kronisk respirationssvigt
Introduktion
Introduktion til kronisk respirationssvigt Kronisk respirationssvigt forekommer på grundlag af eksisterende lungesygdomme, såsom kronisk obstruktiv lungesygdom, svær tuberkulose, pulmonal interstitiel fibrose, pneumokoniose, thoracale læsioner og brystkirurgi, traumer, omfattende pleuralfortykning og thoraxdeformitet. Almindelige sygdomme på grund af KOLS, tidlige manifestationer af respirationssvigt af type I, da tilstanden gradvist forværres, lungefunktionen bliver værre og værre, kan udtrykkes som type II respirationssvigt. I den stabile fase af kronisk respirationssvigt, selvom PaO2 sænkes og PaCO2 er forhøjet, kan patienter stabiliseres inden for et bestemt interval ved kompensation og behandling, og patienter kan stadig deltage i almindeligt arbejde eller dagliglivsaktiviteter. Når luftvejsinfektionen forværres eller andre årsager kan PaO2 reduceres markant, øges PaCO2 markant, hvilket kan kaldes akut forværring af kronisk respirationssvigt, som er den mest almindelige type kronisk respirationssvigt i Kina. Kronisk respirationssvigt har et vist antal grundlæggende sygdomme, men akutte anfald har dekompenseret åndedrætssvigt, som direkte kan bringe liv i fare og skal reddes hurtigt og effektivt. Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: 0,05% -0,08% i luftvejene Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungeencefalopati, gastrointestinal blødning, chok, metabolisk acidose
Patogen
Årsager til kronisk respirationssvigt
Årsag til sygdom
Kronisk åndedrætssvigt er ofte forårsaget af bronchiale-lungesygdomme såsom KOLS, svær tuberkulose, bronkieektase, diffus pulmonal interstitiel fibrose, pneumokoniose osv. Blandt disse er KOLS de mest almindelige, thoracale læsioner såsom thoraxkirurgi, traumer, omfattende pleural tykkelse Thorakadeformitet kan også forårsage kronisk respirationssvigt.
Bronchiectasis (26%):
På grund af kronisk suppurativ betændelse og fibrose i bronchus og dets omgivende lungevæv ødelægges musklerne og det elastiske væv i bronchialvæggen, hvilket resulterer i bronchial deformation og vedvarende ekspansion. Typiske symptomer er kronisk hoste, massiv cyanose og gentagen hæmoptyse.
Diffus pulmonal interstitiel fibrose (20%):
Det er en inflammatorisk sygdom i den interstitielle lunge forårsaget af forskellige årsager.Læsionen påvirker hovedsageligt den interstitielle lunge og kan også involvere alveolære epitelceller og lungeblodkar. Årsagen er klar, og nogle er ukendt. De klare årsager er indånding af uorganisk støv såsom asbest, kul, organisk støv såsom skimmestøv, bomuldsstøv, gasser som røg, svovldioxid, vira, bakterier, svampe, parasitære infektioner, medikamenteffekter og strålingsskader.
Pneumokoniose (10%):
Det er en systemisk sygdom hovedsageligt forårsaget af diffus fibrose (ardannelse) i lungevæv forårsaget af langvarig inhalering af produktivt støv (støv) i erhvervsmæssige aktiviteter og tilbageholdelse i lungerne. Pneumokoniose kan opdeles i uorganisk pneumokoniose og organisk pneumokoniose i henhold til typen af inhaleret støv. Pneumokoniose forårsaget af indånding af uorganisk støv i produktionsarbejde kaldes uorganisk pneumokoniose. Det meste af pneumokoniose er uorganisk pneumokoniose.
patogenese
Lungens vigtigste fysiologiske funktion er gasudveksling. Denne udveksling involverer hovedsageligt kroppens kuldioxidproduktion fra kroppen gennem lungevævet og det kuldioxid, der produceres af kroppens stofskifte. Transport af gas i kroppen afhænger af blodcirkulationen. Cellerne tager ilt fra blod- eller vævsvæskemiljøet og udsender kuldioxid. Hele vejrtrækningsprocessen inkluderer tre sammenkoblede forbindelser:
1. Ekstern åndedræt refererer til udveksling af gas mellem det ydre miljø og blod i lungerne.Det inkluderer to processer: lungeventilation (gasudveksling mellem lungerne og omverdenen) og lungeventilation (gasudveksling mellem alveolerne og blodet).
2. Transport af gas i blodet.
3. Intern åndedræt refererer til udveksling af gas mellem blod eller vævsvæske og væv.Mekanismen involveret i åndedrætssvigt er hovedsageligt ekstern åndedræt, som inkluderer lungeventilation og lungeventilation, som er beskrevet nedenfor.
1. Dysfunktion i lungeventilation: Gasudveksling i lungerne henviser til udvekslingen af gas i alveolerne med blodet i de alveolære kapillærer, hovedsageligt udvekslingen af ilt og kuldioxid. Udvekslingen af lungegas bestemmes hovedsageligt af ventilations / blodperfusionsforholdet (V / Q) Med diffus funktion er hovedpatogenesen for respirationssvigt af type I ventilationsdysfunktion, hovedsageligt inklusive ventilations / ubalance i blodstrømmen og diffus dysfunktion.
(1) Ventilation / ubalance i blodstrømmen: effektiv gasudveksling i lungen kræver ikke kun tilstrækkelig ventilation og blodgennemstrømning, men også et korrekt forhold mellem de to. I hvile er den alveolære ventilation for raske mennesker ca. 4L / min. Pulmonal blodgennemstrømning er ca. 5L / min, og den gennemsnitlige lunge V / Q er ca. 0,8. Når ventilationen er større end pulmonal blodstrøm, V / Q> 0,8, kan gassen, der trænger ind i alveolerne, ikke fuldt ud komme i kontakt med blodet i de alveolære kapillærer. Derfor opnås der ikke tilstrækkelig gasudveksling, det vil sige, at der ikke er tilstrækkelig blodudveksling i den alveolære overdreven gasudveksling, hvilket resulterer i ineffektiv ventilering i hulrummet, såsom klinisk almindelig emfysem, bullous bullae og lungeboli, når pulmonalt blod strømmer Da lungeventilationen steg, V / Q <0,8, når det venøse blod strømte gennem de dårligt ventilerede alveolære kapillærer ikke iltede tilbage fuldstændigt tilbage til venstre hjerte, dannede en arteriel blod venøs bloddoping, kaldet funktionel bevægelse - venøs blodudskiftning, såsom funktionel shunt hos patienter med svær KOLS, nedsat lungegas eller ingen gas i atelektasen, og blodstrømmen fortsætter, V / Q = 0, på dette tidspunkt er blodet, der flyder gennem lungerne, fuldstændigt uden gasudveksling Inkorporerer arteriel blod svarende til anatomisk shunt , også kendt som sand shunt eller patologisk arteriovenøs blodshunt, V / Q-forhold ubalance forårsager hovedsageligt hypoxæmi, er også den mest almindelige mekanisme for hypoxæmi, har ringe virkning på PaCO2, årsagen er :
1 bevægelse, intravenøst kuldioxidpartialtrykforskel er kun 6 mmHg, og forskellen mellem dynamisk og venøst oxygenpartialtryk er ca. 60 mmHg, når V / Q <0,8 blandet venøst blod tilsættes arterielt blod, er virkningen på PaO2 signifikant større end PaCO2.
Når 2V / Q> 0,8 eller V / Q <0,8, kan begge vise en kompenserende stigning i normal alveolær ventilation med V / Q, mens diffusionshastigheden for kuldioxid er cirka 21 gange ilt, og dissociationskurven for kuldioxid er lineær. Så længe den normale alveolære ventilation øges, kan mere kuldioxid udledes, og resultatet er som følger: PaO2 falder uden PaCO2-stigning.
(2) Spredningsdysfunktion: Gasdispersion henviser til processen med at flytte gasmolekyler fra zone med høj koncentration til zone med lav koncentration. Spredning er en passiv bevægelsesproces, så der er ikke behov for at forbruge energi. Spredningsmekanismen er den tilfældige bevægelse af gasmolekyler, spredning. Som et resultat når molekylerne i forskellige koncentrationer efterhånden ligevægt. Gassen i alveolerne og udvekslingen af gas i blodet i den alveolære væg (hovedsageligt ilt og kuldioxid) diffunderes. Lungens evne til at diffundere påvirkes ikke kun af den alveolære kapillærmembran, men også af Virkningen af pulmonal kapillær blodstrøm, sund voksen lungediffusion (DL) er ca. 35 ml O2 / (mmHg · min), kan påvirke det alveolære kapillærmembranområde, alveolært kapillært lejevolumen, diffus membrantykkelse og gas- og hæmoglobinbinding Faktorerne kan påvirke diffusionsfunktionen. I klinisk praksis er den diffuse dysfunktion den eneste patologiske faktor. Den diffuse dysfunktion i sygdomsprocessen ledsages altid af den ubalance i ventilations / blodstrømmen, fordi den alveolære membran tykner eller området. Faldet fører ofte til en ventilations- / blodgennemstrømningsubalance på grund af diffusionshastigheden af kuldioxid gennem den alveolære kapillærmembran 21 gange, så den diffuse dysfunktion hovedsageligt påvirker udvekslingen af ilt. Hypoxæmi forårsaget af diffus dysfunktion kan korrigeres ved at indånde en høj koncentration af ilt, fordi stigningen i alveolært iltpartielt tryk kan overvinde den øgede diffusionsresistens, som ofte bruges i klinisk praksis. Oxygenkorrektionshypoxæmi, kan også bruge ilt til at korrigere hypoxæmi til at identificere hypoxæmi forårsaget af diffus dysfunktion forårsaget af hypoxæmi eller arteriovenøs shunt.
2. Lungeventilationsdysfunktion: Lungeventilation refererer til processen med at udveksle alveolar gas med udeluft gennem åndedrætsbevægelse. Faktorer, der kan påvirke lungeventilation og modstand, kan påvirke lungeventilationsfunktionen, normal ventilation og ventilationsvolumen. Det er ikke kun størrelsen på bevægeligheden, der driver lungeventilationen, men også lungeventilationens modstand. Under kontrol af åndedrætscentret udvides lungerne og sammentrækkes ved sammentrækning og lempelse af åndedrætsmusklerne. I hvileluften er den samlede alveolære ventilation omkring 4 I / min for at opretholde normalt ilt- og kuldioxidpartieltryk. Når lungeventilationen er dysfunktionel, er den alveolære ventilation ikke tilstrækkelig, det partielle tryk af alveolært ilt falder, og delvist tryk af carbondioxid stiger. Type II-åndedrætssvigt kan forekomme, det vil sige, at PaO2-tilbagegang og PaCO2 stiger samtidig. Lungeventilationsdysfunktion kan opdeles i to typer: begrænset ventilation og hindrende ventilation. Begrænset ventilation er forårsaget af begrænsning af alveolær sammentrækning. På grund af den øgede luftvejsmodstand er den forhindrende ventilation utilstrækkelig, hvilket er forklaret nedenfor.
(1) Utilstrækkelig ventilation: Utilstrækkelig alveolær ventilation forårsaget af begrænsning af alveolær sammentrækning under inhalation kaldes restriktiv hypoventilation. Normalt er inspirerende bevægelse den aktive proces med inspirerende muskelkontraktion, udånding. Det er den passive proces med elastisk tilbagetrækning af alveolerne og reduktion af ribben og brystben ved hjælp af tyngdekraften.Den aktive proces er tilbøjelig til forhindringer, og den alveolære ekspansion er begrænset. Det involverer hovedsageligt overholdelse af åndedrætsmuskler, thorax, åndedrætscenter og lunger. Forstyrrelser kan samlet kaldes respirationspumpefejl.
1 respirationspumpesvigt skyldes hovedsageligt manglende åndedrætsdrev, såsom sovepiller forgiftning, forstyrrelser i centralnervesystemet kan påvirke manglen på åndedrætsdrev, respiratorisk bevægelse er begrænset, såsom åndedrætsmuskelfunktion forårsaget af en række forskellige sygdomme, såsom Guillain-Barre syndrom, Hypokalæmi og andre thoraxforstyrrelser såsom thoraxdeformitet, posterior skoliose, massiv pleural effusion og pneumothorax osv. Er for nylig blevet anerkendt som en af de vigtigste årsager til respirationspumpefejl hos patienter med KOLS.
2 Nedsat lungekonformitet er også en af årsagerne til begrænset ventilation hos patienter med KOLS.
(2) obstruktiv ventilationsmangel: på grund af luftvejsstenose eller obstruktion forårsaget af øget luftvejsresistens forårsaget af ventilationsforstyrrelser kaldet obstruktiv hypoventilation (obstruktiv hypoventilation), lunger i bronchialvæggen, hævelse, hyperplasi, glatvægsenen, lumen Øget udskillelse af endokrin, forhindring af fremmedlegemer, skade på lungevæv forårsaget af ødelæggelse af alveolar vægge og tab af alveolært rum, således at trækningen af luftvejsvæggen er svækket osv., Den indre diameter i luftvejene kan indsnævres eller uregelmæssig og luftvejene kan øges. Resistens, der forårsager obstruktiv ventilation og øget iltforbrug er en af årsagerne til forværring af hypoxæmi Feber, kulderystelser, dyspnø og kramper kan øge iltforbruget, da øget iltforbrug kan føre til blandet venøst ilt. Det delvise tryk falder, hvilket forværrer hypoxæmi forårsaget af den arteriovenøse shunt, iltforbruget stiger, og det partielle tryk af alveolært ilt falder.Den normale person kan øge ventilationen for at forhindre hypoxi, og iltforbruget øger patienterne med ventilationsdysfunktion. Det partielle tryk af alveolært ilt øges kontinuerligt, og manglen på ilt er også vanskeligt at afhjælpe.
Patofysiologi
Hypoxia- og kuldioxidretention under åndedrætssvigt kan påvirke metabolismen og funktionen af forskellige systemiske organer i kroppen. Graden af skade på kroppen afhænger af hastigheden, omfanget og varigheden af hypoxia og carbondioxidretention, hvis både hypoxia og carbondioxid forbliver I nærværelse af kropsskaden er det mere tydeligt, hvor hypoxi er mere vigtig for kroppens skade, i alle organer forårsaget af hypoxi, hjerte, hjerne, lungeblodkar, lever, nyre er mest følsomme over for hypoxi, nedenfor Mangel på hypoxia og carbondioxidretention er beskrevet separat.
(1) Patofysiologi for hypoxi:
1 Indvirkning på åndedrætsorganerne: Patienter med kronisk åndedrætssvigt har åndedrætssymptomer på grund af den oprindelige lungesygdom, men hypoxi og carbondioxidretention kan yderligere påvirke respirationsfunktionen, sommetider vanskeligt at skelne mellem de to, i fravær af ilt, placeret i halspulsåren De perifere kemoreceptorer i kroppen og aortabuen kan frembringe spænding og stimulere åndedrætscentret og refleksivt øge respirationsbevægelsen.Det har kompenserende betydning.Denne reaktion er åbenlyst, når PaO2 er mindre end 60 mmHg, hvilket klinisk kan manifesteres som øget respirationsfrekvens og lungeventilation. Forøg, men denne beskyttende reflekseffekt er begrænset. Når PaO2 er lavere end 30 mmHg, har hypoxi en direkte hæmmende effekt på åndedrætscentret. Denne virkning kan være større end den reflekterende excitatoriske virkning, og respirationsdepressionen udtrykkes som respirationsfrekvensen. Og lungeventilationen er markant reduceret eller reduceret, så åndedrætsrytmen bremses, amplituden bliver lav, og til sidst stopper vejrtrækningen helt. Desuden kan den langsigtede forbedrede vejrtrækning øge iltforbruget i åndedrætsmusklerne, og blodets iltforsyning er utilstrækkelig. Kan forårsage åndedrætsmuskeltræthed, svække åndedrætsmuskelkontraktion, langsommere og hurtigere vejrtrækning, reduceret alveolær ventilation, kan tilføjes Respirationssvigt.
2 Virkninger på kredsløbssystemet: Virkningerne af hypoxi på kredsløbssystemet inkluderer hjerte og blodkar, tidlig hypoxi, en vis grad af PaO2-reduktion kan begejstre det kardiovaskulære motorcentrum, fremskynde hjerterytmen, øge myocardial kontraktilitet, perifer vasokonstriktion, perifere blodkar Sammentrækning kan øge det effektive cirkulerende blodvolumen og øge hjertets ydelse, men på dette tidspunkt udvides hjerte- og hjerneblodkar, hvilket sikrer blodforsyningen til hjertet og hjernen og det sene stadium af svær hypoxi eller hypoxi A. Til det kardiovaskulære center Direkte inhibering, direkte inhibering af hjerteaktivitet og udvidelse af blodkar, B. Væv og celler modtager ikke tilstrækkelig iltforsyning, eller når der forekommer alvorlig metabolisk acidose, formindskes også væv og cellers evne til at optage ilt og udnytte ilt. Den irreversible skade på myokardiet forårsaget af hypoxi, de ovennævnte tre faktorer kan forårsage langsom hjerterytme, nedsat myokardial kontraktilitet, nedsat hjerteproduktion, arytmi og endda alvorlige konsekvenser såsom hjertestop. Hypoxia kan forårsage en bred vifte af Sammentrækning af lungearterioler, øget modstand mod lungecirkulation, pulmonal hypertension, især hos patienter med respirationssvigt forårsaget af KOL, på grund af tilstedeværelsen af pulmonal arteriolar væg Hypertrofi og hyperplasi af synoviale celler og fibroblaster, øget syntese af kollagen og elastin, hvilket resulterer i fortykning og sklerose af den lungevaskulære væg, indsnævring af lumen, som er det anatomiske grundlag for dannelsen af vedvarende og stabil kronisk pulmonal hypertension. På det tidspunkt er sammentrækningen af lungearterioler forårsaget af hypoxi en vigtig faktor for at forværre pulmonal hypertension.Langvarig pulmonal hypertension vil føre til højre ventrikulær hypertrofi, dilatation og øget højre ventrikulær belastning og til sidst forårsage kronisk pulmonal hjertesygdom.
3 effekter på det centrale nervesystem: hjernen er meget følsom over for hypoxi, hjernebarken er særlig følsom, hypoxi er mest sandsynligt årsag til hjernedysfunktion, hypoxi kan forårsage cerebral vasodilatation og skade på det vaskulære endotel for at øge dets permeabilitet, hvilket fører til hjernen Kvalitetsødem, hypoxia kan også forårsage celleoxidationsprocesforstyrrelser, intracellulær ATP-produktion reduceres, Na + -K + pumpe kræver mindre energi, plus øget laktatproduktion, nedsat intracellulær pH, kan forårsage intracellulær Na + og vandforøgelse , der forårsager hjernecelleødem, cerebral overbelastning, ødemer, øget intrakranielt tryk, undertrykkelse af cerebrale blodkar, mere alvorlig cerebral hypoxia, hvorved der dannes en ond cirkel, iltforsyningen kan stoppes i 4 til 5 minutter, irreversibel skade på hjernevæv, tidligt lys, medium Grad af hypoxi kan manifesteres som øget excitabilitet, nedsat dømmekraft, angst og forvirring, svær hypoxi eller hypoxia kan konverteres fra hæmning til hæmning, udtryk apati, sløvhed, endda koma, kramper, og til sidst på grund af vejrtrækning, cirkulationscenter Undertrykk og dø.
4 Indflydelse på blodsystemet: Kronisk hypoxi stimulerer forbedringen af knoglemarvshæmatopoietisk funktion, hvilket kan forårsage stigning i røde blodlegemer og hæmoglobin. De øgede røde blodlegemer kan øge blodets iltbærende kapacitet og øge vævets iltforsyning, hvilket er gavnligt for kroppen, men Langvarige røde blodlegemer øger blodets viskositet, hvilket vil øge byrden på hjertet. Dette er en negativ side. Derudover kan langtidshypoxi forårsage skade på vaskulære endotelceller, hvilket fører til blodpladeadhæsion, aggregering, opløsning og frigivelse af blodpladefaktor, hvilket fremmer blodkoagulation. Dannelsen af levende enzymer får blodet til at komme ind i en hyperkoagulerbar tilstand, som er let at danne blodkoagulation og trombose, og inducerer spredt intravaskulær koagulering (DIC).
5 effekter på nyren, leveren, fordøjelsessystemet: hypoxi kan afspejle den renale vasokonstriktion gennem den sympatiske nerv, nyrestrømmen reduceres alvorligt, kan forårsage nyreinsufficiens, såsom hjertesvigt, diffus intravaskulær koagulation og chok På det tidspunkt er blodcirkulationen og nyredysfunktionen af nyrerne mere alvorlige. Normalt forekommer protein, røde blodlegemer, hvide blodlegemer osv. I lysets urin, og oliguri og azotæmi kan forekomme i alvorlige tilfælde, men nyrestrukturen ændres ikke markant på dette tidspunkt. Ved funktionel nyreinsufficiens, så længe hypoxia er korrigeret, kan nyrefunktionen hurtigt vende tilbage til normal, og hypoxia kan også forårsage vasokonstriktion i leveren, hvilket kan forårsage degeneration og nekrose af leverceller i den centrale region af lobulerne, og leverfunktionen er nedsat, men det er mere almindeligt. Funktionelle ændringer med forbedring af hypoxia kan vende tilbage til normal, kun hepatocellulær nekrose kan forekomme, når svær hypoxi, såsom KOL kompliceret af pulmonal hjertesygdom, kronisk højre ventrikulær dysfunktion kan forårsage lunger, hævelse, langvarig kan føre til skrumplever, Det er imidlertid mindre almindeligt, at svær hypoxi kan forårsage vasokonstriktion af gastrisk væg, hvorved barrierefunktionen af gastrisk slimhinde reduceres, og carbondioxidretention kan forøge kulsyreanhydraseaktiviteten i gastriske parietalceller. Forøget gastrisk syresekretion, det kan forekomme gastrisk slimhindeserosion, nekrose, blødning og sårdannelse.
(2) Patofysiologi for kuldioxid tilbageholdelse: Effekten af kuldioxid tilbageholdelse på kroppen er ofte tæt forbundet med hypoxi, fordi den type II respirationssvigt, der ses i klinikken, ofte ledsages af hypoxia, kuldioxid tilbageholdelse og ingen hypoxi. Type II åndedrætssvigt under iltindånding, så carbondioxidretention og hypoxi er ofte vanskelige at skelne på kroppen, og skaderne på kroppen er mere åbenlyse.
1 Indflydelse på åndedrætsorganerne: Forøgelsen af PaCO2 skyldes hovedsageligt stimulering af den respiratoriske centrale kemoreceptor, der begejstrer respirationscentret, hvilket får respirationsdypningen til at accelerere og øge ventilation. Når PaCO2 overstiger 80 mmHg, hæmmes åndedrætscentret. Stimuleringen af de perifere kemoreceptorer i carotislegemet og den aortavbue opretholdes hovedsageligt ved hypoxæmi.Særligt for patienter med kronisk respirationssvigt af type II tilpasser respirationscentret sig til det indre miljø i høj PaCO2 på grund af den høje PaCO2 i lang tid. Derfor ikke længere begejstret, hvis den høje koncentration af ilt vil lindre hypoxemien i åndedrætsstimulering, så ventilationen reduceres, så i den kliniske iltbehandling for patienter med respirationssvigt af type II betragtes den inhalerede iltkoncentration at være <33%.
2 Virkningen på kredsløbssystemet: Den mest fremtrædende virkning af carbondioxidretention på kredsløbssystemet er vasodilatation, såsom perifere hudkar, cerebrovaskulære, koronar kar osv., Så patienter med respirationssvigt af type II forårsaget af KOL har ofte konjunktivødem. Skylning i ansigtet, varm hud i lemmerne, patienter klager ofte over hovedpine, svimmelhed og blodtryksfald kan forekomme i alvorlige tilfælde, hvilket kan være resultatet af vasodilatation, en vis grad af PaCO2-forhøjelse, kan også stimulere det kardiovaskulære motorcenter og sympatiske nerver, så Forøget hjerterytme, øget hjertekontraktilitet, øget hjerteproduktion, visceral vasokonstriktion og forhøjet blodtryk. Ifølge rapporter i litteraturen er carbondioxidretention proportional med stigningen i hjerteproduktion, dvs. jo højere PaCO2, jo større er hjerteproduktionen, men jo højere PaCO2 På et bestemt niveau vil hjerteproduktionen falde, og arytmi kan forekomme Årsagen: A. Alvorlig kuldioxidopbevaring kan direkte hæmme det kardiovaskulære bevægelsescenter B. Svær kuldioxidretention kan forårsage alvorlig respiratorisk acidose, når pH <7,20 Når det kan forårsage svaghed i myokardisk sammentrækning, falder hjertets ydelse, perifere blodkar til vaskulære aktiver Nedsat følsomhed, der forårsager nedsat blodtryk, nedsat hjertefibrillering tærskel kan føre til ventrikelflimren.
3 virkninger på centralnervesystemet: kuldioxidretention hæmmer centralnervesystemet, klinisk set kronisk brystsygdom forårsaget af patienter med type 2 respirationssvigt, når neuropsychiatriske symptomer først kan diagnosticeres som lungencefalopati (pulmonal encephalopati) Årsagen er relateret til kuldioxid tilbageholdelse og hypoxi Kuldioxid tilbageholdelse kan forårsage cerebral vasodilatation, øget cerebral blodgennemstrømning, øget intrakranielt tryk, tidlig hovedpine, svimmelhed, sløvhed og koma i det sene stadium. Symptomer og tegn på sindssyge, rysten, kramper og anden intrakraniel hypertension, men et stort antal kliniske data indikerer, at ændringer i det centrale nervesystem, der forårsages af kuldioxidretention, ikke kun er relateret til graden af carbondioxidretention, men også relateret til graden af carbondioxidretention. Kan ikke ignoreres, ændringer i centralnervesystemet forårsaget af carbondioxidretention er også forbundet med graden af hypoxia, acidose, især acidose i hjerneceller, svær hypoxia og acidose kan forværre cerebralt ødem, øget intrakranielt tryk og nerveceller skader.
4 om syre-basebalancen og elektrolytter: carbondioxidretention kan forårsage respiratorisk acidose, på dette tidspunkt kan kroppen gennem blodbufferen, intracellulær og ekstracellulær ionbytning, nyrecompensation og andre kompensationsmekanismer, gøre blod HCO3-kompenserende stigning, Blodet Cl- tilsvarende faldt, resultatet er at opretholde det relative interval af HCO3- / PCO2, pH = PK-log (HCO3- / PCO2) varierer inden for et lille område, men kroppen kompenserer et bestemt område, det vil sige kronisk respiratorisk acidose Den estimerede kompensationsformel er △ HCO3- = 0,35 × △ PCO2 ± 5,58. Respiratorisk acidose kan forårsage intracellulær og ekstracellulær ionbytning på grund af faldet i PH, dvs. ekstracellulær Na +, 1H + og intracellulær 3K +, og renal tubule Na + -H + Udvekslingen styrkes, og Na + -K + -udskiftningen reduceres. Begge ovenstående faktorer kan føre til en stigning i den ekstracellulære væske K + -koncentration, dvs. acidose og høj kalium.
Forebyggelse
Kronisk forebyggelse af åndedrætssvigt
Forholdsregler mod kulde
1. Udsæt i at træne, forbedre fysisk kondition og øge modstand mod kulde.
2. Forøg passende temperaturen i stuen.
3. Når vejret er koldt, især når temperaturen pludselig falder, øges det varme tøj ordentligt.
Forebyggelse af varmestrøm: I den svære sommervarme, der træffer foranstaltninger til at reducere temperaturen i arbejde, bomiljø og fugtighed, er det fordelagtigt at forhindre åndedrætssvigt forårsaget af kronisk obstruktiv lungesygdom. Mekanismen er:
1, undgå overdreven sved, forhindre en masse vandtab, øget blodviskositet, blodstrøm langsomt stillestående, lungevævs blodcirkulationsforstyrrelser.
2, for at undgå overdreven sputumsputum, vanskelig at hoste op, forhindre alveolær ventilation.
Når man bruger åndedrætscentralstimulerende midler hos patienter med kronisk respirationssvigt, skal man sørge for at holde luftvejene åben, og om nødvendigt øge iltkoncentrationen, fordi brug af åndedrætscentralstimulerende midler øger kroppens iltforbrug.
Komplikation
Kroniske komplikationer i åndedrætssvigt Komplikationer, lungeencephalopati, gastrointestinal hæmoragisk chok, metabolisk acidose
Der kan være dødelige luftvejsinfektioner, sekretioner, der blokerer for luftvej, højt blodtryk og andre komplikationer, og kan også være kompliceret af lungeencefalopati, gastrointestinal blødning, chok og metabolisk acidose.
1. Pulmonal encephalopati, også kendt som pulmonalt hjerte- og hjerne-syndrom, er en hjernevævsbeskadigelse og cerebral cirkulationsforstyrrelse forårsaget af kronisk bronkitis kompliceret med emfysem, pulmonal hjertesygdom og lungesvigt.
2, gastrointestinal blødning er et almindeligt klinisk alvorligt symptom, fordøjelseskanalen henviser til rørledningen fra spiserøret til anus, herunder maven, tolvfingertarmen, jejunum, ileum, cecum, colon og endetarmen. Det øvre gastrointestinale blødningssted henviser til spiserøret, maven, tolvfingertarmen, øvre jejunum og bugspytkirtelkanal og galdekanalblødning over det ligamentøse ledbånd. Intestinal blødning under det ligamentøse ledbånd kaldes lavere gastrointestinal blødning.
3, chok (chok) er et klinisk syndrom forårsaget af utilstrækkelig akut vævsperfusion, hvilket er en almindelig komplikation ved kliniske alvorlige sygdomme. Det fælles træk ved chok er, at den effektive cirkulation er utilstrækkelig. Blodperfusion af væv og celler er stærkt begrænset af kompensation, hvilket resulterer i dårlig blodperfusion af hele kroppens væv og organer, hvilket resulterer i hypoxi, mikrosirkulation og organviscerale organer. En række patofysiologiske ændringer såsom dysfunktion og unormal metabolisme af celler.
4. Metabolisk acidose er den mest almindelige syre-base-balanceforstyrrelse, der er forårsaget af en stigning i ekstracellulær væske H + eller tab af HCO3- med et fald i primær HCO3- (<21 mmol / L) og et fald i pH (<7,35). ) som en funktion. Ved den kliniske vurdering af metabolisk acidose har aniongap (AG) en vigtig klinisk værdi.I henhold til forskellige AG-værdier kan den opdeles i høj AG-normal klortype og normal AG-høj-klor-type metabolisk acidose.
Symptom
Symptomer på kronisk respirationssvigt Almindelige symptomer Åndedrætssvigt Åndedræt Arytmi Opmærksomhed Defekt Åndedrætshæmning Åndedrætsrefleks Regulatorisk nedsat Højre hjertesvigt Hårtab Lavt blodtryk Bevidsthed Tab
De kliniske manifestationer af kronisk åndedrætssvigt inkluderer de originale kliniske manifestationer af primære sygdomme og forskellige organskader forårsaget af hypoxia og kuldioxidretention Skaden på kroppen forårsaget af hypoxia og carbondioxidretention skyldes ikke kun graden af hypoxia og kuldioxid tilbageholdelse, men også Afhængig af hastigheden og varigheden af hypoxi og kuldioxidretention, når akut respirationssvigt forværres akut, forekommer hypoxi og kuldioxidretention skarpt, så kliniske manifestationer er ofte alvorlige, og hypoxi og kuldioxidretention er ikke den samme. Der er dog meget overlapning. For en patient med respirationssvigt er de kliniske manifestationer ofte et resultat af en kombination af hypoxi og kuldioxidretention. Derfor kombineres de kliniske manifestationer af hypoxia og kuldioxidretention. uddybning.
1, respiratorisk dysfunktion: hypoxi og kuldioxidretention kan påvirke luftvejsfunktionen, dyspnø og respirationshastighed er ofte de tidligste klinisk vigtige symptomer, manifesteres som vejrtrækningsindsats, ledsaget af øget respirationsfrekvens, lav vejrtrækning, næse Fanning, assisterede muskler deltager i åndedrætsaktiviteter, især hos KOLS-patienter med luftvejsobstruktion, respirationspumpefejlfaktorer, åndedrætsbesvær er mere tydelige, og undertiden respiratoriske rytmeforstyrrelser, der manifesteres som tidevandsåndning, sug-lignende vejrtrækning osv. Når åndedrætscentret hæmmes, har åndedrætssvigt ikke nødvendigvis åndedrætsbesvær, og åndedrætsdepression forekommer i alvorlige tilfælde.
2, cyanose: cyanose er et pålideligt tegn på hypoxæmi, men ikke følsom nok. I fortiden er synspunktet om, at blodreduceret hæmoglobin overstiger 50 g / l. Faktisk, når PaO2 er 50 mmHg, er blodets iltmætning ( Når SaO2) er 80%, kan cyanose forekomme, tungefarven er mere spalt end læberne, og neglebedet forekommer tidligere, tydeligere afhænger cyanosen hovedsageligt af graden af hypoxi, og også af mængden af hæmoglobin, hudpigmentering og hjertefunktion. indvirkning.
3, neuropsykiatriske symptomer: mild hypoxia kan have uopmærksomhed, desorientering. Mennesker med svær hypoxi, især med opbevaring af kuldioxid, kan opleve hovedpine, spænding, depression, sløvhed, kramper, tab af bevidsthed eller endda koma Akut respirationssvigt forårsaget af kronisk brystsygdom er akut, hypoxæmi og kuldioxidretention opstår hurtigt. Derfor kan åbenlyse neuropsykiatriske symptomer forekomme, og på dette tidspunkt kan det kaldes lungeencefalopati.
4, hjerte-kar-dysfunktion: svær kuldioxid tilbageholdelse og hypoxi kan forårsage hjertebanken, konjunktival overbelastning og ødemer, arytmi, pulmonal hypertension, højre hjertesvigt, hypotension og så videre.
5, fordøjelsessystemet symptomer: 1 ulcus sygdomssymptomer. 2 øvre gastrointestinal blødning. 3 unormal leverfunktion, de ovennævnte ændringer er relateret til kuldioxidretention og alvorlig hypoxi.
6, nyrekomplikationer: nyreinsufficiens kan forekomme, men mere almindeligt er funktionel nyreinsufficiens, svær kuldioxidretention, nyresvigt kan forekomme i det sene stadium af hypoxi.
7, syre-base-ubalance og elektrolyt-ubalance: åndedrætssvigt ofte på grund af hypoxi og / eller carbondioxidretention, samt klinisk anvendelse af glukokortikoider, diuretika og appetitløshed og andre faktorer kan kompliceres af syre-base-ubalance og elektrolyt-ubalance, almindelige abnormiteter Arteriel blodgas og syre-base ubalance typer er:
(1) alvorlig hypoxi ledsaget af respiratorisk acidose (kroksyre).
(2) alvorlig hypoxi ledsaget af sur refluks og metabolisk alkalose (alkali).
(3) alvorlig hypoxi ledsaget af sur refluks og metabolisk acidose (syre).
(4) Hypoxia er ledsaget af respiratorisk alkalose (alkali).
(5) Hypoxia ledsaget af alkali og alkali.
(6) Hypoxia er forbundet med triple syre-basissygdomme med respiratorisk akalose (TABD).
Undersøge
Kontroll af kronisk respirationsfejl
Laboratorieundersøgelser kan objektivt afspejle arten og omfanget af åndedrætsfejl og have en vigtig værdi i vejledningen af iltbehandling, justering af forskellige parametre for mekanisk ventilation og korrigering af syre-base balance og elektrolytter.
For det første, arterielt iltpartialtryk (PaO2)
Henviser til trykket genereret af de fysiske opløste iltmolekyler i blodet. Raske menneskers PaO2 falder gradvist med alderen, og den fysiologiske indflydelse af receptorpositionen. I henhold til forholdet mellem iltpartialtryk og iltmætning er dissociationskurven for oxyhemoglobin S. Morfologi, når PaO2> 8 kPa (60 mmHg) eller mere, flad kurve ved kurven, blodets iltmætning er over 90%, PaO2 ændrer sig 5,3 kPa (40 mmHg), og blodets iltmætning ændrer sig lidt, hvilket indikerer, at iltens partielle tryk er meget højere end iltmætning. Følsomhed, men når PaO2 <8kPa eller mindre, er kurven stejl og lige, det iltmæssige deltryk falder lidt, og blodets iltningsmætning falder kraftigt. Derfor er PaO2 mindre end 8 kPa (60 mmHg) som en diagnostisk indikator for respirationssvigt.
For det andet arteriel iltmætning (SaO2)
Er iltprocenten i enhedens hæmoglobin, er den normale værdi 97%, når PaO2 er lavere end 8 kPa (60 mmHg), er hæmoglobin-ilt-dissociationskurven i det stejle afsnit, iltmætning afspejler den hypoxiske tilstand, så i alvorlig åndedrætssvigt Under redningen bruges pulsoximeteret til at hjælpe med at evaluere graden af O2-mangel, og koncentrationen af O2 justeres for at få patientens SaO2 til at nå mere end 90% for at reducere blodgasanalysen af det traumatiske arterielle blod. Positiv rolle.
For det tredje, arterielt blodoxygenindhold (CaO2)
Er antallet af ml ilt i 100 ml blod, inklusive summen af hæmoglobinbindende ilt og fysisk opløst ilt i plasma, CaO2 = 1,34 × SaO2 × Hb + 0,003 × PaO2, sund CaO2-referenceværdi er 20 ml%, blandet venøst blodoxygenmætning Grad (SVO2) er 75%, og dets iltindhold CVO2 er 15 ml%. Efter hver 100 ml arterieblod bruges ca. 5 ml ilt til vævsudnyttelse, hæmoglobin reduceres, SaO2 er lavere end normalt, og blodets iltindhold er stadig inden for det normale interval.
Fjerde, arterielt blodkuldioxidpartieltryk (PaCO2)
Henviser til det tryk, der genereres af de fysisk opløste CO2-molekyler i blodet. Den normale PaCO2 er 4,6 kPa-6 kPa (35-45 mmHg). Hvis trykket er større end 6 kPa, er ventilationen utilstrækkelig. Hvis trykket er mindre end 4,6 kPa, kan ventilationen være for stor. Den akutte ventilation er utilstrækkelig. PaCO2> 6,6 kPa (50 mmHg) Ved beregning i henhold til Henderson-Hassellbalch-formlen er pH-værdien under 7,20, hvilket vil påvirke cirkulation og cellemetabolisme Kronisk respirationssvigt på grund af kropskompensationsmekanismen, PaCO2> 6,65 kPa (50 mmHg) som en diagnostisk indikator for respirationssvigt.
V. pH
For den negative logaritme for koncentrationen af hydrogenioner i blodet er det normale interval 7,35-7,45, gennemsnittet er 7,40, hvilket er mindre end 7,35 for dekompenseret acidose, og højere end 7,45 for dekompenseret alkalose, men det er ikke tegn på arten. Syre-base-forgiftning, kliniske symptomer og pH-skift er tæt forbundet.
6. Alkalioverskud (BE)
Ved 38 ° C, CO2-partielt tryk 5,32 kPa (40 mmHg), blodmassemætning 100% betingelser, blodtitreringen til pH 7,4 krævede mængde syre og alkali, det er en kvantitativ indikator for metabolisk syre-base ubalance hos mennesker, syre Den positive værdi af BE er metabolisk alkalose, og mængden af tilsat alkali-EB er negativ. Det er metabolisk acidose, og det normale interval er 0 ± 2,3 mmol / l. Det kan bruges som et skøn, når den metaboliske syre-base-ubalance korrigeres. Henvisning til dosis af syre- eller alkaliresistente lægemidler.
7. Bufferbase (BB)
Det er det samlede indhold af forskellige bufferalkalier i blodet, inklusive bikarbonat, fosfat, plasmaproteinsalt, hæmoglobinsalt osv. Det afspejler den menneskelige legems bufferingsevne mod syre-base-interferens og kroppens specifikke kompensation for syre-base-ubalance I tilfældet var den normale værdi 45 mmol / L.
Otte, det faktiske bikarbonat (AB)
AB er indholdet af bicarbonat indeholdt i humant plasma under faktisk kuldioxidpartialtryk og iltmætning.Den normale værdi er 22-27 mmol / L, den gennemsnitlige værdi er 24 mmol / L, og HCO3-indholdet er relateret til PaCO2. PCO2 øges, og plasma-HCO3-indholdet øges også. På den anden side kan en af HCO3-plasmabufferbaser, når syren er for meget fast i kroppen, pH-værdien stabiliseres ved HCO3-buffering, mens HCO3-indholdet nedsættes, så AB indåndes og De dobbelte virkninger af stofskifte.
Ni standardbicarbonat (SB)
Henviser til fuldblodsprøver, der er isoleret fra luft. Ved 38 ° C er PaCO2 5,3 kPa, og hæmoglobin er 100% oxygeneret, det målte plasma-bicarbonat (HCO3-) indhold, den normale værdi er 22-27 mmol / L, Den gennemsnitlige 24 mmol / L, SB påvirkes ikke af respiratoriske faktorer, stigningen eller faldet i dens værdi afspejler mængden af HCO3-reservoir i kroppen, hvilket indikerer tendensen og graden af metaboliske faktorer, SB faldt i metabolisk acidose, SB i metabolisk alkalose Forøg AB> SB, angiver CO2-fastholdelse.
X. Kuldioxidbindingsevne (CO2CP)
Den normale værdi er 22-29 mmol / l, hvilket afspejler den vigtigste alkalireserve i kroppen. Når den metaboliske acidose eller respiratorisk alkalose reduceres, reduceres CO2CP. Når den metaboliske alkalose eller respiratorisk acidose opstår, hæves CO2CP, men respirationssyren er Når forgiftning ledsages af metabolisk acidose, stiger ikke nødvendigvis CO2CP. På grund af respiratorisk acidose udleder nyrerne H + i form af NH4 + eller H + og absorberer HCO3- for at kompensere, og alkalireserven stiger. Derfor afspejler stigningen i CO2CP til en vis grad. Alvorligheden af respiratorisk acidose, men kan ikke afspejle de hurtige ændringer af CO2 i blodet, påvirkes også af metabolisk alkali eller acidose, så CO2CP har sin ensidighed, skal overvejes i kombination med klinisk og elektrolyt.
Blandt disse indikatorer er PaO2, PaCO2 og pH de vigtigste, hvilket afspejler manglen på O2 og CO2-tilbageholdelse under åndedrætssvigt. I tilfælde af syre-base ubalance, hvis BE tilføjes, kan det afspejle kroppens kompensationssituation, uanset om den indeholder stofskifte eller ej Alkali-forgiftning samt elektrolyt-ubalance.
Diagnose
Diagnose og diagnose af kronisk respirationssvigt
Diagnose
Kronisk nedbrydning af luftvejssvigt, i henhold til patientens respirationssystem kronisk sygdom eller anden historie med respiratorisk dysfunktion, er der en mangel på kliniske manifestationer af O2 og / eller CO2-retention, kombineret med relevante tegn, diagnose er ikke vanskelig, arteriel blodgasanalyse kan være objektiv Afspejler arten og omfanget af åndedrætssvigt, det har en vigtig værdi for at lede iltterapi, regulere forskellige parametre for mekanisk ventilation og korrigere syre-base balance og elektrolytter.
I henhold til årsagen kan historie, induktion, kliniske manifestationer og tegn bruges til at diagnosticere kronisk respiratorisk svigt. Arteriel blodgasanalyse er af stor betydning for en bestemt diagnose, klassificering, vejledende behandling og prognose. De diagnostiske kriterier er: Type I respirationssvigt er havoverfladen. PaCO2 er normal eller nedsat under rolige vejrtrækningsluftforhold, PaO2 <60 mmHg. 2 Åndedrætssvigt af type II er PaCO2> 50 mmHg og PaO2 <60 mmHg under betingelse af en rolig åndedrætsluft på havets overflade. 3 Beregnet oxygenationsindekset = PaO2 / FiO2 <300 mmHg under betingelsen af O2-absorption, hvilket antyder åndedrætsfejl.
Differentialdiagnose
Sygdommen skal differentieres fra atelektase, spontan pneumothorax, vedvarende astmatilstand, obstruktion i øvre luftvej, akut lungeemboli, cerebrovaskulær ulykke og kardiogen lungemoder. Ved at spørge om medicinsk historie, fysisk undersøgelse og røntgenundersøgelse i brystet kan abrikoser identificeres. Patienter med kardiogen lungemoderødem har vanskeligheder med at trække vejret i sengen, hoste lyserød skummende sputum, våd sputum i bunden af begge lunger, behandling af hjerte, diurese osv. Effekten er bedre, hvis den er vanskelig, kan den identificeres ved at måle PAwP og ekkokardiografi.
