proliferativ vitreoretinopati
Introduktion
Introduktion til proliferativ vitreoretinopati Proliferativ vitreoretinopati (PVR) er den vigtigste årsag til svigt i rhegmatogenøs nethindeaftaktionskirurgi. Patogenesen af nethindens overflade og glaslegemet er, at den omfattende fibroproliferative membran trækker sig sammen og trækker for at forårsage nethindeløsning. Pigmentepitelceller, glialceller, fibroblaster, fibroblaster og makrofager Pigmentepitelceller spiller en vigtig rolle i udviklingen og udviklingen af proliferativ vitreoretinopati Det er ikke kun hovedcellen til spredning af membrandannelse og sammentrækning. Og kan producere en katabolisk faktor, der tiltrækker fibroblaster og fibroblaster til at deltage i dannelsen af en spredende membran. Proliferativ vitreoretinopati er også kaldet ekstensiv glasagtig tilbagetrækning (MVR), ekstensiv retinal anterior tilbagetrækning (MPR) og ekstensiv nethindeproliferation (MPP). Forståelsen af PVR har været mere end 100 år gammel. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nethindeløsning
Patogen
Årsager til proliferativ vitreoretinopati
Patologi (30%):
De grundlæggende patofysiologiske processer ved PVR er celleproliferation og membrankontraktion. Både kliniske risikofaktorer og eksperimentelle studier er relateret til to patologiske tilstande. Den ene er, at der er et vist antal cellekilder, den anden er, at der er en stimulerende celleproliferation. Faktorer, dannelse af nethindetårer, især store huller, RPE-celler udsat for stort område; celler aktiveres let, stærk vækstevne; en række faktorer forårsager ødelæggelse af blod-nethindebarriere, plasmafaktorudstrømning, fremmer cellevandring, spredning og Membrandannelse; ekstracellulær matrix såsom kollagen og fibronectin, membranen har et stabilt stillads, klæber til nethinden, hvilket forårsager et fast ar, der bliver sluttrinnet til PVR.
Nethindeavvikling (30%):
PVR er en almindelig komplikation af rhegmatogen nethindeafskillelse (RRD), og det er også en af de vigtigste årsager til svigt i RRD-kirurgi og postoperativ visuel bedring. Det antages, at dannelsen af PVR er en vævstraume-reparationsproces. I kategorien af ardannelse er den mest almindelige årsag til makuladegeneration vævshyperplasi i makulaen, der danner den preretinale membran, den såkaldte makulære pucker, spredning og sammentrækning af nethindens overfladeceller er dannelsen af makulære folder. Den grundlæggende patologiske proces kan groft inddeles i tre faser:
1 Cellerne er frie og akkumulerede. Når nethinden sprækkes, er nethindepigmentepitelcellerne fri fra det glasagtige hulrum under stimulering af inflammatoriske faktorer og klæber til de glasagtige fibre eller nethindens overflade.
2 Celleproliferation og membrandannelse, et stort antal aggregerede nethindepigmentepitelceller begynder at proliferere under stimulering af visse cytokiner, fænotypisk transformation (som kan omdannes til makrofager, fibroblastlignende celler), sekretion af kollagen og forskellige celleaktiviteter Stoffet danner sammen med nethindeglasceller en cellulær membran på glaslegemet, nethinden og den makulære overflade.
3 Dannelse og sammentrækning af glaslegemets proliferative membran, trækkraft af nethinden og makulaen (lodret eller tangential traktion), dannelsen af typisk proliferativ vitreoretinopati og trækkraft af nethinden eller makulær frigørelse og af nogle grunde (såsom langvarig rygsøjleposition) Disse prolifererende celler klæber til det makulære område eller det makulære i lang tid og danner en tæt cellulær membran under makulaen og makulaen - den makulære epiretinalmembran og det makulære epitel. På grund af membranens tilstedeværelse og sammentrækning, Fører til makulært ødem, keglecelleundernæring, degeneration og nekrose og andre ændringer, synskærhed faldt alvorligt.
Øjegennemtrængende skade (30%):
Den traumatiske proliferative vitreoretinopati forårsaget af traumatiske makulære nethindelæsioner, den patofysiologiske proces er også en overreparerende reaktion af øjenvævet på såret, men på grund af de forskellige årsager, cellerne på overfladen af den glasagtige eller nethindens makula Der er små forskelle i sammensætning og type. I traumatiske makulære rynker, på grund af tilstedeværelsen af inflammatoriske reaktioner og glasblødning, domineres celleproliferation af makrofager og fibroblaster, og nethindepigmentepitelceller og gliaceller er Hjælpemidler (henvises til dem uden nethindetårer), så dannelsen af den makulære forreste membran er tyk og sej, og skaden på det makulære væv er mere alvorlig.
Forebyggelse
Proliferativ forebyggelse af vitreoretinopati
Spis ordentligt ifølge lægenes råd. Visuelle symptomer har sløret syn, et øje eller to øjne pludselig har nedsat syn, og der er sorte pletter eller blinker i synsfeltet. Alle øjne skal til enhver tid konsulteres af en øjenlæge under hensyntagen til øjenhygiejne: undgå nærbillede øjne og hold dig tæt på øjet. Overdreven rygestop; rygning kan forårsage accelereret retinopati. Der er ingen effektiv forebyggende foranstaltning for denne sygdom: Tidlig detektion og tidlig diagnose er nøglen til forebyggelse og behandling af denne sygdom.
Komplikation
Proliferative komplikationer til vitreoretinopati Komplikationer af nethindeløsning
Nethindeavvikling er den mest almindelige og mest alvorlige komplikation af PVR.
Symptom
Symptomatiske symptomer på proliferativ vitreoretinopati Almindelige symptomer Visuelt deformeret visuelt lille
1. Tilstedeværelsen af brune partikler og gråcelleklynger i glaslegemet er udtrykket af RPE-cellefrigivelse og -proliferation. De sodlignende partikler indikerer, at cellerne indeholder pigmenter, og melaninpartiklerne i RPE-celler fortyndes ved multiple opdeling og proliferation i glaslegemet, og pigmentet reduceres. Derfor tilstedeværelse af pigmentpartikler indikerer, at cellerne ikke er begyndt at sprede sig markant, og udseendet af gråcelleklynger i glaslegemet er en tidlig klinisk manifestation af celleproliferation.
2. Når RPE-celler begynder at sprede sig, øges den glasagtige opacitet, og der er proteinstriemer, hvilket antyder, at skader på blodøjne barriere fører til plasmaudstråling.
3. Retinal stivhed og rynker vises, hvilket er udtrykket af proliferativ membrandannelse og sammentrækning. I hullets placering, selvom membranen ikke er synlig, trækkes kanten af spalten eller dækfilmen mod bunden af glaslegemet, hvilket indikerer membranens tilstedeværelse. Efterhånden som sygdommen skrider frem, skifter det frigjorte nethinde sig fra bevægelig til stiv; den proliferative membran dannes på den forreste og bageste overflade af nethinden og i glaslegemet, hvilket forårsager uregelmæssige rynker i nethinden, forvrænger eller udretter blodkar, stjernekrykker, diffuse rynker og ringformede sammentrækninger. formation.
4. Den bageste membran af nethinden er almindelig i PVR.I henhold til statistik udgør den 47% af tilfældene. De fleste af dem (72%) påvirker ikke virkningen af retinal bindingsoperation. Den visuelle prognose er stadig god, men 28% skal behandles kirurgisk. Klinisk, nethinden Den bageste membran har en række udseendet, såsom linjer, dendritter, net, ringe eller rørformede strimler, som kan være lagdelt, ind i et stykke væv, kan være pigmenterede eller grågule, fordi sådanne membraner hovedsagelig består af Netthinnepigmentepitelceller er sammensat af rørformede, centralt omgivet af kollagenstrimler, der kan fjernes fuldstændigt under operationen.
5. Trækning af nethindeløsning Når den bageste nethinde er fuldt krøllet, dannes en typisk tragtlignende frigørelse, når den bageste glasplade sammentrækkes, og nethinden af det perifere nethinde trækkes frem og tilbage for at danne en smal tragt.
Forløbet af det ovennævnte forløb kan være stabilt på et hvilket som helst trin eller kan udvikle sig langsomt inden for et par måneder, men nogle tilfælde kan udvikle sig til en tragtformet frigørelse inden for få timer. Efter en operation indikerer nogle observationer, at tilfældet med nethindeløsning er diagnosticeret som PVR. Den gennemsnitlige tid er 4 uger, men den kan være så længe som 1 år, men på 6 måneder eller mere er chancen for PVR meget lav efter nethindekirurgi.
6. Klassificeringen fra 1991 inkluderer en detaljeret beskrivelse af de bageste og forreste PVR-sammentrækninger og er opdelt i 5 typer: begrænset, diffus, subretinal, ringformet og anterior med retinal fremad forskydning, for PVR Graden er mere nøjagtigt bestemt, ikke kun opdelt i 1 til 4 kvadranter, men opdelt i 1 til 12 h. Sammenlignet med klassificeringen i 1983 er A og B de samme, og C og D kombineres til C. C-niveauet er opdelt i CP (bag) og CA (foran), og det originale D-niveau bruges ikke.
(1) bageste PVR:
1 Lokal sammentrækning, det vil sige 1 eller flere isolerede sammentrækningscentre (stjerne-rynker), har normalt kun ringe indflydelse på hele løsningsmønsteret.
2 diffus sammentrækning, henviser til de uregelmæssige nethindefalser, der smelter sammen, hvilket gør det bageste nethinde til en tragtform, rynkerne stråler frem til den serraterede kant, og den optiske skive er muligvis ikke synlig.
3 subretinal sammentrækning, dannet af den bagerste nethindemembran i den ringformede indsnævring omkring den optiske skive (servietring) eller en linje med rynker (beklædningslinie), hovedsageligt ringtraktion.
(2) Front PVR:
1 ringformet sammentrækning, forårsaget af ækvatorens forreste membran for at forårsage uregelmæssige folder af det forreste nethinde, nethinden trækkede sig sammen i omkredsretningen, så den bageste del dannede radiale folder, mens nethinden af basisen på det glasagtige legeme blev trukket indad.
2 anterior sammentrækning, forårsaget af sammentrækning af den proliferative membran langs den bageste glasagtige overflade, kraftens retning er vinkelret på overfladen af nethinden, eller i det øje, der har gennemgået vitrektomi eller perforering, findes den proliferative membran i den forreste glasagtige, den resterende posterior glasagtige eller glasagtige basisoverflade Trækket er hovedsageligt i den forreste-bageste retning, og den aftagne nethinden trækkes fremad. Den forreste nethinde danner en bassinform, som kan have unormal vedhæftning, og vedhæftning til ciliærprocessen kan danne et lavt intraokulært tryk, og vedhæftning med iris kan forårsage iris til at trække sig bagud. .
Undersøge
Undersøgelse af proliferativ vitreoretinopati
Hjælpekontrol
(1) fundus fluorescein angiografi: på grund af nethindeblodkar, der trækkes af den fibrøse membran, kan fluorescein angiografi vise retinal vene variation, udfyldningsforsinkelse, små blodkar rundt om makula, og indsamling, undertiden synlige små fluorescein lækager, såsom det makulære område Ekstensiv udstråling, diffus eller cystisk ødem kan ses i en lang række fluorescein-lækagepunkter, sommetider smeltes sammen i en kronbladform, nogle gange i form af store pletter med stærk fluorescens.
(2) OLT: I de makulære læsioner, der er forårsaget af PVR, har OLT-undersøgelse mange forskellige manifestationer: glasagtig makulær trækkraft, uregelmæssig makulær forreste membran, makulær netthinden neuroepitel-ødem, fortykkelse, cystisk eller aftagning; undertiden synlig Mikro rynker af nethindepigmentepitel.
(3) Multifokal elektroretinogram (mERG): Der er ikke meget forskel mellem mURG-induceret makuladegeneration forårsaget af PVR og andre årsager til makuladegeneration. Det merd tredimensionelle topografiske kort viser, at de makulære toppe er markant reduceret eller forsvandt eller i pigge. Den omgivende har et bølget udseende; mERG-grafen viser en bølge, og b-bølgelamplituden er også markant reduceret.
2. Hjælpeundersøgelse og evaluering af makulafunktion i brydningsinterstitiel opacitet: I tilfælde af uklarhed i glaslegemsvægt er det meget vanskeligt at bestemme makulaens tilstand nøjagtigt og evaluere makulaens funktion På dette tidspunkt er nødvendige undersøgelser såsom lysopfattelse, lyslokaliseringsundersøgelse og B-ultralyd Undersøgelsen er særlig vigtig. B-ultralyd kan ikke kun forstå fordelingen og aktiviteten af glaslegemets membran, men også vise nethinden og det makulære område af den bageste pol. I den makulære læsion forårsaget af PVR kan B-ultralyden vise den bageste pol. Ekkoet i nethinden og det makulære område forbedres, og den makulære trækkraftstrimmel, den makulære forreste membran, tilstedeværelsen eller fraværet af makulær frigørelse og forståelsen af den bageste glasagtige frigørelse kan findes.
Diagnose
Diagnose og differentiering af proliferativ vitreoretinopati
I henhold til patientens kliniske manifestationer og fundusbetingelser, kombineret med B-ultralyd og fundus fluoresceinangiografi, kan der diagnosticeres resultater.
Generelt ikke forvekslet med andre sygdomme.
