hypertensiv hjertesygdom
Introduktion
Introduktion til hypertensiv hjertesygdom Dårlig langvarig kontrol af hypertension kan forårsage ændringer i hjertestruktur og -funktion, herunder hypertensiv hjertesygdom, herunder: tidlig venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion, venstre ventrikulær hypertrofi (LVH), progressiv udvikling af myocardial kontraktil dysfunktion og i sidste ende hjertesvigt, Undersøgelser har vist, at 70% af hjertesvigt er forårsaget af højt blodtryk; der kan være tilknyttet koronar hjertesygdom, atrieflimmer og andre hjertekomplikationer. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: mennesker med højt blodtryk Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: koronar aterosklerotisk hjertesygdom, kronisk pulmonal hjertesygdom, hypertrofisk kardiomyopati, asymptomatisk myokardisk iskæmi
Patogen
Årsag til hypertensiv hjertesygdom
Forøget langvarigt systemisk arterielt tryk, hvilket resulterer i en hjerte-efterbelastning, hvilket resulterer i venstre ventrikulær hypertrofi og udvidelse, og kan yderligere føre til en hjertesygdom med symptomer på hjerteinsufficiens.
Genetiske faktorer (20%)
Mange kliniske undersøgelser har fundet, at hypertension er arveløst, og patienter med hypertension i samme familie er mere koncentrerede. På den ene side har de en fælles måde at spise og spise, men har hovedsageligt genetiske faktorer, og familien har induceret hypertensiv hjertesygdom. Faktorerne kaldes også andre høje.
Vægtfaktor (10%)
Der er en høj sammenhæng mellem kropsvægt og blodtryk.Resultaterne fra befolkningsundersøgelser i Kina har vist, at kropsmasseindekset er højt, uanset om det er en enkeltfaktor eller multifaktoranalyse.Det er en uafhængig risikofaktor for forhøjelse af blodtryk og inducerer hypertensiv hjertesygdom.
Ernæringsfaktorer (15%)
Overdreven salt, kraftig drikke, overdreven mættede fedtsyrer i kosten eller lavt forhold af umættede fedtsyrer til fedtsyrer kan øge blodtrykket og fremkalde hypertensiv hjertesygdom.
Andre faktorer (8%)
De rygning og psykologiske faktorer, der er bevist, har været tæt knyttet til forekomsten og forværringen af hypertension og endelig induceret hypertensiv hjertesygdom.
Forebyggelse
Forebyggelse af hypertensiv hjertesygdom
1. Tidlig, vedvarende og systematisk antihypertensiv medicin er den mest grundlæggende måde at forhindre denne sygdom.
2. Sygdommen er forårsaget af langvarig stigning i blodtrykket, der fører til hjerteskade forårsaget af for stor hjertebelastning. Langvarigt system med antihypertensiv behandling kan forhindre forekomst og udvikling af denne sygdom.
3. Langvarig, regelmæssig antihypertensiv behandling kan forbedre graden af skade på det hypertrofiske hjerte eller endda helt vende tilbage til normal form. Behandlinger, der blot understreger formålet med blodtryksreduktion og forsømmelse af hjertebeskyttelse, er ikke omfattende og uvidenskabelige.
Komplikation
Komplikationer med hypertensiv hjertesygdom Komplikationer koronar aterosklerotisk hjertesygdom kronisk pulmonal hjertesygdom hypertrofisk kardiomyopati asymptomatisk myokardisk iskæmi
Koronar aterosklerotisk hjertesygdom, kronisk pulmonal hjertesygdom, hypertrofisk kardiomyopati, asymptomatisk myokardisk iskæmi.
Symptom
Symptomer på hypertensiv hjertesygdom Almindelige symptomer Efter kvalme, hjertebanken, åndenød, besvær, puls, acceleration, svimmelhed, hjerteanfald, hjertebanken, hypertension
1. Tidlige kliniske manifestationer: Tidlige manifestationer er generelt atypiske, patienter kan muligvis ikke have nogen åbenlyse symptomer eller kun mildt ubehag såsom hovedpine, brysttæthed osv. Disse symptomer er hovedsageligt de generelle symptomer på hypertension, ingen særlighed.
2. Kliniske manifestationer i det avancerede trin: Ved højt blodtryk er det arterielle blodtryk for højt, hvilket forhindrer hjertet i at pumpe blodet ud. Hjertets langtidsarbejde med høj belastning viser en stigning i hjertehypertrofi og stivhed, hvilket til sidst fører til blokering af lungevene blodet ind i hjertet, hvilket resulterer i pulmonal lunger. . Når hjertemuskelen hypertrofiseres, øges iltbehovet, og blodforsyningen er relativt utilstrækkelig, hvilket ofte fører til hjerteanfald. De kliniske manifestationer af diastolisk hjertesvigt og systolisk hjertesvigt er ens, og det er vanskeligt at identificere klinisk. De kliniske træk ved hjertesvigt forårsaget af hypertension er som følger:
(1) på grund af diastolisk / systolisk funktionsafvik hos venstre ventrikulære, kan føre til lungekæder, hovedsageligt manifesteret som 1 arbejdsdyspnø; 2 luftløb under ryggen, forbedret efter siddende; 3 aktivitet er ikke stor, men åndedrætsbesvær, I alvorlige tilfælde kan patienten vågne i søvne; 4 i alvorlige tilfælde har han siddende vejrtrækning, hoste, hoste lyserød skum sputum.
(2) venstre hjertesvigt involverer ofte tilbagegang af højre ventrikelfunktion, dannelse af hel hjertesvigt, hovedsageligt manifesteret som 1 fylde i kuglevenen; 2 smerter i højre øvre kvadrant og hepatomegali; 3 ødemer i nedre ekstremiteter, svær systemisk ødem ; 4 oliguri.
Undersøge
Kontroll af hypertensiv hjertesygdom
1. Elektrokardiogram: EKG kan være normalt, og venstre ventrikulær hypertrofi og belastning kan også forekomme. RV5 + SV1> 4,0 mV (han), RV5 + SV1> 3,5 mV (hun), ST-segmentet af den dominerende ledning i R-bølgen kan flyttes ned, eller T-bølgen vendes, og den elektriske akse er venstreorienteret.
2. Røntgen i brystet: Aortaudvidelse, aortaudvidelsen er forvrænget, den øverste kant af aortabuen kan nå eller overstige niveauet for sterno-låseforbindelsen, aortaknuden stikker tydeligvis ud til venstre, og hjertet er deprimeret. Det bliver en typisk aortatype. hjerte. "
3. Ekkokardiografi
(1) M-mode ekkokardiografi: 1 ruminterval og venstre ventrikulær posterior vægtykkelse øger ventrikulær septum og venstre ventrikulær posterior væg med ensartet symmetrifortykning, når den interventrikulære septum og den venstre ventrikulære posteriorvægts absolutte tykkelse er større end 12 mm, Diagnose af venstre ventrikulær hypertrofi. 2 Forøgelse af hjertevægt i venstre ventrikel Målingen af myokardvægt er et vigtigt indeks til vurdering af hjertehypertrofi. I fortiden kan den faktiske værdi af hjertevægt kun forstås ved obduktion. I de senere år har et stort antal kliniske studier vist, at den myokardiale vægt opnået ved ekkokardiografi anvendes. Værdier er meget korrelerede med obduktionsresultater. Derfor anbefaler American Society of Echocardiography brug af Devereux-korrektionsformlen til beregning af myocardial vægt og myocardial vægtindeks.
Venstre ventrikulær masse = 0,8 x 1,04 [(LVDd + IVST + PWT) - LVDd) + 0,6.
Venstre ventrikulær masseindeks (g / m) = venstre ventrikulær vægt / kropsoverfladeareal.
Det normale venstre ventrikulære masseindeks var 135 g / m for mænd og 125 g / m for kvinder.
(2) To-dimensionel ekkokardiografi: venstre ventrikulær lang akse, kortakssektion viste venstre ventrikulær vægshypertrofi, venstre ventrikulær hypertrofi med centripetal hypertrofi, et par uregelmæssig uregelmæssig hypertrofi, centripetal hypertrofi ventrikulær septum og venstre ventrikel Væggen er symmetrisk hypertrofi, den uregelmæssige type er asymmetrisk hypertrofi mellem det ventrikulære septum og den bageste væg i venstre ventrikel, det venstre ventrikulære hulrum er normalt eller lidt reduceret, amplituden af vægbevægelsen forbedres, og det venstre atrium kan øges lidt. Ekkokardiografisk måling af venstre ventrikulær myokardiumtykkelse er mere nøjagtig end M-mode ekkokardiografi og hjertesvigt under systolisk dysfunktion samt udvidelse af venstre atrium og venstre ventrikel.
(3) Doppler-ekkokardiografi: tidlig systole er hyperdynamisk, spidshastigheden for aortablodstrømmen øges, slagvolumen er normal, udkastningsfraktionen er normal, og mitral blodstrømspektrum har ofte forskellige unormale ændringer. Når hypertrofi af venstre ventrikulær og diastolisk overholdelse falder, øges venstre ventrikulær fyldningsmodstand. For at opretholde hjerteafgivningen er den vigtigste kompensationsmekanisme at øge atrialt fyldningstryk, der er kendetegnet ved venstre ventrikulær isovolumisk diastolisk forlængelse, E-peak-spidshastighed. Fald, accelerationstid, decelerationstid, forlænget varighed af diastol, spidshastighed af A-top og faldet E / A-forhold, hvilket afspejler forringelse af diastolisk funktion i venstre ventrikel.
(4) Tissue Doppler mitral annulus hastighed: manifesteres hovedsageligt som nedsat diastolisk funktion. Det er kendetegnet ved mitral annulus tidlig diastolisk hastighed (E ') og sen diastolisk hastighed (A'), E '/ A' <1. For patienter med nedsat myokardiel afslapning reduceres E 'i basaltilstanden og øges ikke med stigningen i forbelastning som hos normale personer. E-reduktion er således en af de tidligste manifestationer af diastolisk dysfunktion. De europæiske retningslinjer for europæisk kardiologi mener, at E / E'≥15 kan diagnosticere diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Når E / E 'er 8-15, kræves et andet diagnostisk bevis for ikke-invasiv venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion, såsom mitral eller pulmonal venøs strømningsspektrum, venstre ventrikulær masseindeks osv.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hypertensiv hjertesygdom
Diagnostisk grundlag
1. Har en historie med langvarig hypertension.
2, i hjertets funktionskompensationsperiode er kun de generelle symptomer på hypertension; når hjertefunktionen ikke er fuldt kompenseret, kan der være symptomer på venstre hjertesvigt, lettere efter træthed, åndedrætsbesvær, alvorlige tilfælde af siddende vejrtrækning, hjerte Seksuel astma og endda akut lungeødem; patienter med kronisk sygdom kan udvikle højre hjertesvigt og til sidst føre til hjertesvigt.
3, fysisk undersøgelse fandt, at forbedring af apical beat er løftet, hjertet forstørres til venstre, den anden hjerte lyd i aortaventilområdet kan være metal tone, pulmonal auskultation område kan være anden hjerte lyd hyperaktivitet på grund af pulmonal hypertension, apical område eller Og) aortaventilområdet kan høres i II ~ III / IV systolisk behåret murmur, venstre ventrikulær spids kan høres og diastolisk galop. I tilfælde af helhjertesvigt er hud og slimhinder alvorligt purpura, indgreb i vugularvenen, hepatomegaly, ødemer og bryst og hæft.
4, EKG-undersøgelse af ensidig eller bilateral ventrikulær hypertrofi og / eller belastning, P-bølge udvidet eller hakket, V1-ledning i P-bølgeterminalpotentialet (PTF-V1) steg, en række arytmier og så videre. Røntgenundersøgelse af brystet har aortatortositet, venstre ventrikel eller hele hjerteforstørrelse, lungeseptum, lungestopp og så videre. Ekkokardiografi viste ensidig ventrikel eller bilateral ventrikulær hypertrofi, mitral ventil, aortaventil, tricuspid regurgitation og formindsket ejektionsfraktion.
Differentialdiagnose
Brug for at identificere sig med aorta regurgitation.
