen være op til 10 gange den voksnes værdi; mængden af glykogen i skeletmuskel kan være lige så høj som voksne Værdien af lungen er 3 til 5 gange; mængden af glykogen i lungen når den højeste spids i andet trimester og er faldet til voksenværdien på fuld tid, og glykogenlagringen udtømmes ofte i fosteret med underernæring og intrauterin væksthæmning. Denne mangel kan også ses hos diabetiske mødre med graviditetsinduceret hypertensionsyndrom og hos fostre med utilstrækkelig vaskulær funktion i placenta.
Derudover forbruges det oplagrede glykogen naturligvis efter fødslen. Under normale omstændigheder har fosteret rigelig forsyning med glykogen indtil fødslen på fuld tid; det er under stress et par timer før fødslen, og iltforsyningen er lav. Glykogen leverer tilstrækkelig energi til fødsel, og på grund af det lave energiindtagelse af babyen i perioden efter fødslen er det mere nødvendigt at levere energi fra glykogen, fordi brugen af glykogen hurtigt øges i denne periode. Mængden af leverglykogen faldt til 10% af den oprindelige værdi og nåede voksenværdien 2 til 3 uger efter fødslen, mens tilbagegangen af glycogen i skeletmuskulatur og myokard var langsommere, men mængden af myokardielt glykogen kunne være hurtig, hvis der var asfyksi. reduceret.
På samme tid som mængden af glykogen faldt hurtigt efter fødslen, kan respirationskvotienten (CO2-produktion / iltforbrug) for ugifte spædbørn reduceres fra 1,0 ved fødslen til 0,75 på 2. til 3. dag og stiger kun efter etablering af tilstrækkelig fodring. Til 0,8 til 0,85; hvilket indikerer, at energimetabolismen på dette tidspunkt først afhænger af fedt snarere end glukose, og glycogenreserven er hurtigt udtømt, så det er nødvendigt at opretholde de nødvendige reserver som en uundværlig glukose i hjerne- og røde blodlegemer. kilder.
Blodglukosekoncentrationen bestemmes af balancen mellem mængden af glukose, der kommer ind i blodet, og vævsudnyttelsesgraden. Den førstnævnte afhænger af mængden af opbevaret glycogen, mængden af glukose, der kommer ind i blodet efter fodring, nedbrydning af glykogen og adrenalinet, 17-hydroxyl Gluconeogenesen induceret af steroider; sidstnævnte afhænger af graden af muskelaktivitet, den samlede mængde metabolisk aktivt væv, iltudnyttelse og forbrug, pH og insulinsekretion, som nævnt ovenfor, den første fødselsdag Insulinsekretion er ekstremt kedelig, så enhver unormalitet i ovennævnte balance kan føre til hypoglykæmi og hyperglykæmi.
Der findes en stor mængde forskningsdata, der indikerer hormonernes virkning på glukosemetabolismen.Fostret begynder at udskille insulin i den 14. til den 20. uge, hvilket ikke påvirker blodsukkerstabiliteten i kroppen, men det kan påvirke koncentrationen af arginin i blodet, hvilket antyder, at det er i fosterperioden. Insulinsekretion kan virke på proteinmetabolisme; insulin hos gravide kvinder har ingen indflydelse på fosteret, fordi det ikke kan passere gennem morkagen; funktionen af insulinudskillelse fra bugspytkirtel-holm B-celler er ikke tilstrækkelig før fødslen er leveret, og effekten af at regulere blodsukkerkoncentrationen er ekstremt langsom i lav svangerskabsalder Det er mere udtalt, det er ofte nødvendigt at regulere glukosemetabolismen efter fodring efter fødslen Ud over insulin er hormoner, der regulerer føtal glukosemetabolisme hypofysehormoner og adrenokortikale hormoner. Disse hormoner er glykogenansamling. Det er nødvendigt, at når de to ovennævnte hormoner er mangelfulde, reduceres aktiviteten af diphosphaturidin-glukoseoverførsel (som til sidst danner glukose som glycogen) og leverglykogenindholdet væsentligt, og når glycogen spaltes til glukose, kan glukagon være påkrævet. Inddragelse af adrenalin.
2. Hypoglykæmi forårsager hjerneskade
Den eneste energikilde til centralnervesystemet er sukker. Energien skal være ekstremt stor, men glykogenopbevaring er minimal. For eksempel vil hypoglykæmi uundgåeligt påvirke den metaboliske aktivitet i hjerneceller. Fordi centralnervesystemet er følsomt overfor hypoglykæmi. Rækkefølgen af skader og de tilsvarende symptomer vises forskelligt, for det første cerebrale cortex og cerebellum, efterfulgt af cortex, hypoglykæmi, der fører til skader på centralnervesystemet, neonatal hypoglycæmi encephalopati, hypoglykæmi, der påvirker hjernens energiforsyningssystem, Na - K-ATPase-funktion påvirkes for det første og forårsager kaliumudstrømning i celler, ekstracellulært natrium kommer ind i celler, forårsager hævelse, degeneration og nekrose i celler. Det rapporteres også, at hypoglykæmi kan reducere perfusion af hjerneblodstrøm og forårsage hjernevævsskader. Det er en bred vifte af neuronal degeneration og nekrose i cerebral cortex; gliacellehyperplasi, den mest alvorlige occipital og basal ganglia, sommetider kan beskadige den nederste centrale del af hypothalamus, bevægelse, sensorisk centrum og autonom nerv, såsom hypothalamus, basal ganglia osv. I alvorlige tilfælde kan der forekomme symptomer på cerebral dysfunktion i hjernen.
Nylige undersøgelser har vist, at nyfødte dyr og humane nyfødte er umodne til at transportere glukose fra blodet til hjernen; dyreforsøg har også vist, at hastigheden for glukoseinfiltrering i hjernen fra nyfødt blod kun er en femtedel end voksne rotter; Sammenlignet med voksne dyr har den umodne hjerne en lav udnyttelsesgrad for glukose. Under normal iltforsyning er energiforbruget i hjernen ca. 1/10 af det fra den voksne hjerne 7 dage efter fødslen. Derudover under hypoxi, Stigningen i anaerob glycolyse er muligvis ikke signifikant.
Beskadigelsen af hypoglykæmi på hjernevævet afhænger af sværhedsgraden og varigheden af hypoglykæmi, der ligner hypoxisk hjerneskade.
Forebyggelse
Neonatal hypoglykæmi forebyggelse
Forebyggelse er vigtigere end behandling Regelmæssig overvågning af blodsukker hos nyfødte, der er udsat for hypoglykæmi, tidlig tilskud af sirup eller intravenøs rehydrering, for at sikre tilstrækkelige kalorier og for at holde varmen.
1. Åbn mælken tidligt: start fodring inden for en halv time efter fødslen, foder en gang hver anden time inden for 24 timer og foder om natten.
2. Supplerende glukose: Til dem, der kan have hypoglykæmi, tilsættes glukose 1 time efter fødslen. Foder (eller næsefodring) glukoseopløsning 10% glukoseopløsning, 5 ~ 10 ml / kg hver gang, en gang i timen, i 3 til 4 gange.
3. Infusion af glukose: vægt mindre end 2 kg, kvælning, besvær med at komme sig eller lang tid, bør gives så snart 5% til 10% glukoseopløsning 2 ~ 6 ml / kg. På dette tidspunkt bør infusionsglukosekoncentrationen ikke være for høj til at forhindre hyperosmolaritet og hyperglykæmi.
4. Overvågningsmetode for blodsukker
(1) Papirmetode: Klinisk bruges papirmetoden og mikroblodglukosemåleren til at måle blodsukkeret og venøst blod i hælens kapillærblod. Tidlig planlagt overvågning 1, 3, 6, 9, 12 og 24 timer efter fødslen eller indlæggelse på hospitalet på det tidspunkt og regelmæssig overvågning.
(2) Scoremetode: Tianjin børnehospital foreslog anvendelse af elektronisk computer til at diskriminere risikofaktorer (dagalder, kropsvægt, svangerskabsalder, infektion og hypoxi) for intern hypoglykæmi og fastlægge forskelsbehandlingsformlen Y = -0.18295 × 1-0.90382 × 2-0.0519 × 3 5.6895 × 4 5.10437 × 5, de nyfødte blev scoret efter denne formel, og dem med Y≥-33.80474 blev vurderet til at være højrisikobørn med hypoglykæmi. Der bør træffes forholdsregler for at reducere forekomsten af blodsukker. Fra 310 nyfødte er nøjagtigheden høj, og den falske positive sats er 2,42%, som kan bruges.
5. For nyfødte, der er udsat for hypoglykæmi, skal blodsukkeret monitoreres 3, 6, 9, 12 og 24 timer efter fødslen, og hypoglykæmi eller hyperglykæmi bør opdages før eller senere.
6. For spædbørn med lav fødselsvægt og børn med høj risiko, der kan spise efter fødslen, skal de før eller senere fodres og begynde at fodre sirup eller mælk 2 til 4 timer efter fødslen. De, der ikke kan fodres ved oral eller næse fodring, skal tilføres glukose for at opretholde ernæring.
7. Parenteral ernæring, vær opmærksom på at supplere aminosyrer og fedtmælk, når du tilsætter kalorier, glukose bør ikke være for høj.
8. For børn med høj risiko og for tidligt spædbørn skal glukoseinfusionshastigheden kontrolleres, ikke 8 mg / kg / minut, og blodsukkerovervågning bør udføres. Hvis stigningen er høj, skal inputkoncentrationen og hastigheden nedsættes øjeblikkeligt, og infusionen bør ikke stoppes for at forhindre reaktiv hypoglykæmi. .
9. Koncentrationen af glukose, der anvendes ved neonatal asfyxi-genoplivning, er 5%.
Komplikation
Neonatale hypoglykæmi komplikationer komplikationer chok
Hypoglykæmisk chok, lav blodsukkervarighed eller lavt blodsukkerniveau kan forårsage neonatal hypoglykæmi encephalopati, hvilket kan forårsage irreversibel skade på nervesystemet.
Symptom
Symptomer på neonatal hypoglykæmi Almindelige symptomer Hypoglykæmi, rysten, rysten, sklerose, bedøvelse, døsighed, asfyksi, erythrocytose, hypoglykæmi
Neonatal hypoglykæmi mangler ofte symptomer. På samme blodsukkerniveau er symptomerne på børn milde, og forskellen er meget stor. Årsagen er stadig ukendt. Asymptomatisk hypoglykæmi er 10 til 20 gange mere end symptomatisk hypoglykæmi.
1. Symptomer og tegn: Symptomer og tegn er ofte uspecifikke, forekommer ofte inden for timer til 1 uge efter fødslen eller skjules på grund af andre sygdomme, hovedsageligt på grund af dårlig respons, paroxysmal cyanose, rysten, Øjenkugler roterer ikke ordentligt, kramper, apnø, sløvhed, spiser ikke osv. Nogle synes sved, lys og lav respons.
2. Hypoglykæmi-encephalopati: Hypoglykæmi kan forårsage skade på centralnervesystemet, og i alvorlige tilfælde kan der forekomme symptomer på cerebral dysfunktion.
Neonatal hypoglykæmi mangler ofte symptomer. Derfor bør de kliniske være årvågne mod denne sygdom, hovedsageligt baseret på medicinsk historie, kliniske manifestationer, diagnose af blodsukker, tilsvarende medicinsk historie og kliniske ikke-specifikke symptomer og tegn på ydeevne, dvs. rettidig laboratorieundersøgelse, Tidlig diagnose, såsom den nyfødte blodsukkerniveau er lavere end det normale blodsukkerniveau i samme alder, kan diagnosticeres.
Undersøge
Neonatal hypoglykæmi kontrol
1. Måling af blodsukker: Måling af blodsukker er den vigtigste metode til diagnose og tidlig påvisning af denne sygdom. Blodsukker skal overvåges inden for 1 time efter fødslen. For dem, der kan have hypoglykæmi (såsom SGA), skal det være 3, 6, 12, 24 timer efter fødslen. Overvåg blodsukkeret.
Hele blodprøven blev testet. Blodglukosen i de første 3 dage af spædbørn i fuld tid var lavere end 1,7 mmol / l (30 mg / dl), og blodglukosen var lavere end 2,2 mmol / l (40 mg / dl) efter 3 dage. Den mindre end graviditetsalderen og for tidlige spædbørn blev født. Blodglukosen var lavere end 1,1 mmol / l (20 mg / dl) inden for 3 dage, og blodglukosen var lavere end 2,2 mmol / l efter 3 dage, hvilket kaldes neonatal hypoglykæmi. Imidlertid anses det for, at den diagnostiske tærskelværdi for hypoglykæmi er lav, faktisk, blodsukker. Hypoglykæmisymptomer forekommer ofte ved 1,7-2,2 mmol / l, og symptomerne forsvinder efter glukoseadministration Den lavglykæmiske standard for spædbørn med lav fødselsvægt er afledt af middelværdien af blodsukker minus 2 standardafvigelser, men den repræsenterer ikke normale værdier på grund af denne værdi. Det stammer fra en unormal gruppe. Nogle data antyder, at det gennemsnitlige blodsukkerniveau inden for 3 dage efter fødslen er 2,8-3,4 mmol / l (50-60 mg / dl). Det rapporteres også, at premature spædbørn, som ammes efter fødslen, er inden for 36 timer. Det gennemsnitlige blodsukkerniveau var 3 mmol / L (54 mg /: dl).
2. Andre undersøgelser: Hvis diagnosen ikke er klar, skal du kontrollere blodtypen, hæmoglobin, blodkalk, blodmagnesium, urinrutine og ketonlegeme efter behov og foretage cerebrospinalvæskeundersøgelse om nødvendigt. Og røntgenbillede af røntgenbillede, elektrokardiogram, ekkokardiografi, EEG, hjerne-CT og andre undersøgelser.
Diagnose
Diagnose og diagnose af neonatal hypoglykæmi
Diagnostiske kriterier
1. Historie: Der er ofte en historie med maternel diabetes, en historie med graviditetsinduceret hypertensionssyndrom, spædbørn med polycythæmi, ABO- eller Rh-blodgruppens uforenelighed, perinatal asfyksi, infektion, scleredema, RDS osv., Især for tidligt spædbørn, SGA-børn og tidlig malkning, utilstrækkelig indtagelse og så videre.
2. Kliniske manifestationer: Ovenstående kliniske manifestationer, især dem, der har forbedret symptomerne på glukoseinfusion, eller dem med neurologiske symptomer uden forklaring, bør overvejes i dette tilfælde.
3. Måling af blodsukker og andre tests: Måling af blodsukker er det vigtigste middel til diagnose og tidlig påvisning af denne sygdom. Blodsukker skal overvåges inden for 1 time efter fødslen. For dem, der kan have hypoglykæmi (såsom SGA), efter fødslen, 3, 6, 12 24 timers overvågning af blodsukker, diagnosen er ikke klar i henhold til behovet for at kontrollere blodtype, hæmoglobin, blodkalk, blodmagnesium, urinrutine og ketonlegeme, om nødvendigt kontrollere cerebrospinalvæske, røntgen af brystet, EKG eller ekkokardiografi.
Differentialdiagnose
1. Hypokalcæmi: Hypokalscæmi er en af de vigtigste årsager til anfald af neonatal.Hypoglycæmi og hypokalcæmi kan forekomme i den tidlige neonatale periode, men hypokalsæmi forekommer i enhver type nyfødt, totalt blodkalk. Mængden er mindre end 1,75-2 mmol / l (7,0-8,0 mg / dl), eller frit calcium er mindre end 0,9 mmol / l (3,5 mg / dl), og hypoglykæmi er mere almindeligt hos spædbørn med lav fødselsvægt med tilsvarende medicinsk historie og kliniske manifestationer. Laboratorietest for hypoglykæmi kan hjælpe med diagnosen.
2. Hypoxisk-iskæmisk encephalopati: forekommer mest hos for tidligt spædbørn og asfyksi, og intrakranielt ultralyd er nyttigt til diagnose.
