sepsis
Introduktion
Introduktion til sepsis Sepsis henviser til det systemiske inflammatoriske responssyndrom (SIRS) forårsaget af infektion, som klinisk bekræftes at have bakterier eller meget mistænkelige infektioner. Selvom sepsis er forårsaget af infektion, når den først udvikler sig, følger den sine egne patologiske processer og love, så sepsis er i det væsentlige kroppens reaktion på infektiøse faktorer. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: shock-metabolisk acidose med shock-stress diffus intravaskulær koagulering
Patogen
Årsag til sepsis
Bakteriel endotoksin (20%):
Bakteriel endotoksin kan fremkalde sepsis Ukontrollerede inflammatoriske reaktioner, immundysfunktion, høj metabolisk status og multiple organdysfunktioner i patofysiologien ved sepsis kan udløses direkte eller indirekte ved endotoksin.
Betændelsesformidler (10%):
Infektiøse faktorer ved sepsis aktiverer det mononukleare makrofagsystem og andre inflammatoriske celler og producerer og frigiver et stort antal inflammatoriske mediatorer. Ved sepsis, endogene inflammatoriske mediatorer, herunder vasoaktive stoffer, cytokiner, kemokiner, iltfrie radikaler, akutte fase reaktive stoffer, bioaktive lipider, plasma-enzymsystemprodukter og fibrinolyseveje Effekten danner en netværkseffekt og forårsager omfattende skader på forskellige systemer og organer i kroppen. Samtidig kan visse cytokiner, såsom tumor nekrose faktor (TNF) -a, spille en vigtig rolle i forekomsten og udviklingen af sepsis.
Immun dysfunktion (10%):
De vigtigste træk ved sepsisimmunforstyrrelse er tab af forsinket allergisk reaktion, manglende evne til at fjerne patogener og følsomhed overfor iatrogene infektioner. Mekanismen for sepsis immundysfunktion er på den ene side en vigtig regulering af immunsystemet, celle T-celledysfunktion, inflammatoriske mediatorer driver til antiinflammatorisk respons, inflammatoriske faktorer reduceres, antiinflammatoriske faktorer stiger; på den anden side immunparalyse Det vil sige apoptose og immun-ikke-reaktivitet, T-celler reagerer ikke på specifik antigenstimulering eller udskiller cytokiner.
Tarmbakterie / endotoksintranslokation (8%):
Siden 1980'erne har folk bemærket, at kroppens største bakterie- og endotoksinbeholder - tarmsvigt forårsaget af stress, og infektionen forårsaget af tarmbakterie / endotoksintranslokation og efterfølgende pus Toksikose og dysfunktion ved flere organer er tæt forbundet. Undersøgelser har vist, at stressresponsen efter alvorlig skade kan forårsage ødelæggelse af tarmslimhindebarrieren, tarmfloraobalance og nedsat immunfunktion, hvilket resulterer i tarmbakterie / endotoksintranslokation, hvilket udløser overdreven inflammatorisk respons og organdysfunktion.
Koagulationsforstyrrelser (5%):
Koagulationssystemet spiller en vigtig rolle i patogenesen af sepsis.Det fremmer den inflammatoriske reaktion og danner en nøglefaktor i forekomsten og udviklingen af sepsis. Endotoxin og TNF kan aktivere den eksogene koaguleringsvej ved at inducere frigivelse af vævsfaktor fra makrofager og endotelceller, og endotoksinaktiveret faktor XII kan yderligere aktivere den endogene koagulationsvej, hvilket til sidst fører til spredt intravaskulær koagulation ( DIC).
Genetisk polymorfisme (5%):
De kliniske manifestationer og prognose for forskellige individer inficeret med den samme patogen er klinisk forskellige, hvilket antyder, at genetiske faktorer såsom genpolymorfisme også påvirker menneskets følsomhed og tolerance over for stress, kliniske manifestationer og forskelle i lægemiddelbehandlingsrespons. En vigtig faktor.
Forebyggelse
Sepsisforebyggelse
Den mest effektive måde at behandle og forebygge sepsis er at behandle og forhindre, baseret på patogenesen af sepsis, men desværre er patogenesen for sepsis stadig ikke belyst. I dette tilfælde af sygdommens årsag Forebyggelse bør udføres i alle aspekter af klinisk praksis, og bestræbelser på at reducere risikofaktorer for infektion kan spille en vigtig rolle i behandlingen og forebyggelsen af sepsis. Med fremskridt inden for medicinsk forskning vil kliniske, randomiserede, multi-center kliniske randomiserede kontrollerede forsøg medbringe mere evidensbaseret medicinsk bevis til behandling af sepsis. Afklaringen af mekanismen for sepsis i fremtiden vil bestemt være behandlingen af sepsis. Forebyggelse bringer nyt håb.
Komplikation
Sepsis komplikationer Komplikationer, shockstresssår, metabolisk acidose, spredt intravaskulær koagulering
Komplikationer af sepsis er kliniske manifestationer i patofysiologien ved sepsis. Almindelige komplikationer inkluderer shock, akut lungeskade / akut åndedrætssyndrom, dyb venetrombose, stressår og metabolisk Acidose, formidlet intravaskulær koagulering (DIC) indtil multipel organdysfunktion. At mestre dens patogenese vil hjælpe med til bedre at forhindre dens komplikationer.
Symptom
Symptomer på sepsis Almindelige symptomer Øget hjerterytme, giftige granulater, åndenød, leukocytose, leukopeni, hypotermi, hypotermi
Symptom
Sepsis er en manifestation af systemisk betændelse:
1. kulderystelser, høj feber eller lav feber, begyndelsen på hurtig udvikling.
2. ligeglad eller irriteret, koma.
3. Puls er hurtig, pulsen er fin, åndenød eller vanskeligheder.
4. Lever og milt.
5. Stød, G + -bakterie sepsis opstod i chok sent, lemmerne er varmere. G-bakterier septisk chok tidligt, lang varighed, kolde lemmer.
Tegn
Sepsis ledsages ofte af tegn på over eller under normal kropstemperatur, forøget eller nedsat leukocytose, takykardi, åndenød eller unormal forhøjet ventilation pr. Minut, såsom to eller flere symptomer i klinikken. Det kan diagnosticere sepsis; når det kommer til organsvigt, kaldes det svær sepsis. Der er 500.000 patienter med sepsis hvert år i USA, og overlevelsesgraden er kun 55% til 65%. I de senere år har folk på grundlag af et stort antal kliniske og eksperimentelle undersøgelser fået en masse ny forståelse af sepsis, og detektionsmetoderne for sepsis er blevet forbedret, og anti-infektionsbehandling og understøttende behandling er blevet meget forbedret. Dødeligheden hos patienter med sepsis er faldet.
Undersøge
Undersøgelse af sepsis
1. Overvågning: Præcis forståelse af sygdommens tilstand hos patienter med sepsis er en uundværlig del af behandlingen af septisk chok. Det er især vigtigt at afspejle indikatorerne for hæmodynamik og perfusion med mikrocirkulation. Derfor er det en fælles overvågningsindikator for sepsis. Metoden og den kliniske betydning er vigtige lægeres færdigheder.
(1) Central venøstryk (CVP) og lungearteriærtryk (PAWP). CVP og PAWP afspejler hhv. Ventrikulært end-diastolisk tryk og henholdsvis venstre ventrikulært end-diastolisk tryk, som er trykindikatorer, der reflekterer forudladningen. Det centrale venekateter skal placeres så tidligt som muligt hos patienter med svær sepsis, og lungearteriets flydende kateter skal placeres i henhold til tilstanden.
(2) Central venøs iltmætning (ScvO2) og blandet venøs iltmætning (SvO2). I det tidlige stadium af svær sepsis og septisk chok, selvom kroppens blodtryk, hjertefrekvens, urinvolumen og CVP er i det normale interval, er perfusionen af hele kropsvævet allerede forekommet, og ScvO2 og SvO2 kan være tidligere. Reflekterer vævets perfusionstilstand. Undersøgelser har vist, at SvO2 <70% ved svær sepsis og septisk chock antyder en markant stigning i dødelighed.
(3) Mælkesyre i blodet. Blodlactat er en følsom indikator for, om vævet er i lav perfusionstilstand, og om det er hypoxisk. Hvis laktatniveauet er højere end 4 mmol / l, øges dødeligheden markant. Dynamisk overvågning af ændringer i blodlaktat eller beregning af laktatclearance er mere værdifuld til vurdering af sygdomsstatus.
(4) Væv iltmetabolisme. Hypoperfusion af gastrointestinal blodstrøm forårsaget af sepsis kan føre til iskæmi og hypoxi af slimhindeceller, øget frigivelse af H + og akkumulering af CO2. PH i slimhinden i fordøjelseskanalen (pHi) er en indikator, der i øjeblikket afspejler oxygenationsstatus i mave-tarmvævceller.
Diagnose
Diagnose af sepsis
1. Diagnostiske indikatorer : Da de diagnostiske indikatorer for tidligere "infektion + SIRS-ydeevne" betragtes som for følsomme, kræver den aktuelle kliniske diagnose af voksen sepsis klar infektion eller mistænksom infektion plus følgende indikatorer:
(1) generel tilstand: feber (> 38,3 ° C) eller hypotermi (<36 ° C); øget hjerterytme (> 90 slag / min) eller> standardafvigelse over normal alder 2; respirationsforøgelse (> 30 gange / Punkter); bevidsthedsændringer; signifikant ødem eller væskepositiv balance> 20 ml / kg, varighed på mere end 24 timer; hyperglykæmi (blodsukker> 7,7 mmol / L) uden diabeteshistorie.
(2) Inflammatoriske markører: leukocytose (> 12 × 109 / L eller leukopeni (<4 × 109 / L) eller normale, men umodne celler> 10%; plasma-C-reaktivt protein> normal 2 standardafvigelse; plasma Procalcitonin> normalværdi 2 standardafvigelser.
(3) hæmodynamiske parametre: hypotension (systolisk blodtryk <90 mmHg, gennemsnitligt arterielt tryk <70 mmHg eller voksen systolisk blodtryksfald> 40 mmHg, eller 2 standardafvigelser under normal alder); blandet venøst blod Oxygenmætning (SvO2)> 70%; hjerteindeks (CI)> 3,5 L / min / m2.
(4) Organdysfunktionsparametre: oxygenationsindeks (PaO2 / FiO2) <300; akut oliguri (urinvolumen <0,5 ml / kg / t); kreatininforøgelse ≥44,2 μmol / L; unormal koagulationsfunktion (internationalt normaliseret forhold> 1,5 eller aktiveret partiel thromboplastintid> 60'ere); intestinal lammelse: forsvinden af tarmlyde; thrombocytopeni (<100 × 109 / L); hyperbilirubinæmi (total bilirubin> 70 mmol / L).
(5) Vævsperfusionsparametre: hyperlactosis (> 3 mmol / L); forlænget kapillærpåfyldningstid eller plettet hud.
Det skal bemærkes, at de nye diagnostiske kriterier ikke understreger, at det er nødvendigt at tilføje de ovennævnte 5 eller flere af de ovennævnte symptomer til diagnosen sepsis, og mere vægt på kombinationen af unormale indikatorer kombineret med kliniske specialiteter. Tilstanden ændres for at gøre en klinisk diagnose af sepsis mere i tråd med klinisk praksis.
2. Alvorlig sepsis : en kombination af sepsis med organdysfunktion.
3. Septisk chok : Andre årsager, der ikke er forklaret, akut cirkulationssvigt karakteriseret ved hypotension, er en speciel type alvorlig sepsis. herunder:
(1) systolisk blodtryk <90 mmHg eller systolisk blodtryk faldt med> 40 mmHg mindst 1 time, eller afhængig af infusion og medikamenter til opretholdelse af blodtryk, gennemsnitligt arterielt tryk <60 mmHg;
(2) Kapillærpåfyldningstid> 2s;
(3) kolde lemmer eller hudpletter på lemmerne;
(4) hyperlactosis;
(5) Nedsat urinproduktion.
