neonatalt chok
Introduktion
Introduktion til neonatal chok Neonatal chok er et akut mikrocirculatorisk insufficienssyndrom forårsaget af en række forskellige årsager Neonatal chok er noget mere specifikt end ældre børn Det er kendetegnet ved en mere kompliceret årsag, hurtig progression af sygdommen, synlige symptomer og vanskeligheder med diagnosen. Når blodtrykket falder, er symptomerne åbenlyse, tilstanden er ofte irreversibel, og dødeligheden er høj, hvorfor forståelse af egenskaberne ved neonatal chok er tidlig diagnose ekstremt vigtig. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: metabolisk acidose
Patogen
Neonatal chok årsag
(1) Årsager til sygdommen
Den primære sygdom, der forårsager neonatal chok, kan opdeles i tre kategorier, nemlig kardiogen, infektiøs og hypovolemisk chok.
Kardiogent chok (39%):
(1) Hypoxisk myokardskade: asfyksi, lungebetændelse, åndedrætsbesvær, apnø. (2) Metabolsk myokardskade: hypoglykæmi, hypokalcæmi osv. (3) alvorlig arytmi: paroxysmal supraventrikulær eller ventrikulær takykardi, alvorlig hjerteblok. (4) Medfødt hjertesygdom. (5) Neonatal vedvarende pulmonal hypertension. (6) hypotermi og scleredema.
Hypovolemisk chok (27%):
Dehydrering forårsaget af forskellige årsager, diarré og opkast, selvom lavt blodvolumenchok tegnede sig for et lille antal indlæggelser, men forekomsten af chok er høj, bør man være opmærksom på. (1) Blodtab ved fødslen: placenta previa, placentas brud, placentabruktion, navlestrengsrev, føtal-placenta, foster-mor, transfusion af foster-foster. (2) neonatal blødning: intrakraniel blødning, lungeblødning, gastrointestinal blødning, adrenal blødning, abdominal visceral ruptur. (3) Dehydrering: opkast, diarré, nekrotiserende enterocolitis, ikke-dominerende vandtab under fototerapi og febersyndrom.
Septisk chok, andre (16%):
Sepsis, svær lungebetændelse, intrauterin eller postnatal virusinfektion. Neurogent chok, såsom fødselsskade, medikamentinduceret chok, såsom forkert anvendelse af vasodilatorer.
(to) patogenese
Neonatal chok er forårsaget af en række årsager til akut mikrosirkulationsdysfunktion, der fører til utilstrækkelig vital organperfusion og multipel organdysfunktion, hvilket forårsager mikrosirkulerende insufficiens i årsagen til hypovolemisk chok, kardiogen chok, asfykschok Mekanismen for forekomst er relativt klar. Som nævnt ovenfor er mekanismen for septisk chok mere kompliceret, og der er mange undersøgelser. Kortet er som følger:
1. Mikrocirkulationsforstyrrelser: Efter alvorlig infektion virker bakterier eller andre patogene mikroorganismer og deres producerede toksiner på kroppen for at forårsage forstyrrelser i mikrocirkulation, som generelt er opdelt i kompensationsperiode og dekompensationsperiode.
(1) Kompensationsperiode: Denne periode er kompensationsstadiet for chok, også kendt som mikrocirkulationscyklussen. Under virkningen af bakterier og dets toksiner er kroppens sympatiske nervesystem ophidset, vasokonstriktion på grund af de sympatiske nerver i hjernens blodkar. Distributionen er mindre, blodkarene krymper ikke, og blodkarene i huden og mavesummen sammentrækkes, så blodcirkulationen reduceres, for at sikre blodforsyningen til vigtige organer som hjerte og hjerne, og den renale blodstrøm reduceres, og den renale blodgennemstrømning reduceres. De paracellulære celler frigiver renin i blodet, omdanner angiotensinogen i plasma til angiotensin I og omdannes derefter til angiotensin II ved konverteringsenzym. Angiotensin II har en stærk kontraktil vasoaktiv virkning og dens koncentration under chok Stigningen er en vigtig kompensationsmekanisme til opretholdelse af blodtryk og blodforsyning til vigtige organer under chok, og det spiller en midlertidig rolle i at opretholde livet.
(2) Dekompensationsperiode: også kendt som mikrocirkulationstæthedstrin, er dekompensationsstadiet for chok på grund af langvarig mikrovaskulær sammentrækning, vævshypoxi, øget anaerob metabolisme, overdreven mælkesyreproduktion, i dette sure miljø, prækapillær Vasosfinkteren slapper af, kapillærerne er åbne, og den venøse ende er mere modstandsdygtig over for det sure miljø og er stadig i en sammenkoblet tilstand, hvilket får en stor mængde blod til at stagnere i mikrocirkulationen. Når blodstrømmen stagnerer, øges det intravaskulære tryk, og det vaskulære permeabilitet stiger. , plasmaudstråling, nedsat blodvolumen, reduceret blodvolumen, reduceret effektiv cirkulation på grund af plasmaekstravasation, blodkoncentration, øget viskositet, røde blodlegemer og aggregering af endotelceller, frigivelse af prokoagulerende stoffer, igangsættelse af indre og eksterne koagulationssystem Dissemineret intravaskulær koagulation (DIC).
2. Skade med iltfrie radikaler: I de senere år har iltfrie radikaler uddybet deres forståelse af celleskader og sygdomme, og de mener, at iltfrie radikaler er involveret i forekomsten og udviklingen af chok. Under normale omstændigheder produceres og renses iltfrie radikaler i kroppen. Dynamisk balance, denne balance opretholdes af superoxid dismutase (SOD), katalase (CAT) osv., Rollen som frie radikaler, SOD og CAT reduceres under chok, frie radikaler øges for meget, og iltradikaler har stærk kemisk aktivitet og ydeevne. Ustabil, let at miste elektroner (oxidation) eller fange elektroner (reduktion), især dens oxidation er meget stærk, kan angribe og ødelægge nukleinsyrer, proteiner, sukkerarter og lipider, iltfrie radikaler og membranlipidphospholipider Reaktionen producerer lipidperoxid, som ødelægger cellemembranen og organellmembranen, hvilket er let at forårsage en række vævsskader, såsom skade på den mitokondrielle membraninducerede energiproduktion; skade på den lysosomale membran for at frigive lysosomalt beskadiget væv, skade på blodpladermembranproduktionen Lipidperoxid, der forårsager blodpladeaggregation, der forårsager DIC; stigende kapillær permeabilitet øger chok.
3. Ændringer i ß-endorfin (ß-EP) i blod under chok β-endorfin er et vigtigt endogent opioid. Siden 1978 anvendte Holoday og Faden opioidreceptorantagonisten naloxon (naloxon). Ved behandling af endotoksinchok hos dyr er det bevist, at endogene opioider kan være involveret i den patologiske chokproces. I de senere år har β-EP's rolle i chokudvikling udviklet sig hurtigt. Ss-EP findes i hypofysen og mellem hjernerne. Blade, sympatiske ganglia i rygmarven og binyremedulla, som hæmmer de kardiovaskulære virkninger af prostaglandiner og katekolaminer, hæmmer det kardiovaskulære center og perifere blodkar og hjerte, reducerer hjertets ydelse, vasodilatation, øget permeabilitet, blodtryk osv. Når choket opstår, gennemgår kroppen en stressreaktion, og ß-EP frigøres i en stor mængde, hvilket forårsager ovennævnte række ændringer, hvilket gør choket værre.
4. Dysfunktion af flere organsystemer: Hvis chokets varighed er for lang, kan det forårsage skade på flere organsystemer, såsom nyreskortikal og medulla skade eller nekrose på grund af utilstrækkelig renal blodperfusion; cerebral blødning forårsaget af cerebral mikrocirkulationsforstyrrelse Oxygenhjerneskade; alveolær epitelcelle-iskæmi og lungeødem, hvilket fører til pulmonal insufficiens og chok-lunge, iskæmi under hypoxi, hypoxi kan også forårsage myokardisk skade på hjerteinsufficiens, skade på leverinduceret leverdysfunktion.
Forebyggelse
Neonatal chokforebyggelse
Hovedsageligt for at forhindre forskellige årsager til chok, aktiv diagnose og behandling af primære sygdomme, såsom kontrol af infektion, sepsis, dehydrering, allergiske reaktioner, myokardial skade, arytmi, spænding pneumothorax, svær anæmi osv., Hvis rettidig kontrol med ovenstående tilstande, Og fremme bedring, kan det effektivt forhindre forekomst af chok.
Komplikation
Neonatale chokkomplikationer Komplikationer metabolisk acidose
Alvorlig metabolisk acidose, multipel organsvigt og DIC.
Symptom
Neonatale chokssymptomer almindelige symptomer cyanose, sløvhed, blodtryk, bleg hud, bevidst lidelse, koma, muskelspænding, takykardi, åndenød, lungesnorken
De kliniske manifestationer af chok varierer i forskellige chokstadier. Ud over den førnævnte hypotension og nedsat urinproduktion kan tachykardi forekomme, kapillær påfyldningstid forlænges, hudpletter er fine, lemmerne er kolde, men den centrale temperatur er normal. Lille trykforskel, apnø, åndenød, metabolisk acidose, svag puls og anden ydeevne.
Neonatal chok kan opdeles i kompensationsperiode (tidligt stadium), dekompensationsperiode (mellemperiode) og irreversibel periode (sent stadium). På grund af den dårlige kompensationsevne hos nyfødte er tidlig præstation ofte atypisk, hurtig udvikling og snart kommet ind i det tidlige stadium. Medium, sent.
1. Tidlig: Denne periode er det kompenserende stadie af chok, også kendt som mikrocirkulationscyklussen. Under virkningen af bakterier og dets toksiner er kroppens sympatiske nervesystem ophidset, vasokonstriktion, blodkar i huden og abdominal indflammet sammentrækkes, hvilket får blodcirkulationen til Mængden reduceres for at sikre blodforsyningen af vigtige organer som hjerte og hjerne, og det spiller en midlertidig rolle i at opretholde livet.Denne periode er hovedsageligt forårsaget af vasokonstriktion såsom bleg hud, kolde ekstremiteter, øvre lemmer op til albuen og nedre lemmer op til knæet. Forøget hjerterytme,> 160 / min, når stille, cerebral hypoxi, såsom lav respons (søvnighed, sløvhed), nedsat muskelton i lemmer, undersøgelse af underarmens kapillærpåfyldningstid,> 2s er unormal kombineret med hudfarve og lem Kulden i slutningen indikerer, at den mikrocirculatoriske lidelse er vigtig for tidlig diagnose af chok.
2. Interim : Det er dekompensationsstadiet for chok, også kendt som mikrocirkulation og overbelastning. På grund af langvarig mikrovaskulær sammentrækning øges vævshypoxi, anaerob metabolisme, og mælkesyreproduktionen er overdreven. I dette sure miljø slapper den forreste kapillær sfinkter af. Kapillærerne er åbne, og den venøse ende er mere modstandsdygtig over for det sure miljø og er stadig i en kontraheret tilstand, hvilket får en stor mængde blod til at stagnere i mikrosirkulationen På grund af stillestående blodgennemstrømning, øget intravaskulært tryk, øget vaskulær permeabilitet og plasmainfiltrering Ude reduceres blodvolumen, blodvolumen reduceres, blodcirkulation i effektiv cirkulation reduceres, hudfarve ændres fra bleg til bolle og endda vises mønstre. Lemmerne er koldere end knæ og albuer, bevidsthedsforstyrrelsen forværres yderligere, ydeevnen er døsig eller koma, og hjerterytmen reduceres. Langsomt til <120 / min., Hjertelyden er lav og stump, blodtrykket kan falde, spædbørn på længere sigt falder til under 6,67 kPa (50 mmHg), premature spædbørn falder under 5,33 kPa (40 mmHg), pulstrykforskellen reduceres (<4,0 kPa), indre underarm Hudpåfyldningstid> 3'ere, første stigning i vejrtrækning, langsommere, uregelmæssig rytme, åndedrætssvigt [lungesnorkering, brystinhalation og / eller apnø], ofte ledsaget af nedsat urinproduktion , selv 8h <2 ml / kg, eller ødem opstår hypotermi, hård hud hævelse.
3. Sent stadium : manifesteres hovedsageligt som multiple organdysfunktioner og DIC, lungeblødning er den mest almindelige, og mere døde af lungeblødning og respirationssvigt, som kan manifesteres som intrakraniel blødning, akut nyresvigt, elektrolytubalance, alvorlig metabolisk acidose.
Undersøge
Neonatal chokundersøgelse
1. Blodgasanalyse: For det første forekommer metabolisk acidose, der er positivt korreleret med chok På grund af dårlig perifer perfusion er det faktiske arterielle ilttryk hos børn med chok højere end ved arterialiseret perifert blod og perkutan måling. Partielt ilt, jo tyngre chok, desto større er kløften. Hvis barnet med chok ikke har nogen lungesygdom, øges det partielle tryk af kuldioxid ikke. Hvis kuldioxidets deltryk tryk øges, og det partielle ilttryk sænkes, skal chokets lunge overvejes. Værdien er muligvis 0,392 ～ 0,669 kPa (4 ～ 7,1 cm H20), det centrale venetryk for kardiogent og septisk chok øges, hypovolemisk chok, det centrale venetryk reduceres, hvilket indikerer metabolisk acidose, pH <7,0 er alvorligt chok pH <6,8 viser dårlig prognose.
2. DIC-undersøgelse: DIC-screening skal udføres, når blodpladetallet er lavere end 100 × 109 / L, og moderat ≥ chok skal udføres for DIC.
3. Serumelektrolytundersøgelse: vævshypoxi under chok, nedsat cellemembran-natriumpumpefunktion, øget permeabilitet, der får Na til at komme ind i cellen, forårsage hyponatræmi og let at forårsage hypokalæmi efter supplement med alkaliske lægemidler, så Serumelektrolytter skal kontrolleres omgående.
4. Andre laboratorieundersøgelser: lever- og nyrefunktionsundersøgelser skal udføres; de med kramper skal måle blodsukker, blodkalk og blodmagnesium.
5. Røntgenundersøgelse af brystet: observer størrelsen på hjertet, lungeødem, primære lungelæsioner, lungeblødning i det sene stadie.
6. Elektrokardiogram, ekkokardiografi: til arytmi, bedømmelse af hjertefunktion.
7. Centralt venetryk (CVP-undersøgelse) kan skelne typen af chok, hjerte-lunges shock steg CVP, hypovolemisk chok CVP faldt, septisk chok CVP normalt eller lidt højere.
Diagnose
Diagnostik af neonatal chok
Diagnose
Diagnosen af neonatal chok inkluderer hovedsageligt følgende aspekter:
1. Korrekt blodtryksmåling: Hvis manchetten bruges til måling af blodtryk, skal man notere bredden på manchetten. Manschettens bredde skal være 2/3 af længden på overarmen. Hvis bredden er for bred, er den målte blodtrykværdi lavere end den faktiske. Den målte blodtryksværdi er højere end den faktiske værdi. Hvis det arterielle indbyggingsrør bruges til trykmåling, skal det sikres, at transduceren er nulstillet korrekt, bølgeformen ikke dæmpes, og transduceren skal være på det rigtige atriumniveau.
Når man først er mistænkt for stød, skal blodtrykket overvåges i tide, såsom systolisk blodtryk <50 mmHg hos børn i fuld tid, systolisk blodtryk <40 mmHg hos premature spædbørn er hypotension, og forskellen på pulstrykket reduceres. Tidens vasokonstriktion, så blodtrykket i det tidlige stadium af chok kan være normalt, blodtrykfaldet har været i midten og sent, så blodtryksfaldet kan ikke bruges som en tidlig diagnostisk indikator for neonatal chok.
2. Urinvolumen: Efter 24 timer er det normale urinvolumen ca. 2 ml / (kg · h). I de første timer efter fødslen er det individuelle urinvolumen ikke en pålidelig indikator til bestemmelse af chok, men det anses generelt for, at urinvolumen er mindre end 0,5 ~ 1 ml. / (kg · d) bør overveje nyrehypoperfusion, nedsat nyreperfusion under shock og nedsat urinproduktion.
3. Kliniske manifestationer: De kliniske manifestationer af chok varierer i forskellige stadier af chok Ud over den førnævnte hypotension og nedsat urinproduktion kan tachycardia forekomme, kapillær fyldningstid forlænges, hudpletter, lemmer er kølige, men midten Normal temperatur, lille pulstrykforskel, apnø, åndenød, præstation af metabolisk acidose, svag puls osv.
4. Laboratorieinspektion
(1) blodrutineundersøgelse: inkl. Antal hvide blodlegemer, antal blodplader, hæmatokrit og hæmoglobinindhold, hvis testserien kan være mere meningsfuld.
(2) Glucosescreeningstest: blodurinstofnitrogen, kreatinin og blodmagnesium, blodkalciumniveaukontrol, hvis unormal, passende behandling bør være passende.
(3) Der bør trækkes blod inden påføring af antibiotika.
(4) Arteriel blodgasanalyse, kapillær blodgasanalyse er ikke pålidelig ved neonatal chok.
(5) Hvis der er mistanke om DIC, skal der udføres en koagulationstest.
(6) Andre specielle tests til at bestemme eller udelukke årsagen til stød.
(7) Regelmæssige røntgenbilleder af brystet.
(8) Hvis der er mistanke om intrakraniel blødning, skal hovedultralyd eller CT-undersøgelse udføres.
(9) Ekkokardiografi til evaluering af hjertets struktur og funktion.
(10) Der skal udføres et elektrokardiogram for mistanke om arytmi.
(11) Om nødvendigt udføres den centrale venetrykmåling for at hjælpe med diagnosen og behandlingen af chok.
5. Scoringsmetode for neonatal shock: Fordi de kliniske manifestationer af neonatal shock ikke er typiske, kan sværhedsgraden af chok ikke bedømmes af en eller to kliniske manifestationer. En scoringsmetode for chok iscenesættelse og indeksering bør etableres for at blive de diagnostiske kriterier for neonatal shock. .
Gabal Shock Score er en tidligere metod for chokediagnoseteknologi, der blev vedtaget af mange klinikere. På dette grundlag foreslog Sundhedsministeriet fem diagnostiske scoringer for neonatal chok i 1985. Wu Yubin et al. Modificerede disse metoder og chokerede dem. Efter den trinvise regressionsanalyse af forskellige kliniske indikatorer blev der foreslået en ny metode til diagnose af nyfødt shockdiagnose.
Den neonatale chockscore er meningsfuld for diagnosen. I de tre på hinanden følgende metoder til scoringsdiagnosering er de vigtigste diagnostiske indikatorer for chok 5, nemlig blodtryk, puls, lemmetemperatur, hudfarve og kapillær påfyldningstid, Wu Yubin osv. Analyse ved neonatal chok er de unormale frekvenser af disse fem indikatorer: kapillærfyldningstid er den højeste hastighed på 100%, hudfarve er 96%, lemmer temperatur er 84%, puls er 78%, og unormal blodtryk Den laveste sats er 45%.
Differentialdiagnose
1. Egenskaber ved forskellige typer chok
(1) hypovolemisk chok: synlig bleg hud, centralt venetryk faldt, blodtab forårsaget af anæmi, hæmatokrit faldt, såsom akut blodtab er 10% til 15% af systemisk blodtab, blodtryk faldt lidt, blodtab Når mængden når 20% til 25%, er symptomerne på chok tydelige.
(2) septisk chok: der er en klar alvorlig infektion af den primære sygdom, symptomerne på infektionsforgiftning er åbenlyse, eller høj feber, eller kropstemperaturen stiger ikke, acidose er indlysende, mælkesyre i blod øges markant, og det centrale venetryk hæves.
(3) kardiogent chok: der er en primær hjertesygdom, ofte med hjertedysfunktion såsom forstørret hjerte, lever, åndedrætsbesvær, hurtig hjerterytme, galop osv., EKG, ekkokardiografi, røntgenstråler og andre hjerteundersøgelser ofte Der er unormale fund.
(4) Asfyksi chok: Der er en historie med svær asfyxi, hurtig hjerterytme, åndenød, forstørret hjerte, EKG med ST-T ændringer i myokardie-iskæmi og forhøjet centralt venøstryk.
2. Ydeevne ved fejl i flere organsystemer
(1) Lungeinsufficiens: Også kendt som chok-lunge eller voksen respiratorisk distress syndrom (ARDS), der viser dyspnø, cyanose, svær hypoxæmi og hypercapnia.
(2) Hjernesvigt: kramper, koma, central åndedrætssvigt.
(3) Hjertesvigt: hurtig hjerterytme, hurtig vejrtrækning, forstørret hjerte, lever og andre manifestationer af hjertesvigt.
(4) Nyresvigt: oliguri, ingen urin, serumkreatinin, forhøjet urinstofnitrogen, forhøjet kalium i blodet.
(5) Leversvigt: gulsot, lever, unormal leverfunktion, gastrointestinal blødning.
