primær dysmenoré
Introduktion
Introduktion til primær dysmenorrhea Primær dysmenorrhea (primær dysmenorrhoea) er funktionel dysmenorrhea, dysmenorrhea henviser til menstruationssmerter, ofte sputum, koncentreret i underlivet, andre symptomer inkluderer hovedpine, træthed, svimmelhed, kvalme, opkast, diarré, lændesmerter. Det er en meget almindelig tilstand blandt unge kvinder. Primær dysmenorrhea er ikke forbundet med signifikant organisk bækkenbekæmpelse. Grundlæggende viden Sandsynlighedsforhold: 2% af den specifikke befolkning Modtagelige mennesker: kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: angst
Patogen
Primær dysmenorrhea
Aldersfaktor (25%):
I de første par måneder af menarche er der meget lidt dysmenoré, og den efterfølgende frekvens stiger hurtigt.Den når sit højdepunkt (82%) ved 16 til 18 år gammel, falder gradvist efter 30 til 35 år gammel og stabiliserer sig ved ca. 40% i midten af den fødedygtige alder. Senere vil den være lavere ved 20 år gammel, og begyndelsen på det seksuelle liv kan reducere forekomsten af dysmenoré.Den 5-årige opfølgningsundersøgelse af svensk 19-årig kvindelig ungdom viser, at hyppigheden af dysmenoré falder fra 72% i en alder af 24 Til 67% er sværhedsgraden også faldet.
Kropsfaktor (20%):
Forekomsten og sværhedsgraden af dysmenoré hos kvinder med en historie med graviditetslevering i fuld tid er signifikant lavere end dem uden graviditet og graviditet, men spontan abort eller abort, fordi adeninerne til glatmuskelcellerne i livmoderen nær ved fuld sigt er næsten alle Forsvandt, utepine norepinephrin niveauer faldt også; postpartum, disse nerveafslutninger kun delvist regenererede, uterine norepinephrin niveauer kan ikke gendannes til niveauet før graviditet, denne ændring i livmoders neuromuskulær aktivitet efter fuldtids graviditet kan forklare fuldtids postpartum Årsagen til dysmenorrhea er reduceret eller forsvundet, men aborten har ingen sådanne ændringer. Desuden er kvinder med tidlig menarche eller lang menstruation, menstruationsmenstruation, svær dysmenorrhea og antikonceptionsmidler, forekomsten af dysmenorrhea signifikant reduceret, og dysmenorrhea viser også visse familieegenskaber. Mor og søster til dysmenorrhea har ofte dysmenorrhea, rygere, nedsat dysmenorrhea, kulturelt niveau, fysisk aktivitet og dysmenorrhea.
Erhvervsmæssige faktorer (25%):
Særlige erhvervsmæssige og arbejdsbetingelser er også relateret til dysmenorrhea Kvinder, der har været udsat for kviksølv i lang tid og har benzenforbindelser (selv i lave koncentrationer) har en øget forekomst af dysmenorrhea. Det kolde arbejdsmiljø er også relateret til dysmenorrhea.
Psykiske faktorer (20%):
Forholdet mellem mentale faktorer og dysmenoré er blevet diskuteret gennem årene.Resultaterne er inkonsekvente. Nogle mennesker mener, at de mentale faktorer hos dysmenorékvinder også er meget vigtige. De viser ofte selvregulering, relativt deprimeret, angst og introversion. Alvorlig dysmenorrhea er bedre end dysmenoré. Interesser og følelser er mere feminine, og andre mener, at mentale faktorer kun påvirker reaktionen på smerte, ikke patogene faktorer.
patogenese
1. Unormale uteruskontraktioner: forekomsten af primær dysmenorrhea er relateret til stigningen i livmoderspænding og overdreven krampagtig sammentrækning forårsaget af øget livmodermuskelaktivitet. I normal menstruationsperiode er basalspændingen i livmorhulen <1,33 kPa, og trykket under sammentrækning i livmoderen overstiger ikke 16 kPa, sammentrækningskoordination, frekvens er 3 ~ 4 gange / 10 min, dysmenorrhea, basal spænding i livmorhulen øges, trykket under uterus sammentrækning overstiger 16 ~ 20 kPa, sammentrækningsfrekvensen øges og bliver ukoordineret eller arytmisk sammentrækning, På grund af den unormale sammentrækning af livmoderen reduceres blodstrømmen til livmoderen, hvilket forårsager livmoderhysæmi, hvilket fører til dysmenoré.
Det har vist sig, at årsagerne til overdreven sammentrækning af livmoderen er: prostaglandiner, leukotriener, vasopressin, oxytocin og lignende.
2. Syntese og frigivelse af prostaglandin eller leukotrien: I 1957 blev glatmuskelstimulatoren først fundet i menstruationsblod, og det blev kaldt "menstruationsirriterende". I 1961 blev der fundet flere aktive lipider i menstruationsblod. Stof, nu kendt som prostaglandin (PGS), er en gruppe af umættede, hydroxylerede fedtsyrer med lignende kemisk struktur og fysiologisk aktivitet.Det er bredt til stede i humane væv og kropsvæsker med meget lave niveauer og stærke effekter. Prostaglandiner syntetiseres hovedsageligt af phospholipider, der er til stede i cellemembranen og afspejler vævsskade. Hos normale kvinder nedbrydes den sene luteale fase, corpus luteum, progesteronniveauet nedsættes, den lysosomale membran er ustabil, og phospholipase A2 frigøres, hvilket forårsager phospholipider. Hydrolyse producerer arachidonsyre, der producerer forskellige PG-arter gennem to veje:
(1) Prostaglandiner, såsom PGD2, PGE2, PGF2, prostacyclin (PGF2), thromboxan (TX) A2, kaldet cyclooxygenase-vej, ikke-steroid antiinflammatorisk, under virkningen af cyclooxygenase Lægemidlet blokerer vejen ved inaktivering af epoxidase efter acetylering.
(2) Under virkningen af 5-lipoxygenase produceres leukotriener, og leukotriener er kraftfulde vasoaktive stoffer. Forskellige typer af PG'er udviser forskellige fysiologiske aktiviteter på grund af strukturelle forskelle. PGF2a og TXA2 kan Stimulere uterus-hyperkontraktion; PGE2 og PGI2 kan slappe af livmoderen, og de mest relevante PG'er for dysmenoré er PGF2a. Regulatorer for prostaglandinbiosyntesen inkluderer: stimulerende faktorer og hæmmere. Almindelige stimulerende faktorer inkluderer fedtsyrer, traumer, østrogen, progesteron , cAMP, LH, adrenalin; inhibitorer inkluderer prostaglandinsynteseinhibitorer, kortikosteroider og lignende.
Endometrium er en vigtig del af syntesen af prostaglandiner. Mange bevis tyder på, at livmodersyntese og frigivelse af PG er vigtige årsager til primær dysmenoré. PGF2a og thromboxan A2 kan stimulere overdreven sammentrækning af livmoderen, hvilket resulterer i reduceret livmoderblodstrømning, mest Menstruationsblod, uterusskylvæske, menstruationsvandet væske, PGF2a-koncentration og PGF2a / PGE2-forhold i menstrual endometrial og perifert blod blev signifikant forøget i menstrual dysmenorrhea, og symptomerne på primær dysmenoré kunne simuleres ved intravenøs eller intrauterin input af PGF2a. Inklusive relaterede systemiske symptomer såsom: kvalme, opkast, diarré, hovedpine osv., Normal endometrium, evnen til at syntetisere PGF2a før menstruation; uterus dysmenorrhea hos patienter med dysmenoré er 7 gange så meget som for ikke-dysmenoré kvinder, PG frigivelse i menstruationsperioden Dette er hovedsageligt i løbet af de første 48 timer i overensstemmelse med tidspunktet for dysmenorrhea-symptomer. PG, der er syntetiseret i endometrium, er højere end den proliferative fase i den sekretoriske fase, og der er ingen dysmenorrhea i ægløsningens menstruationscyklus. Det mest overbevisende bevis er: Prostaglandinsyntetaseinhibitor - Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler kan effektivt lindre nogle dysmenoré.
I de tilstødende muskelceller reguleres transmissionen af kontraktile signaler af spalteforbindelser I løbet af menstruationsperioden er denne transmissionsaktivitet hyppigere i myometrium; dysmenorékvinder er hyppigere, og det er kendt, at PGF2a kan inducere spalteforbindelser, som kan være forårsaget Mekanismen for overdreven uterus-sammentrækning, den underliggende årsag til PGF2a-overproduktion og frigivelse er stadig ikke fuldt ud forstået. Nogle undersøgelser har bekræftet, at human endometrial og myometrial syntese af PG påvirkes af menstruationscyklussen, høje østrogenniveauer er især vigtige, og kvinder med dysmenoré er rapporteret. Østrogenniveauet i den sene luteale fase var signifikant højere end i kontrolgruppen.
Forøgelsen af PG-niveau i blodet hos kvinder med primær dysmenoré stimulerer ikke kun den overdrevne sammentrækning af myometrium for at forårsage livmoderhysæmi, men også i den eksfolierede endometrium fortsætter læsionen med at producere en lille mængde PG, så bækken nerveafslutningerne følsomme over for PG. Forårsager mekanisk stimulering eller kemisk stimuli såsom bradykinin og histamin for at sænke tærsklen for smerte. Undersøgelsen fandt også, at intrauterin PGE2 og PGF2a hos patienter med dysmenoré og ikke-dysmenoré, uterusmuskelrespons ikke er anderledes, fordi PG'er hurtigt nedbrydes til 15-keton, 13,14-dihydro-PGF2a, selvom plasmakoncentrationen af PGF2a hos kvinder med dysmenorrhea svarer til kontrollen, er 15-keto, 13,14-dihydro-PGF2a i normal kvinders plasma højere end hos kvinder med dysmenorrhea, hvilket indikerer den metaboliske reduktion af PG i dysmenoré langsom.
Syntese af prostaglandiner hos nogle patienter med dysmenoré forøges ikke, men aktiviteten af 5-lipoxygenase-pathway forbedres, hvilket øger syntesen af leukotriener. Sidstnævnte er en kraftig vasokonstriktor, hvilket kan forklare, hvorfor nogle patienter har Ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er ikke effektive.
3. Vasopressins og oxytocins rolle: vasopressin som en anden vigtig patogen faktor af dysmenorrhea, er blevet bekræftet af mange undersøgelser, forhøjede niveauer af vasopressin hos kvinder med primær dysmenorrhea, dette hormon også Det kan forårsage sammentrækning af glatte muskler i myometrium og arterievæg, og blodstrømmen i livmoderen reduceres. Den intravenøse injektion af hypertonisk saltopløsning kan øge sekretionen af vasopressin, øge sammentrækningen af livmoderen og forværre symptomerne på dysmenoré.
Østrogen kan stimulere frigivelsen af vasopressin fra hypofysen. Denne virkning kan modvirkes af progesteron. Under normale omstændigheder er plasmavasopressinniveauer højest under ægløsning, lutealfasen falder, indtil menstruationsperioden, primære kvinder i dysmenoré, sent Østrogenniveauet i lutealfasen er unormalt forhøjet, så vasopressinniveauet er 2 til 5 gange højere end hos den normale person på den første dag i menstruationsperioden, hvilket resulterer i overdreven sammentrækning af livmoderen og iskæmien.
Tidligere troede man, at oxytocin havde lidt forhold til dysmenorrhea, men nylige studier har bekræftet, at ovationsreceptorer også er til stede i ikke-gravid livmoder.Når dysmenorrhea kommer ind i hypertonisk saltvand, forhøjes også blodniveauer af oxytocin, vasopressin og oxytocin. Begge er vigtige faktorer for at øge livmoderaktiviteten, der fører til dysmenorrhea. Begge peptider ser ud til at virke gennem specifik vasopressin og oxytocinreceptorer, der virker på livmoderen. Den relative betydning af deres virkning afhænger af livmoderhormonstatus. Vasopressin kan også påvirke oxytocinreceptorer i ikke-gravid livmoder, og oxytocin-antagonister, konkurrencedygtig hæmning af oxytocin- og vasopressinreceptorer, kan effektivt lindre dysmenoré (44%), som også kan ses Vasopressins og oxytocins rolle i dysmenoré.
4. Andet
(1) Cervikal stenose: Tidligere troede man, at livmoderhalsen ikke blev produceret, hvilket fik det intrauterine tryk til at stige. Menstruationsblodet strømte tilbage i bækkenhulen og stimulerede bækken nerveafslutningerne til at forårsage smerter. Det er nu kendt, at menstruationsmenstruationsblod reflux er mere almindeligt og ikke nødvendigvis forårsager dysmenorrea.
(2) Andre peptider og autonomt nervesystem: Endothelin, norepinephrin kan også forårsage livmorens muskel og uterus vasokonstriktion, hvilket kan føre til dysmenoré, autonomt nervesystem (cholin, adrenerg) peptid energi kan også påvirke Livmoder- og blodkar, anterior tibial nerveresektion kan behandle dysmenorrhea, postpartum dysmenorrhea ved sigt graviditet og er også forbundet med en signifikant reduktion i autonome nervefibre i livmoderen.
(3) Immunsystem: For nylig har nogle forskere undersøgt ændringerne af immunceller og immunrespons hos patienter med dysmenoré for første gang Det konstateres, at den mitogen-inducerede lymfocytproliferative respons reduceres markant i den 26. dag af cyklussen og monocytten β- i blodet på den tredje dag af cyklussen. Forhøjede niveauer af endorfiner antyder, at dysmenorrhea er en tilbagevendende sygdom, der danner et fysisk og psykologisk stress, der fører til ændringer i immunresponsen. Forholdet mellem dysmenorrhea og immunitet er endnu ikke bekræftet. diskussion.
Forebyggelse
Primær dysmenorrhea-forebyggelse
1. Vær opmærksom på menstruationshygiejne, undgå anstrengende træning og overdreven koldstimulering og styrk normalt fysisk træning og forbedrer fysisk kondition.
2. Undgå urent sexliv: Vær opmærksom på prævention, prøv at undgå operation i livmoderhulen.
3. Regelmæssig gynækologisk optælling: tidlig påvisning af sygdom, tidlig behandling
Komplikation
Primære dysmenorékomplikationer Komplikationer angst
Samtidig angst og andre psykiske lidelser.
Symptom
Symptomer på primær dysmenoré Almindelige symptomer Dysmenoré, mavesmerter, menstruationsperiode før og efter mavesmerter, menstruationsperiode, mavesmerter, premenstruelt syndrom, sekundær dysmenoré, træthed, diarré, menstruationshovedpine, svimmelhed
Primær smerte forekommer ofte hos unge kvinder, der starter flere måneder efter menarche (6 til 12 måneder), og forekomsten begynder at falde efter 30 års alder. Smerter begynder ofte før eller efter menstruationens begyndelse og fortsætter i menstruationsperioden. I de første 48 til 72 timer er smerten ofte sputum, nogle gange så tunge, at det tager timer eller dage at blive i sengen. Smerten koncentreres i midten af nedre del af maven, undertiden med lændesmerter eller stråling til den mediale side af lårbenet.
Bestemmelsen af graden af dysmenoré er generelt baseret på graden af smerte og påvirkningen på daglige aktiviteter, systemiske symptomer og anvendelsen af smertestillende Mild: Der er smerter, men det påvirker ikke daglige aktiviteter, arbejde påvirkes sjældent, og der er ingen systemiske symptomer. Mangel på smertestillende midler: moderat: smerter påvirker daglige aktiviteter, arbejdsevnen har også en vis indflydelse, få systemiske symptomer, brug for at bruge smertestillende og effektiv; alvorlig: smerter gør daglige aktiviteter og arbejde markant påvirket, hele kroppen Symptomerne er åbenlyse, og smertestillende er ikke effektive.
Undersøge
Primær dysmenorrhea
Udskillelse check, hormon niveau kontrol.
B-ultralyd, laparoskopisk, hysteroskopi, uterus tubal jodangiografi.
Diagnose
Diagnose af primær dysmenorrhea
Diagnose af primær dysmenorrhea, gynækologisk undersøgelse uden positive tegn til diagnose af primær dysmenorrhea, hovedsageligt for at udelukke eksistensen af organiske bækken-læsioner, tage en komplet medicinsk historie, foretage en detaljeret fysisk undersøgelse (især gynækologisk undersøgelse), udelukker livmoderen Endometriose, adenomyose, bækkenbetændelse osv.
Differentialdiagnose: Det skal adskilles fra kronisk bækkenesmerter. Smerten ved kronisk bækkensmerter har intet at gøre med menstruation. Det skal også adskilles fra sekundær dysmenoré og tidlig endometriose.
