tromboflebitis
Introduktion
Introduktion til thrombophlebitis Thrombophlebitis er en akut ikke-suppurativ betændelse i venøs lumen ledsaget af trombose.Det er en almindelig vaskulær trombotisk sygdom, og læsionen involverer hovedsageligt de overfladiske vener og dybe vener i ekstremiteterne. Trombose kan forårsage betændelse, og betændelse kan også forårsage blodpropper, der er gensidigt årsagssammenhæng. Inkluderer trombotisk overfladisk flebitis og dyb trombose. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: trombose, venøs trombose, lungeemboli, stasisdermatitis
Patogen
Årsag til thrombophlebitis
Langsom blodstrøm og dannelse af hvirvelstrøm (35%):
Det er en vigtig betingelse for trombose, såsom langvarig sengeleje, hjertesvigt, tumorkomprimering, åreknuder og venøs tumorer, forhøjet intra-abdominal og bækkentryk under graviditet, svaghed i musklerne i underekstremiteterne osv., Kan forårsage langsom blodgennemstrømning og fremme trombose. Årsagen er, at den langsomme blodgennemstrømning gør den aksiale strømning bred, hvilket er gavnligt for kanten og agglutinationen af blodpladerne, og øger kontakten med endometrium og chancen for vedhæftning; på samme tid klæbte blodpladerne og en lille mængde koagulationsaktive stoffer, der allerede findes lokalt, fordi Blodgennemstrømningen er langsom og kan ikke fortyndes og fjernes, og den samles lokalt for at nå den nødvendige koncentration af blodkoagulation; når blodstrømmen er langsom, er de vaskulære endotelceller følsomme for skader, kollageneksponering forekommer, og der dannes let trombe. Derudover kan åreknuder og venøse tumorer Efter dannelsen ændres den lokale blodstrømstilstand, hvilket skaber en hvirvel, hvilket får blodplader til at udfælde fra blodbanen, nedbør og aggregering og let føre til trombose.
Forøget blodkoagulation (30%):
Forøget blodplade eller koagulationsfaktor, nedsat fibrinolytisk aktivitet, øget blodkoagulation og trombose, tab af vand og blodtab forårsaget af forskellige årsager, hvilket resulterer i blodkoncentration, øget blodpladetælling og viskositet, fibrinogen, protrombin og Forhøjede niveauer af andre koagulationsfaktorer; avancerede kræftformer såsom bugspytkirtelkræft og ondartede svulster i lungerne, som frigiver et koagulase-lignende stof på grund af tumornekrose, aktiverer det eksogene koagulationssystem; visse allergiske sygdomme kan forårsage blodplader og røde blodlegemer Destruktion, frigivelse af blodpladefaktor 3 og erythrotoxin, aktivering af protrombin osv. Er befordrende for trombose.
Intimal skade (30%):
Forskellige årsager såsom traumer (intravenøs skleroterapi, hypertonisk opløsning, kræftdæmpende stoffer, kontrastmidler, intravenøs kanyle), hypoxia, kemikalier (rygning, hypercholesterolæmi), infektion (bakterietoksiner), tumorcelleinvasion osv. Det kan forårsage skade på vaskulære endotelceller, hvilket kan føre til eksponering af ru subendotheliale kollagenfibre, fremme blodpladeaggregation og vedhæftning af blodplader og endotelceller for at frigive ADP og thromboxan A2, som yderligere fremmer blodpladeaggregering og samtidig eksponerede kollagenfibre Aktivering af XII-faktoren i blodet, hvorved det endogene koaguleringssystem initieres, og den vævskoagulationsfaktor, der frigøres fra intima, initierer det eksogene koaguleringssystem, hvorved der forårsages blodkoagulation og fremmer trombose.
Venøs trombose kan forekomme i alle dele af kroppen, den mest almindelige er den saphene vene og dens grene, den sjældne iliaven, den subklaviske vene, den cephaliske vene, den venøse vene og den overfladiske vene i brystet, maven, underekstremiteten eller den øvre del af kroppen. Efter trombose på grund af en omfattende anastomotisk gren er det ikke let at forårsage cirkulationsforstyrrelse og vævødem; tværtimod større dybe vener, såsom iliaven, iliavenen og øvre og nedre vena cava, efter trombose, på grund af stenose eller Okklusion, som forhindrer blodretur, og på grund af udviklingen af den ydre ende af tromben, der får det venøse tryk til at stige, så kapillærerne og venulerne er overbelastet, vævet er hypoxisk, og det kapillære osmotiske tryk øges, hvilket resulterer i vævødem, når lymfekarrene er under pres Ødemet er mere udtalt. Hvis de nye blodkar dannes eller rekanaliseres og sikkerhedscirkulationen er etableret, kan blodcirkulationen i det berørte område opretholdes. Hvis disse nye strukturer er veletablerede, kan den venøse tilbagevenden forbedres (det er vanskeligere at komme sig, når den venøse ventil er beskadiget). Tværtimod fører det til kronisk venøs insufficiens, post-phlebitis syndrom eller en del af tromben falder ned i en embolus.
Forskellen mellem venøs trombose og thrombophlebitis er, at førstnævnte spiller en vigtig rolle i langsom blodstrøm og øget blodkoagulation. Ændringen i venevæggen er ikke indlysende; sidstnævnte er en trombe på grund af betændelse i venevæggen under patologisk anatomi. Det blev fundet, at der var en trombe i venøs hulrum, og at der ikke var nogen klinisk manifestation af thrombophlebitis før fødslen. Tværtimod havde den vaskulære væg forskellige grader af inflammatorisk reaktion inden for få timer efter dannelse af tromben, så det er vanskeligt klart at definere de to i klinisk Forskellen foretages, så de samlet kan benævnes thrombophlebitis.
Den friske trombe i den store blodåre blandes normalt. En typisk trombe er opdelt i tre dele: hovedet, kroppen og halen. De klæbrige hvide blodplader og de blandede hvide blodlegemer danner en grålig hvid trombe som hovedet på den syge venes intima. Afdeling; på grundlag af hvide blodpropper, knyttet flere hvide blodlegemer og fibrin og et stort antal røde blodlegemer for at danne en blandet trombe som en krop; når den dannede trombe yderligere udvikler påfyldningslumen, stopper den lokale blodstrøm, blodet er hurtigt Koagulation, der danner en mørkerød rød trombe som halen, tromlens længde stoppes generelt ved en effektiv vaskulær gren, og efter thrombusdannelse opløses den på grund af virkningen af plasmin og neutrofile proteolytiske enzymer i thrombose I løbet af de næste 5 dage invaderer fibroblaster, danner nyt granuleringsvæv og derefter mekanisering og ny blodkardannelse og rekanalisering. Hvis bindevævs hyperplasi og ardannelse, bliver den syge vene en sklerotisk snorlignende læsion.
Histopatologi af thrombophlebitis forårsaget af forskellige årsager er ikke helt den samme, såsom suppurativ phlebitis, vægbetændelsen er betydelig, og neutrofil infiltration er den vigtigste; kemisk phlebitis er mere indlysende intimal hyperplasi; Ved phlebitis forårsaget af tumor- og hjertesvigt er betændelsen i væggen relativt mild; ved migrerende thrombophlebitis er fibroblasterne i væggen og det omgivende væv mere alvorlige.
Forebyggelse
Tromboflebittforebyggelse
Forskellige metoder anvendes afhængigt af patientens tilstand, som generelt er:
1. Ved langvarig sengeleje skal du udføre dyb vejrtrækning og hoste for at fremme blodcirkulationen. Hvis infusionspatienter bør undgå at bruge irriterende væsker så meget som muligt.
2. Efter operationen opfordres patienten til at tage dybe vejrtrækningsøvelser, og underekstremiteterne, især foden, strækkes ud og kommer ud af sengen så hurtigt som muligt.
3. Aktiv behandling af åreknuder i de nedre ekstremiteter.
4. Patienter med venøs trombose i underbenet skal behandles tidligt for at forhindre, at tromben udvikler sig proximalt.
Komplikation
Komplikationer af thrombophlebitis Komplikationer thrombose venøs trombose lungeemboli stasis dermatitis
Trombose i dyb vener kan forårsage alvorlige komplikationer:
1 udvidet venøs trombose: såsom kalvvenetrombose har muligheden for opadgående udvikling til lårbenet, iliac crest og endda den underordnede vena cava;
2 tromboembolisme: såsom lungeemboli, kan forekomme inden for få timer eller dage efter trombose;
3 kronisk venøs insufficiens efter flebitt: som i kalven, når den venøse ventil er alvorligt beskadiget, er sikkerhedscirkulationen ikke fuldt etableret, det vil sige den er udsat for alvorlige tilstande, først og fremmest ødem i underbenet, åreknuder gradvist, hudpigmentering og til sidst Stasisdermatitis, stasis subkutan sklerose og stasis ulcera.
Symptom
Almindelige symptomer på trombotisk venøs betændelse, forhøjet hudtemperatur, lige benforlængelsestest, positivt ødem, lokal venøs sinusformet subkutan vene, retikulær vrede, diffus ødemer i nedre ekstremitet, forbrændingssår, eschar, eschar ... Hvid hævet trekant
Kan opdeles i følgende typer sygdomme.
Overfladisk thrombophlebitis
Klinisk er den ofte opdelt i overfladisk godartet thrombophlebitis og migrerende thrombophlebitis. Forskellen er hovedsageligt, at bortset fra årsagen involverer førstnævnte en vene og fortsætter med at udvikle sig opad, mens sidstnævnte ikke har nogen form. Ofte er en eller flere årer involveret på samme tid eller i rækkefølge, og de gentager sig gentagne gange.
(1) overfladisk godartet thrombophlebitis: overfladisk godartet thrombophlebitis, alt efter årsagen til sygdommen; intravenøs scleroterapi, hypertonisk opløsning, kræftdæmpende stoffer osv., Der forårsager kemisk stimulering på den indre membran , der forårsager omfattende skader, phlebitis og trombose, kaldet kemisk phlebitis, ved intravenøs injektion, langtidsindsættelse af plastrør, slag, forstuvninger og anden mekanisk skade forårsaget af lokal phlebitis kaldet traumatisk phlebitis osv. .
Overfladisk godartet tromboflebitis er mere almindelig i den saphene vene i den nedre ekstremitet og dens grene og vener i de øvre ekstremiteter. Det er ofte begrænset til en blodåre. I alvorlige tilfælde udvikler den sig til den proksimale ende og dens store grene. I akutte angreb kan det berøre smerter langs den syge vene. Et ømt subkutant hårdt ledning eller en segmentdistribution af ovale knuder, der opstår, når det omgivende væv er involveret, hvilket resulterer i rødme og temperaturstigning i tilstødende hud, som kan bevæge sig med huden og kan have mild krop efter starten. Seksuelle symptomer, men hvide blodlegemer stiger generelt ikke, smerterne lettes, når de heles, rødmen og hævelsen forsvandt, hvilket efterlader pigmenteringsplader eller subkutane hårde ledninger. Når sikkerhedscirkulationen er etableret og rekanaliseret, kan den hårde ledning gradvis forsvinde på grund af overfladiske, venøse læsioner. Blodreflux påvirkes generelt ikke, så det forårsager ikke ødemer i ekstremiteterne. Hvis der er involveret dybe venøse læsioner eller venøs ventiler, kan der forekomme alvorligt vævødem og kronisk venøs insufficiens.
(2) vandrende thrombophlebitis: involverer hovedsageligt overfladiske årer, og dybe vener som hjerne, lever, nyre, mesenteri og lunger kan også forekomme, men underekstremiteterne, hofte og mavevæg er almindelige, hvilket viser segmentalitet. Subkutan hård ledning eller induration, smerter og ømhed, tilstødende hudrødhed, forsvandt efter 2 til 4 uger, hvilket efterlod pigmenteringspletter, og der opstod nye skader i den anden vene eller en anden vene, så en del af det aftager, del af nyt hår, Som et resultat er der forskellige stadier af skader i flere dele. Årsagen til denne sygdom er ukendt, men den er tæt forbundet med to sygdomme: 1 Det er ofte en tidlig manifestation af latent visceral kræft, og den primære visceralkræft involverer mave, lunge, bugspytkirtlen og galdeblæren. Stedet er mest beslægtet med bugspytkirtellegeme og bugspytkirtelkræft 2 Det er tæt forbundet med tromboangiitis obliterans. Det er en klinisk manifestation af et tidligt stadie eller en hel fase af sygdommen. Trombophlebitis af Behcet sygdom er også Kan høre til denne type sygdom, forskellen er, at sidstnævnte dybe og lavvandede forskellige kanalvener kan forekomme, mens førstnævnte hovedsageligt invaderer de overfladiske små og mellemstore årer.
2. Trombose i dyb venen
I henhold til dens placering og tilstand kan det opdeles i følgende to typer:
(1) Dyb venetrombose i underbenet: forekommer ofte i de dybe vener i underbenet, såsom den bageste tibiale vene og iliavenen. Den mekaniske trombe kan forårsage lokal venøs forhindring og inflammatorisk reaktion. Fordi trombusen generelt er lille, er betændelsen let, Blodreturen er ikke stor, og symptomerne er generelt ikke indlysende. Normalt er musklerne tunge og smertefulde efter aktiviteten. I alvorlige tilfælde er der smerter. Nogle få patienter vil have åbenlyse symptomer, når tromben spreder sig til den proximale side og påvirker hovedvenen. For eksempel, hvis der er åbenlyst vævødem, lokale symptomer og feber, er den karakteristiske manifestation smerter og ømhed i gastrocnemius-musklerne. Når undersøgelsen udføres, rettes kalven, foden dorsiflexeres, og venen i gastrocnemius trækkes i venen for at forårsage smerter, der kaldes Homan's tegn. Homans tegn positiv, dyb gastrocnemius ømhed (Neuhof-tegn) og passiv forlængelse af foden eller dorsifleksion forårsaget af smerter i underbenet, bidrager alle til diagnosen dyb venøs trombose i underbenet. Derudover er omkredsen af gastrocnemius-muskelen mere end 5 cm større end den sunde side. Mild ødem i ankelen med overfladisk venøs indgreb kan også være en manifestation af dyb venetrombose. Selvom dyb venetrombose i underbenet kan forekomme på begge sider, men ikke Given symmetrisk, kan skelnes fra ødem forårsaget af hjerte, lever og nyresygdom.
(2) 髂, femoral thrombophlebitis: typisk ydeevne er:
1 diffust ødem af hele den nedre ekstremitet;
2 subkutan veneoptrængning og blå mærker;
3 trekanter ømhed, ofte feber, takykardi og forøget antal hvide blodlegemer på grund af diffus ødemer forårsaget af hudspænding, bleg, deprimeret depression; subkutane vener er retikulær vrede; der er utålelig smerte og langs Veners ømhed, især i trigeminalregionen, kaldes phlegmasia alba dolens. Hvis den venøse trombose ikke kun udvikler sig i hovedvenen, men også i de brede grene eller dybe muskelvæv, er kapillær Når det vaskulære tryk og vævstrykket overstiger det arterielle tryk, kan alvorligt vævødem forekomme, den lokale temperatur kan falde, diffus blå mærkning kan forekomme i læggen og på bagsiden af foden, og lårbensarterie spasmer og arteriel pulsering kan forsvinde, og endelig kan vævsdystrofi eller endda vene forekomme. Knude, denne tilstand kaldes phlegmasia cerulea dolens eller blå thrombophlebitis. Fordi ovennævnte læsioner hovedsageligt er trombose i hovedvenen, er lumen okkluderet, og blodcirkulationen påvirkes. Stor kan på samme tid producere betændelse rundt om i vene, påvirke tilstødende lymfekar eller forårsage arteriel spasme, så symptomer og tegn er Alvorlig.
Undersøge
Undersøgelse af thrombophlebitis
1. Jod-131-fibrinogen-test: Adsorption til thrombus-dannelsesstedet efter intravenøs injektion, hovedsageligt til thrombose, der stadig er dannet, så tidlig påvisning af okkult trombose.
2. Bestemmelse af plasmafibrinogen.
3. Partiel thromboplastin-test.
4. Doppler-ultrasonografi og elektrisk impedansplethysmografi: kan pålideligt bestemme trombosen i hovedvenen, kontrollere ikke-invasiv.
5. Venøs angiografi: direkte visualisering af venen kan effektivt bestemme placeringen af okklusionsvenen, graden af sikkerhedscirkulation og etablering af sikkerhedscirkulationen.
6. Måling af intravenøst tryk: Lungetryk blev målt ved punktering af fodens rygvene, og det normale var 1,18 til 1,47 kPa.
Diagnose
Diagnose og diagnose af thrombophlebitis
Diagnose
1. Overfladisk thrombophlebitis: Diagnosen er baseret på den subkutane hårde ledning langs den overfladiske vene. Hvis det er en lille blodåre, kan det være en knude, men den er ikke sfærisk, og den tilstødende hud er rød, hævet, smertefuld og øm.
2. Trombose i dyb vene i kalven: Diagnosen er baseret på smerter og ømhed i gastrocnemius-musklerne, såvel som stigningen i omkredsen af læggen og det positive Homan-tegn.
3. 髂, femoral venetrombose: hævelse af de nedre ekstremiteter, smerter og ømhed langs lårbenen, især i trigonen, reduktion af hudtemperatur, farveændring og overfladisk venøs indgreb.
Differentialdiagnose
Venøst ødem forårsaget af kronisk dyb phlebitis skal differentieres fra lymfødem.
