kronisk nyreinsufficiens
Introduktion
Introduktion til kronisk nyreinsufficiens Kronisk nyreinsufficiens, også kendt som kronisk nyresvigt (CRF), henviser til kronisk progressiv renal parenkymskade forårsaget af forskellige årsager, hvilket resulterer i betydelig atrofi i nyrerne, der ikke er i stand til at opretholde dens basale funktioner, klinisk forekommende med tilbageholdelse af metabolitter Vand, elektrolytter, syre-basebalanceforstyrrelser, systemisk systeminddragelse er den største manifestation af klinisk syndrom, også kendt som uræmi. De vigtigste årsager er primær glomerulonephritis, kronisk pyelonephritis, hypertensiv nyrearteriosclerose, diabetisk nefropati, sekundær glomerulonephritis, tubulointerstitial sygdom, arvelig nyresygdom og langvarig anvendelse af antipyretisk og analgetikum Agent og kontakt med tungmetaller. Nyreinsufficiens i den første fase, nyreinsufficienskompensationsperiode, serumcreatinin (Scr) 133 ~ 177umol / L på grund af den store renale kompensationsevne, så den kliniske nyrefunktion er faldet, men dens udskillelse af metabolitter og regulerende vand Elektrolytbalanceevnen kan stadig imødekomme de normale behov, kliniske symptomer vises ikke, nyrefunktionsundersøgelser er også i det normale interval eller lejlighedsvis lidt højere. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hypertension, anæmi, hjertesvigt, pericarditis, kardiomyopati, brud
Patogen
Årsager til kronisk nyreinsufficiens
Kronisk glomerulonephritis (20%):
Såsom IGA-nefropati, membranproliferativ glomerulonephritis, fokal segmental skleroserende glomerulonephritis og mesangial proliferativ glomerulonephritis. Når nefronen ødelægges til en bestemt mængde, forøges den resterende metaboliske kapacitet af den resterende nefron, og den kompenserende glomerulære kapillær hyperperfusion, højt tryk og høj filtrering forårsager glomerulære epitelcellefodeprocesser. Fusion, glomerulær endotelcelleskade, øget glomerulær permeabilitet, dannelse af en ond cirkel, der fører til gradvis forringelse af nyrefunktion, hvilket fører til nyresvigt.
Unormal kreatinin (30%):
Såsom diabetisk nefropati, gigtøs nefropati og amyloidosis nefropati, kronisk nyresvigt forårsaget af diabetes tegner sig for næsten 27%, kreatininniveauet er meget højere end det normale interval, og hjertet har forskellige grader af skade.
Vaskulære læsioner (20%):
Såsom hypertension, renal vaskulær hypertension, renal arteriosklerose og så videre.
Genetiske faktorer (3%):
Såsom polycystisk nyresygdom, Alport syndrom og så videre.
Infektion (5%):
Såsom kronisk pyelonephritis, nyretuberkulose og så videre.
Systemiske systemiske læsioner (3%):
Såsom lupus nefritis, vaskulitis, nyreskade, multiple myelomer.
Giftige stoffer (3%):
Såsom smertestillende nefropati, tungmetal toksisk nyresygdom.
Obstruktive læsioner (5%):
Såsom ureteral forhindring; reflux nefropati, urinvejssten og så videre.
Forebyggelse
Forebyggelse af kronisk nyreinsufficiens
For det første skal der være en rimelig mængde proteinindtagelse. Metabolitterne i den menneskelige krop stammer hovedsageligt fra proteinkomponenterne i kosten, og derfor skal proteinindtagelsen for at reducere arbejdsbyrden for de resterende nyrer være forenelig med nyrenes udskillelsesevne. For eksempel, når serumkreatinin er 170 ~ 440 mikromol / liter, er proteinet fortrinsvis 0,6 gram pr. Kg kropsvægt pr. Dag, kan en stor mængde proteinuri, hvert yderligere 1 gram urinprotein, suppleres med 1,5 gram protein. Når serumcreatinin overstiger 440 μmol / L, bør proteinindtagelsen reduceres yderligere til i alt højst 30 g pr. Dag. Det skal dog understreges, at hvis det blindt forfølger restriktioner for proteinindtagelse, vil det føre til underernæring, nedsat fysisk kondition og dårlige resultater.
For det andet er det ikke tilladt at konverteres til energiforbrug for at maksimere brugen af det indtagne protein, og en diæt med lavt proteinindhold skal suppleres med energi. Mindst 35 kilokalorier pr. Kg kropsvægt pr. Dag, hovedsagelig leveret af sukker, kan spise frugt, sukkerprodukter, chokolade, marmelade, honning og så videre.
For det tredje er det værd at bemærke, at nogle fødevarer opfylder de tidligere betingelser, såsom æggeblomme, kød fyr, animalsk slagteaffald, mejeriprodukter, knoglemarv osv., Men de er ikke egnede til konsum på grund af deres høje fosforindhold, fordi lagring af fosfor kan fremme Nyrens funktion forværres yderligere. For at reducere mængden af fosfor i mad, skal fisk, kød, kartofler osv. Koges inden tilberedning.
For det fjerde skal saltmængden bestemmes i henhold til tilstanden. Hvis du har forhøjet blodtryk eller ødemer, skal du bruge en saltfattig diæt, 2 gram salt pr. Dag.
For det femte kan medikamenter, der udskilles af nyrerne, også skade nyrerne, såsom gentamicin, sulfa-antibiotika, penicillin, indomethacin, paracetamol og hormoner og kontrastmidler.
Komplikation
Kroniske komplikationer ved nyreinsufficiens Komplikationer, hypertension, anæmi, hjertesvigt, pericarditis, kardiomyopati, brud
Ofte kompliceret af hypertension, anæmi, hjertesvigt, pericarditis, kardiomyopati, hydroelektriske lidelser og syre-base ubalance, renal osteodystrofi, brud, infektioner osv.
Ud over de ovennævnte systemiske komplikationer kan langvarige dialysepatienter med kronisk nyresvigt også have følgende komplikationer:
Aluminiumsforgiftning
Patienter med nyresygdom i slutstadiet behandlet med konventionel dialyse er tilbøjelige til aluminiumtoksicitet.
2. Dialyserelateret amyloidose
Dialyserelateret amyloidose (DRA) er en osteoarthrose, der findes hos langtidsdialysepatienter. De kliniske symptomer og forekomst er tæt forbundet med dialysens længde.
3. Ændring af sporelement
Nyresvigt og dialyse har stor indflydelse på sporstoffernes stofskifte, og de ophobes i forskellige dele af kroppen for at forårsage toksicitet.
(1) Aluminium: Se aluminiumsforgiftning.
(2) Kobber: Plasmakobberniveauer hos patienter med kronisk nyresvigt, som ikke er dialyse, er ofte normale, men kan være lidt lavere.
(3) Zink: Kronisk nyresvigt, der spiser protein med lavt proteinindhold og nefrotisk syndrom, et stort antal urinproteintab hos patienter med plasma-zink er ofte ekstremt lavt.
Symptom
Symptomer på kronisk nyreinsufficiens Almindelige symptomer proteinuria oliguri, appetitløshed, polyuria, vand, natrium, sputum, azotæmi, metabolisk acidose, dehydrering, renal osteodycholyse, hematuria
Nyreinsufficiens i den første fase, nyreinsufficienskompensationsperiode, serumcreatinin (Scr) 133 ~ 177umol / L på grund af den store renale kompensationsevne, så den kliniske nyrefunktion er faldet, men dens udskillelse af metabolitter og regulerende vand Elektrolytbalanceevnen kan stadig imødekomme de normale behov, kliniske symptomer vises ikke, nyrefunktionsundersøgelser er også i det normale interval eller lejlighedsvis lidt højere.
Nedsat nyrefunktion i den anden fase, dekompensationsperiode for nyreinsufficiens (også kendt som azotæmi i nyreinsufficiens), serumkreatinin (Scr) 177 ~ 443umol / L, glomerular sclerosis fibrosis steget, ca. 60 skader % -75%, der er visse forhindringer i nyrenes udskillelse af metabolisk affald, og serumkreatininurinstofkvælstof er højere eller overstiger den normale værdi. Patienten har anæmi, træthed, vægttab, koncentrationsvanskeligheder osv., Men overses ofte. Hvis der er en situation som vandtab, infektion eller blødning, vil sygdommens fremskridt accelerere.
Glomerulære læsioner:
Nedsat nyrefunktion i tredje fase, nyresvigt, serumcreatinin (Scr) 443-707umol / L, glomerulær sklerose, renal tubulointerstitial fibrose, renal vaskulær fibrose, hvilket fører til alvorlig nedsat nyrefunktion, anæmi, Nocturia steg, serumcreatinin, blodurinstofnitrogen steg betydeligt, og ofte er acidose, denne periode uden formel behandling, udviklet til slutfase nyresygdom, behandling er vanskeligere.
Nyreinsufficiens, trin 4, uræmi eller nyreinsufficiens, serumcreatinin (Scr)> 707umoll / L. Patienter med nyreinsufficiens ved uræmi er mere end 95% af glomerulære læsioner med svære kliniske symptomer såsom svær kvalme, opkast, oliguri, ødemer, malign hypertension, svær anæmi, kløende hud og urineluft.
Undersøge
Kronisk nyreinsufficiensundersøgelse
I. Laboratorieinspektion
Urincheck
Urinets rutineprotein er generelt> 2,0 g / L, og urinproteinet reduceres, når nyrefunktionsskaden er åbenbar. Den urin-specifikke tyngdekraft reduceres til under 1.018 eller fastlægges til omkring 1.010.
På grund af anæmi i CRF har blodrutineundersøgelse en vigtig rolle i CRF. Andre tests inkluderer plasma-totalprotein, albumin, globulin og deres forholdsbestemmelse; blodelektrolytter (HCO3--, K, Na, Ca, Mg2, P3 osv.) Niveauer.
Serumkreatinin (Scr), urinstofnitrogen (BUN) steg, måling af urinkoncentrationsfortyndingsfunktion viste et fald i endogen kreatininclearance (Ccr).
4. Leverfunktion og to par hepatitis B-kontrol.
5. Serumimmunologisk undersøgelse
Inklusive serum IgA, IgM, IgG, komplement C3, komplement C4, T-lymfocytundersæt, B-lymfocytgruppens CD4 / CD8-forhold og så videre.
6. Detektion af underernæringsindeks
Serum-totalprotein, serumalbumin, serumoverførsel-hvide og proteiner med lav molekylvægt blev bestemt. Meget lave niveauer af kolesterol betragtes også som indikatorer for underernæring.
For det andet billedundersøgelse
Nyre B ultralyd
Tykkelsen af den nyre cortex er <1,5 cm, og CRF vurderes at være overlegen størrelsen på nyren. Såsom nyreatrofi, understøttelse af slutfase-diagnose.
2. Andet
Konventionelt elektrokardiogram, røntgen, knogler og gastroskopi samt nogle specielle undersøgelser, såsom røntgen, radionuklidsnyreskanning, CT og magnetisk resonans til bestemmelse af nyrens form og størrelse og tilstedeværelsen eller fraværet af urinvejsobstruktion, Vand, sten, cyster og tumorer er nyttige.
Diagnose
Diagnose og diagnose af kronisk nyreinsufficiens
Identificering af CRF (kronisk nyresvigt) og prerenal azotæmi er ikke vanskelig.Nyrefunktionen hos patienter med prærenal azotæmi kan gendannes efter 48-72 timers effektiv blodvolumenstilskud, mens nyrefunktionen af CRF er vanskelig. opsving.
Identifikationen af CRF og akut nyresvigt er ikke vanskelig i de fleste tilfælde, og det er ofte muligt at stille en differentieret diagnose baseret på patientens medicinske historie. Når patientens medicinske historie ikke er detaljeret, kan den analyseres ved hjælp af billeddannelsesundersøgelse (såsom B-ultralyd, CT osv.) Eller resultater af nyregrafundersøgelser, såsom den åbenlyse reduktion af nyrerne, eller nyrekortet, der antyder kroniske læsioner, og derefter understøtte diagnosen CRF.
