endokrin hypertension
Introduktion
Introduktion til endokrin hypertension Endokrine vævshyperplasi eller en række endokrine sygdomme forårsaget af tumorer på grund af overdreven sekretion af dets tilsvarende hormoner såsom aldosteron, catecholamines, cortisol osv., Hvilket resulterer i ændringer i kroppens hæmodynamik og forhøjet blodtryk. Denne type hypertension forårsaget af øget sekretion af endokrine hormoner kaldes endokrin hypertension, og det er også en almindelig sekundær hypertension. Hvis tumoren kan fjernes, kan årsagen fjernes, og hypertension kan heles eller afhjælpes. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker. Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: koronar hjertesygdom, angina pectoris, hjerneinfarkt, cerebral trombose, hjerneblødning, nefritis, proteinuria, grå stær, multiple organsvigt
Patogen
Etiologi for endokrin hypertension
Normalt sekundært med nogle endokrine sygdomme, almindeligt Cushing-syndrom (cortisolisme), pheochromocytoma, primær aldosteronisme, binyrebysensitivitetssyndrom, hypertyreoidisme, hypothyreoidisme, parathyreoidea Hyperfunktion, hypofyse-hyperfunktion, menopausal syndrom osv.
Derfor kan tidlig diagnose markant forbedre helbredsfrekvensen eller forhindre udviklingen af sygdommen.
Forebyggelse
Forebyggelse af endokrin hypertension
1. Hormonmedicin: såsom prednison, dexamethason og så videre. Disse medikamenter kan forårsage en stigning i cirkulerende blodvolumen og højt blodtryk; lægemidler til skjoldbruskkirtelhormon kan ophidse nervesystemet og få blodtrykket til at stige.
2. Smertestillende medikamenter: såsom indomethacin, phenylbutazon osv., Kan hæmme syntesen af prostaglandiner, hvilket får blodkar til at samle sig og forårsage højt blodtryk.
3. Antikonceptionsmidler: kan forårsage, at blodkar sammentrækkes og stimulere frigivelsen af adrenokortikale hormoner til at forårsage forhøjet blodtryk.
4. Antihypertensive stoffer: såsom almindeligt anvendt methyldopa, guanethidin osv., Når du tager antihypertensive lægemidler, når du spiser tyraminholdige fødevarer, såsom ost, dyrelever, chokolade osv., Vil blodtrykket stige kraftigt Høj og pludselig tilbagetrækning af visse antihypertensive lægemidler, såsom propranolol, methyldopa osv., Kan også medføre de samme alvorlige konsekvenser.
5. Andre medikamenter samt adrenalin, norepinephrin, Ritalin og kinesisk urtemedicin lakrids.
Komplikation
Endokrine hypertension komplikationer Komplikationer Koronar hjertesygdom angina pectoris hjerneinfarkt cerebral trombose cerebral blødning nefritis proteinuria grå stær multisystem organsvigt
1, hjerteproblemer; koronar hjertesygdom, angina pectoris, hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelse;
2, hjernen; utilstrækkelig blodforsyning til hjernen, hjerneinfarkt, cerebral trombose, hjerneblødning osv .;
3, nyre; proteinuri, nefritis, kronisk nyresvigt;
4, øjne; nedsat syn, fundusblødning, grå stær, blindhed;
5, multipel organsvigt, død.
Symptom
Endokrin hypertension Symptomer Almindelige symptomer Hypertension Koncentrisk fedme Aldosteronsekretion Øg kvalme og opkast Fullmånes ansigt Hypothyreoidisme Hypokalæmi
Karakteristika ved hypothyreoidisme:
Årsagen til systolisk hypertension (ISH), ud over øget alder og øget arteriel stivhed, er thyroideafunktion også en vigtig årsag til ISH.
Tidligere undersøgelser har antydet, at hypertyreoidisme skyldes øget hjerterytme, nedsat systemisk vaskulær modstand, øget hjerteproduktion og øget systolisk blodtryk.Den resulterende hypertension er en meget dynamisk hypertension med forhøjet systolisk blodtryk. . Sådanne patienter er tilbøjelige til atrieflimmer, venstre ventrikulær hypertrofi og hjertesvigt. Hypothyreoidisme skyldes hovedsageligt volumenændring, og dets blodtryksmønster kan være anderledes end hypertyreoidisme. Nogle forskere gennemgik resultaterne fra mange tidligere kliniske forsøg og fandt, at kun 40% af patienterne med hypothyreoidisme hovedsageligt var diastolisk blodtryk, og flere var stadig forhøjet systolisk blodtryk. En 24-timers blodtryksmåler blev udført på patienter, der havde en klinisk diagnose af hypothyreoidisme (TSH)> 5 mU / ml, og som aldrig havde modtaget hypertension. Patienterne med hypothyreoidisme med en gennemsnitlig TSH> 25 mU / ml havde følgende egenskaber.
1. Vægt: Sammenlignet med den normale kontrolgruppe har hypothyreoidismegruppen mere overvægtige eller overvægtige patienter.
2. Distribution af blodtryk: I henhold til det gennemsnitlige arterielle tryk på 24 timer> 135/85 mmHg eller blodtrykket på klinikken> 140/90 mmHg tegnede 20,2% af patienterne, der blev diagnosticeret med hypertension, 23,2% af hvidfrakke hypertension og recessiv hypertension 23,2% og 8,1. %; normalt blodtryk tegnede sig for 48,5%.
3. Type blodtrykstigning: Stigningen i systolisk blodtryk er større end stigningen i diastolisk blodtryk, og udsving i det systoliske blodtryk øges efter 24 timer.
4. Puls: Sammenlignet med den normale kontrolgruppe faldt hjerterytmen lidt.
5. Virkningen af sværhedsgraden af læsionen på blodtrykket: patienter med mild til moderat hypothyreoidisme var hovedsageligt systolisk blodtryk, og alvorlig hypothyroidisme var hovedsageligt blandet hypertension (forhøjet systolisk blodtryk og diastolisk blodtryk).
Mekanismen for hypothyreoidisme, der fører til forhøjet systolisk blodtryk, betragtes i øjeblikket som følgende: 1 ved koncentration af triiodothyronin (T3), vaskulær resistens og stivhed øges; 2 plasma-norepinefrin-koncentration er højere; 3 Niveauet af vasopressin øges; 4 manglen på skjoldbruskkirtelhormon er forbundet med nedsat renal blodstrøm og nedsat glomerulær filtreringshastighed.
Sammenlignet med normale mennesker viste patienter med hypothyreoidisme en signifikant stigning i det systoliske blodtryk i døgnet, øget pulstryk og høj volatilitet i det systoliske blodtryk i 24 timer. Forskellen i systolisk blodtryk mellem natten og det hvide sputum blev reduceret, hvilket antydede, at den natlige patient havde en højere systolisk blodtrykbelastning (ikke-sputumtype), og det 24-timers diastoliske blodtryk ikke adskiller sig fra den normale gruppe.
Primær aldosteronisme
Sygdommen er forårsaget af adrenal hyperplasi eller overdreven sekretion af aldosteron af tumoren. Klinisk er langvarig hypertension med hypokalæmi karakteristisk, og et lille antal patienter har normal blodkalium. Jeg overser ofte den videre undersøgelse af denne sygdom. På grund af forstyrrelser i elektrolytmetabolisme kan denne sygdom have symptomer, såsom muskelsvaghed, periodisk lammelse, polydipsi og polyuri. Det meste af blodtrykket er mildt og moderat, og cirka en tredjedel af blodtrykket er ildfast hypertension.
Laboratorietest har hypokalæmi, hypernatræmi, metabolisk alkalose, nedsat plasma reninaktivitet og øget aldosteron i urinen. Forøget plasma-aldosteron / plasma-reninaktivitetsforhold har højere diagnostisk følsomhed og specificitet. Ultralyd, radionuklid, C'r og MRI kan bestemme læsionens art og placering. Selektiv bilateral venrenblodhormonbestemmelse har en høj diagnostisk værdi for patienter med svær diagnose.
Hvis sygdommen er forårsaget af binyreadenom eller kræft, er kirurgisk resektion den bedste behandling. Hvis det er adrenal hyperplasi, kan det også bruges til adrenalektomi, men effekten er relativt ringe, generelt er der stadig brug for at bruge antihypertensive lægemidler, vælg aldosteron antagonist spironolacton og langvirkende calciumantagonist.
fæokromocytom
Pheochromocytoma stammer fra binyremedulla, sympatiske ganglier og andre dele af kroppen.Tumoren frigiver intermitterende eller kontinuerligt for meget adrenalin, norepinephrin og dopamin. Kliniske manifestationer varierer meget med typiske episoder, der viser forhøjet paroxysmal blodtryk med takykardi, hovedpine, sved og lys hudfarve.
Blod- eller urinkatecholamin eller dens metabolit 3-methoxy-4-hydroxylamarinsyre (VMA) kan måles under begyndelsen, og hvis der er en markant stigning, antyder det pheochromocytoma. Ultralyd, radionuklid, CT eller magnetisk resonans kan bruges til lokaliseringsdiagnose.
Det meste af pheochromocytoma er godartet, ca. 10% af pheochromocytoma er ondartet, og den kirurgiske resektionseffekt er god. Preoperative eller ondartede læsioner er blevet overført til flere operationer, valget af a- og 0-blokkere kombineret med antihypertensiv behandling.
Cushings syndrom
Hypercortisolisme, også kendt som Qmhing-syndrom, er hovedsageligt forårsaget af overdreven sekretion af adrenocorticotropic hormon (ACTH), der fører til binyre hyperplasi eller adrenal adenom, hvilket forårsager overdreven glukokortikoider. 80% af patienterne har højt blodtryk, og der er også manifestationer af central fedme, fuldmåne-ansigt, bøffelsryg, lilla hud, øget hår og forhøjet blodsukker.
Urin-17-hydroxyl- og 17-ketosteroiderne steg på 24 timer, og dexamethason-inhiberingstesten og den adrenokortikale hormonstimuleringstest var nyttige til diagnose. Intrakranial sellar røntgenundersøgelse, 'binyre-CT, radionuklid binyrebundscanning kan bestemme læsionen. Behandling bruger hovedsageligt kirurgi, stråling og medikamentmetoder til at kurere selve sygdommen.Antyphypertensiv terapi kan bruges sammen med diuretika eller med andre antihypertensive lægemidler.
Undersøge
Undersøgelse af endokrin hypertension
Undersøgelse af hypothyreoidisme
(1) Serum-skjoldbruskkirtelhormonspektrum: serum FT4 og FT3 påvirkes ikke af blod-skjoldbruskkirtelhormonbindende globulin (TBG), som direkte kan afspejle status for skjoldbruskkirtelfunktion, og dens følsomhed og specificitet er signifikant højere end total T3 og total T4. Serum FT3 og FT4 var signifikant forhøjet i GD-hyperthyreoidisme. Ud over den iboende eksperimentelle fejl varierer resultaterne af skjoldbruskkirtelfunktionen afhængigt af regionen, patientens alder og målemetode.
(2) Serum TSH: Når skjoldbruskkirtelfunktionen ændres, er TSH-udsving hurtigere og signifikant end skjoldbruskkirtelhormon, så TSH i blod er et følsomt indeks, der reflekterer hypothalamisk-hypofyse-skjoldbruskkirtelakse-funktion. Med forbedringen af detektionsmetoder blev værdien af serum TSH i diagnosen af hypertyreoidisme yderligere bekræftet. Serum TSH blev signifikant reduceret, hvad enten det var typisk hyperthyreoidisme eller subklinisk hyperthyreoidisme. Imidlertid forårsagede hypofysen hypertyreoidisme og visse ikke-endokrine systemtumorer en signifikant stigning i TSH med hyperthyreoidisme.
(3) thyroid-iodoptagelseshastighed (RAIU): typisk GD-hyperthyreoidisme forøgede RAIU med højeste fremskridt og blev ikke inhiberet ved thyroidhormoninhiberingstest. Imidlertid reduceres hyperthyreoidisme forårsaget af hyperthyreoidisme, RAIU ofte, iodothyroid og medikamentinduceret hyperthyreoidisme ser også RAIU under det normale. Derfor bør alle patienter med hyperthyreoidisme få rutinemæssig RAIU-undersøgelse.
(4) Thyroid-specifikke antistoffer: 80% til 100% af patienterne med Graves 'sygdom er positive til skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorantistof (TRAb), især skjoldbruskkirtelstimulerende antistof (TSAb). 50% -90% af patienterne har positivt thyroglobulinantistof (TGAb) og / eller thyroid peroxidase antistof (TPOAb), men titeren er ikke så høj som kronisk lymfocytisk thyroiditis.
(5) Undersøgelse af skjoldbruskkirtlen: B-ultralyd og radionuklidscanning kan bestemme placering, størrelse og tilstedeværelse eller fravær af skjoldbruskkirtlen, hvilket er af stor værdi ved diagnosen ektopisk skjoldbruskkirtel. GD-skjoldbruskkirtlen viser generelt diffus forstørrelse uden åbenlyse knuder. MR- og CT-undersøgelser er ikke rutinemæssige og overvejes kun når struma er komprimeret, de tilsvarende symptomer på luftrøret, spiserøret, tilbagevendende laryngeal nerve eller retrostern struma og mistanke om ondartet transformation og lokal metastase.
Cushings syndrom
(1) Erythrocyttælling og hæmoglobinindhold: En stor mængde cortisol øger det samlede antal hvide blodlegemer og neutrofiler, men fremmer lymfocytapoptose, som omfordeler lymfocytter og eosinofiler. Disse to celler er i perifert blod. Både den absolutte værdi og procentdelen i klassificeringen af hvide blodlegemer reduceres.
(2) hyperkoagulerbar tilstand i blodet: kan være relateret til erythrocytose, øget metabolisme af vaskulære endotelceller, forhøjede blodniveauer af faktor VIII og VWF og let dannelse af trombose.
(3) Urin 17-OH, 17-KS, fri cortisol (UFC) -bestemmelse: 24-timers UFC-måling er vidt brugt til screening af Cushing-syndrom. Under normale omstændigheder er ca. 10% af cortisol i den menneskelige krop i en ikke-bindende tilstand og er biologisk aktiv. Normal fri cortisol kan filtreres gennem glomerulus, hvoraf det meste reabsorberes i nyretubulierne, mens mængden af udskillelse gennem nyrerne er relativt konstant. Når overskydende cortisol i blodet mætter det cirkulerende cortisolbindende protein, øges udskillelsen af frit cortisol i urinen. RIA-bestemmelse af 24-timers UFC kan afspejle kroppens cortisolsekretionsstatus, som er parallel med Cushings syndrom. Det normale udsving i øvre grænse er 220 til 330 nmol / 24 timer (80 til 120 μg / 24 timer). Når udskillelsen overstiger 304nmol / 24 timer (110 μg / 24 timer), kan den bedømmes som forhøjet. Uskillelseshastigheden i urin kan bestemmes for at bestemme, om prøven er fuldstændigt opsamlet, hvorved falske negative resultater elimineres.
(4) Bestemmelse af blod- og spytcortisol og dets døgnrytmændring: Bestemmelse af cortisolkoncentration ved blodprøvetagning er en enklere metode til diagnose af Cushing-syndrom. Normale mennesker har normale basale værdier, og kortisol har en normal rytme for dagligt sekretion. Fordi cortisol er pulseret, og cortisolniveauer er meget modtagelige for humør, venøs punktering og andre faktorer, er bestemmelsen af enkeltblods kortisol begrænset ved diagnosen Cushing-syndrom. Koncentrationen af cortisol i spyt er parallel med blodfri cortisol og påvirkes ikke af mængden af spytudskillelse. Derfor kan bestemmelsen af cortisolkoncentration i spyt kl. 0:00 (dal) og 8:00 (top) om morgenen også bruges til Cushing-syntese. Diagnose af skiltet. Ved midnat steg spytcortisolkoncentrationen kombineret med en 24-timers UFC-ekskretion, og følsomheden for diagnosen Cushing-syndrom kan nå 100%.
(5) Bestemmelse af blod ACTH: Adrenale kortikale tumorer, godartede eller ondartede, ACTH-niveauet i blodet er lavere end den normale lave grænse, på grund af en stor mængde cortisol, der udskilles af binyretumorer, hæmmer udskillelsen af hypofyse ACTH alvorligt. ACTH-afhængig dæmpningssygdom og forhøjede ACTH-niveauer hos patienter med ektopisk ACTH-syndrom steg i varierende grad.
(6) Lavdosis dexamethasoninhiberingstest (LDDST)
1) Standard lavdosis dexamethasoninhiberingstest Den anden dag efter anvendelse af standard dexamethasonundertrykkelse hos normale mennesker faldt den urinære 17-OHCS til 6,9 μmol / 24 timer (2,5 mg / 24 timer) eller derunder, og UFC faldt til 27 nmol / 24 timer ( 10 μg / 24 h) eller mindre. Denne test hæmmes ikke af Cushings syndrom.
2) Midtvejs lavdosis dexamethasoninhiberingstest Efter midnat dexamethason 1 mg hæmning blev blodcortisolniveauer inhiberet til under 140 nmol / L (5 μg / d1), og Cushing-syndrom blev udelukket.
(7) CRH-eksitatorisk test: Hos patienter med hypofyse-cushing-sygdom steg blod ACTH- og cortisolniveauer markant efter intravenøs bolusinjektion af CRH1-41 100IU eller 1IU / Kg legemsvægt, som var højere end for normale mennesker, og det meste af den ektopiske ACTH Patienter med syndromer har intet svar. Denne test er af stor værdi ved den differentielle diagnose af disse to ACTH-afhængige Cushing-syndromer.
(8) blodprøve af venekatetersegmentering ACTH eller ACTH-relaterede peptider: identifikation af ektopisk ACTH-syndrom og hypofysehæmningssygdom og placeringen af ektopiske ACTH-sekretionsvulster. For eksempel, hvis kateteret indsættes i dræningsvenen i hypofysen - bilaterale subtalarvener, begge sider af blodet eller intravenøs injektion af CRH, begge sider af blodet samtidig tager ACTH, identifikation af hypofyse ACTH tumorer (bestemmelse af tumoren på venstre eller højre side) Det er vigtigt.
(9) Billeddannelsesundersøgelse er nyttig til at identificere årsagen og tumorens placering: 1) Først skal du afgøre, om der er en tumor i binyren. På nuværende tidspunkt har CT- og B-mode-ultralydundersøgelse af binyrerne været det første valg; 2) Adrenal radionuklid 131I-kolesterolskanning er nyttigt til at skelne bilateral binyrehyperplasi eller ensidig binyretumor; 3) Koronal CT koronal, tynd, sagittal og Koronal rekonstruktion og kontrastforbedring kan forbedre detektionshastigheden af hypofyse-mikroadenomer. Den aktuelle opløsning af de bedste CT-mikroadenomer er 60%; 4) Sella magnetisk resonans (MRI) -undersøgelse er overlegen i forhold til CT. For at finde ektopiske ACTH-sekretoriske tumorer, bør thymusen inkluderes i rutinen; 5) Hvis der er mistænksom, skal yderligere fysisk CT eller bryst-CT udføres. Den ektopiske ACTH-sekretoriske tumor, der er placeret i brystet, tegner sig for cirka 60% af det ektopiske ACTH-syndrom. Andre områder, der skal bemærkes, er bugspytkirtlen, leveren, binyrerne, gonader osv., Men det primære sted for ektopiske ACTH-tumorer er meget mere. Røntgenundersøgelse af ribben. Hvis det er en ondartet binyretumor eller en ektopisk ACTH-sekretorisk tumor, skal du også være opmærksom på, om der er andre organer.
fæokromocytom
Blod- eller urinkatecholamin eller dens metabolit 3-methoxy-4-hydroxylamarinsyre (VMA) kan måles under begyndelsen, og hvis der er en markant stigning, antyder det pheochromocytoma. Ultralyd, radionuklid, CT eller magnetisk resonans kan bruges til lokaliseringsdiagnose.
Primær aldosteronisme
Laboratorietest for serumkalium, natrium, plasma reninaktivitet og aldosteron i urin. Forøget plasma-aldosteron / plasma-reninaktivitetsforhold har højere diagnostisk følsomhed og specificitet. Ultralyd, radionuklid, C'r og MRI kan bestemme læsionens art og placering. Selektiv bilateral venrenblodhormonbestemmelse har en høj diagnostisk værdi for patienter med svær diagnose.
Diagnose
Diagnose og diagnose af endokrin hypertension
I henhold til forskellen i blodtryk er hypertension opdelt i 3 niveauer:
Grad 1 hypertension (mild) systolisk blodtryk 140 ~ 159 mmHg; diastolisk blodtryk 90 ~ 99 mmHg.
Grad 2 hypertension (moderat) systolisk blodtryk 160 ~ 179 mmHg; diastolisk blodtryk 100 ~ 109 mmHg.
Grad 3 hypertension (svær) systolisk blodtryk ≥ 180 mmHg; diastolisk blodtryk ≥ 110 mmHg.
Systolisk hypertension med systolisk blodtryk ≥140 mmHg; diastolisk blodtryk <900 mmHg.
