Galdevejsinfektion
Introduktion
Introduktion til galdesmitte Galdesysteminfektioner er almindelige i klinisk praksis og klassificeres som cholecystitis og cholangitis afhængigt af sygdommens placering. I henhold til sygdommens begyndelse og sygdomsforløbet er den opdelt i akut, subakut og kronisk betændelse. Gallevejsinfektion og kolelithiasis er årsagsforhold. Cholelithiasis kan forårsage galleobstruktion, hvilket kan føre til galdestase, bakteriel reproduktion og galdesinfektion. Gentagne episoder med galdesmitte er vigtige patogene faktorer og udløsende faktorer for dannelse af galdesten. De fleste patienter har haft galdeblæresygdom før angrebet. Den typiske begyndelse på et akut angreb er et pludseligt indtræden af paroxysmale kramper i højre øverste kvadrant, ofte efter et måltid, efter at have fået fedtet mad eller om natten. Smerten udstråles ofte til højre skulder, skuldre og ryg. Med kvalme, opkast, anoreksi og andre gastrointestinale symptomer. Den ultimative behandling af akut beregnet cholecystitis er kirurgi. Tidspunktet for operationen og valget af kirurgisk procedure skal baseres på patientens specifikke forhold. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: cholecystitis
Patogen
Årsager til galdeinfektion
Akut cholecystitis (35%):
(1) Akut beregnet cholecystitis
Den vigtigste årsag til akut beregnet cholecystitis.
1 cystisk kanalhindring: sten kan pludselig blokeres eller indeslutes i cystisk kanal eller galdeblærens hals, de indeslutte sten beskadiger også direkte slimhinden på kompressionsstedet forårsaget af betændelse, hvilket resulterer i hindring af galdeafladning, galdefastholdelse, galdekoncentration. Høje koncentrationer af galdesalte er cytotoksiske, hvilket forårsager skade, forværrer slimhindebetændelse, hævelse og endda nekrose.
2 bakteriel infektion: for det meste sekundær infektion, patogene bakterier kan retrograderes i galdeblæren gennem galdekanalen eller ind i galdeblæren gennem blodcirkulationen eller lymfekurve. Positiv kultur for galde- eller galdeblærevægsbakterier tegnede sig for 50% til 70%. De patogene bakterier er hovedsageligt gramnegative baciller, hvoraf Escherichia coli er den mest almindelige og andre enterococcus, Pseudomonas aeruginosa og lignende. Anaerobe infektioner er også mere almindelige. For nylig er det rapporteret, at Helicobacter pylori (HP) DNA påvises i galden hos 30% galdestenpatienter, hvilket indikerer, at fordøjelseskanalens bakterier gennem papirkulær modstrømmen i duodenal er en vigtig måde at galle infektion på.
3 Andre faktorer: Kliniske og dyreforsøg har bekræftet, at enkel galdeblærehindring ikke nødvendigvis fører til akut kolecystitis, såsom hydronephrosis. Dyreforsøg har bekræftet, at efter cystisk kanalhindring, hvis der er bugspytkirtelsaft, gastrisk juice eller koncentreret galdesved i galdeblærens hulrum, kan det forårsage akut betændelse.
Patologi for akut beregnet cholecystitis
I begyndelsen af læsionen kaldes obstruktion af cystisk kanal, forstørrelse af galdeblæren, øget pres, slimhindestopion og ødemer og øget ekssudation akut simpel kolecystitis. Hvis obstruktionen ikke lettes, eller betændelsen ikke kontrolleres på dette tidspunkt, spreder læsionen sig til hele laget af galdeblærevæggen, og væggen i cysten fortykes, blodkarene udvides, og endda serosaloverfladen har cellulose og purulent ekssudat, som bliver akut suppurativ cholecystitis. Hvis galdeblærehindringen stadig ikke lettes, fortsætter trykket i galdeblæren at stige, galdeblærens vægspænding øges, og blodkaret stresses, hvilket forårsager galdeblærens iskæmiske koldbrændsel, der bliver gangrenøs kolecystitis. Perforering af gangrene galdeblæren forekommer ofte, og perforering forekommer mest i bunden af galdeblæren og nakken. Hvis cystisk kanalhindring fjernes i løbet af sygdommen, kan betændelsen gradvis falde ned, og det meste af vævet gendanner den oprindelige struktur. Såsom gentagne angreb, galdeblærevægts hyperplasi, ardannelse, galdeblære slimhinde forsvandt, hvilket viste kroniske kolecystitisændringer og endda atrofi. Ved akut kolecystitis kan pus i galdeblæren hastes til galdegangen og bugspytkirtlen, hvilket forårsager kolangitis eller pancreatitis. Akut cholecystitis på grund af galdestenkomprimering og inflammatorisk infiltration kan også bryde igennem til de omgivende organer, såsom tolvfingertarmen, for at danne galdeblærens mave-tarmkanalens sputum, og de akutte betændelsessymptomer sænkede hurtigt.
(2) akut akalkuløs cholecystitis
Akut akalkuløs cholecystitis henviser til den åbenlyse akutte betændelse i galdeblæren uden tilstedeværelse af sten. Det er sjældent i klinisk praksis, og forekomsten udgør 4% til 8% af akut kolecystitis. I de senere år er dens opdagelsesrate steget. Årsagen er ikke godt forstået og kan skyldes en række faktorer. Sygdommen er tilbøjelig til alvorligt traume, forbrændinger eller kirurgi; den er også let at forekomme hos kritisk syge patienter, såsom sepsis, nodular polyarteritis, lupus erythematosus, flere blodtransfusioner og efter fødslen; ondartede tumorer osv. Komprimering af faktorer, der ikke er beregnet, forårsager cystisk kanalhindring. Langvarig TPN er let at blive kompliceret af denne sygdom, og manglen på reumatoid sammentrækning af galdeblæren forårsaget af CCK-stimulering får galdeblære gallestase til at spille en vigtig rolle i starten. Viskøs galde og galdemudder kan stimulere galdeblæreepitelet til at udskille inflammatoriske mediatorer såsom prostaglandiner og interleukiner, hvilket forårsager betændelse i galdeblæren, obstruktion af venøs og lymfatisk dræning, iskæmi og nekrose. Ved kirurgi, traumer, forbrændinger, svær infektion kan patienten have hypotension og vævshypoperfusion i forskellige grader og forskellige tidspunkter Galdeblæren kan også blive beskadiget af hypoperfusion, hvilket resulterer i slimhinderosion, øget galdesaltkoncentration og galdeblærevæggen. beskadiget. Galdestase er også fordelagtigt for bakteriel reproduktion og infektion. Akut akalculøs cholecystitis er den samme som akut beregnet cholecystitis. Akut akalkuløs cholecystitis udvikles hurtigt, hvis forebyggelse ikke straks, og forekomsten af galdeblærenekrose og perforering er høj, hvilket kan være relateret til de iboende træk eller forsinkelse i diagnose og behandling.
Kronisk cholecystitis akut cholecystitis (25%):
Kronisk cholecystitis på grund af gentagen stimulering af betændelse, sten osv., Galdeblærevæggen har forskellige grader af eksplosiv celleinfiltration, hyperplasi af fibrøst væv, fortykket væg, vedhæftning til omgivende væv og anden kronisk betændelse. I alvorlige tilfælde dannes aret i galdeblærevæggen, og forskellige grader af atrofi kan forekomme. Selv galdeblæren har kun størrelsen på tommelfingeren, som er tæt knyttet til leverbedet og mister sin funktion fuldstændigt.
Akut obstruktiv suppurativ cholangitis akut cholecystitis (25%):
De grundlæggende patologiske ændringer af akut obstruktiv suppurativ cholangitis er komplet obstruktion af galdegangen og purulent infektion i galdegangen. Obstruktionsstedet kan være i den ekstrahepatiske og / eller intrahepatiske galdekanal. Under normale omstændigheder kan en lille mængde bakterier, der kommer ind i leveren gennem portalen, sluges af det mononukleære fagocytiske system i leveren. Lejlighedsvis, fordi den normale forsvarsmekanisme ikke forhindrer bakterier i at komme ind i galden, eller bakterierne strømmer tilbage fra tarmen ind i galdekanalen, såsom galdesystemet intakt, er galdestrømmen tilstrækkelig til at fjerne bakterier fra galden. Omvendt, når galdegangen er blokeret, vil bakterierne i galden formere sig og forårsage kolangitis. Efter gald Obstruktion steg gallegangstrykket, galdekanalen ekspanderede over forhindringen, væggen blev tykkere, gallegangens slimhindepunktion og ødemer, inflammatorisk celleinfiltration, slimhindepitel erosion og udgydelse, dannelse af mavesår. Leverstop er hævet. Under lysmikroskopi blev hepatocytter hævet og degenereret, inflammatoriske celler infiltreret i portalområdet og kolestase i galdegangen. Et stort stykke nekrose forekommer i levercellerne i slutningen af læsionen, og galdekanalen kan brydes for at danne en galdegangs portalven, som kan danne flere abscesser i leveren og forårsage galdeblødning. Hepatisk sinusudvidelse, hævelse af endotelceller, indeholdende galdepigmentgranulombomb (eller cholestase-trombose), et stort antal bakterier og toksiner kan trænge ind i den systemiske cirkulation gennem levervenen for at forårsage systemisk suppurativ infektion og multiple organdysfunktioner.
Strømningen af bakterier ind i blodbanen er relateret til trykket i galdekanalen. Når trykket i galdekanalen overstiger 1,96 kPa (20 cm H20), er der en mulighed for tilbagesvaling af galdeblod; når det overstiger 2,45 kPa (25 cm H20), er blodkulturens positive hastighed signifikant højere end det lavere galdetryk. Efter at de radiomærkede celler er injiceret i galdekanalen, kan bakterierne forekomme i det perifere blod, når det intra-galde tryk lidt overstiger sekretionen af leveren og galden. Bakterierne i blodet er hovedsageligt Gram-negative bakterier (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) og Gram-positive bakterier (Streptococcus faecalis, Enterococcus); almindeligvis med anaerobe infektioner. Blandt de patogene bakterier udgør en enkelt bakteriel infektion ca. 40%, to bakterielle infektioner tegner sig for 40%, og tre eller flere bakterielle infektioner tegner sig for 20%.
Forebyggelse
Forebyggelse af galdeinfektion
(1) være opmærksom på at styrke ernæring, spise opmærksomhed på højt sukker, højt protein, højt vitamin, lavt fedtindhold, let at fordøje kosten.
(2) Når man tager ikke-kirurgisk behandling, skal man være opmærksom på ændringerne i tilstanden. Hvis kropstemperaturen overstiger 39 grader, skal de øvre mavekramper underrettes til det medicinske personale. Når man tager den kinesiske medicin, skal man være opmærksom på at overvåge tilstedeværelsen eller fraværet af sten i fæces.
(3) Akutpatienter skal modtage faste og intravenøs infusion og være opmærksomme på placeringen og arten af mavesmerter, uanset om der er kuldegysninger, høj feber, chok og så videre. Samarbejd med præoperativ hudforberedelse, blodtilpasning osv.
(4) Når det klør, skal du være opmærksom på at holde huden ren, bade og skifte tøj og modtage intramuskulært vitamin K1.
(5) Aktivt behandle sygdomme i galdesystemet og spis mindre mad med højt fedtindhold og højt kolesteroltal.
Komplikation
Komplikationer i galdekanalen Komplikationer kolecystitis
De vigtigste dødsårsager hos patienter med akut alvorlig cholangitis er svær udvikling af sepsis, toksisk chok, galdeleverabcesser, galdeblødning og multiple organsvigt.
I begyndelsen af læsionen kaldes obstruktion af cystisk kanal, forstørrelse af galdeblæren, øget pres, slimhindestopion og ødemer og øget ekssudation akut simpel kolecystitis. Hvis obstruktionen ikke lettes, eller betændelsen ikke kontrolleres på dette tidspunkt, spreder læsionen sig til hele laget af galdeblærevæggen, og væggen i cysten fortykes, blodkarene udvides, og endda serosaloverfladen har cellulose og purulent ekssudat, som bliver akut suppurativ cholecystitis.
Hvis galdeblærehindringen stadig ikke lettes, fortsætter trykket i galdeblæren at stige, galdeblærens vægspænding øges, og blodkaret stresses, hvilket forårsager galdeblærens iskæmiske koldbrændsel, der bliver gangrenøs kolecystitis. Perforering af gangrene galdeblæren forekommer ofte, og perforering forekommer mest i bunden af galdeblæren og nakken.
Såsom gentagne angreb, galdeblærevægts hyperplasi, ardannelse, galdeblære slimhinde forsvandt, hvilket viste kroniske kolecystitisændringer og endda atrofi.
Symptom
Symptomer på gallvejsinfektioner Almindelige symptomer Akut mave høj feber kulderystelser gulsot abdominalsmerter pludselige øvre højre magekramper
Først akut kolecystitis
Kliniske manifestationer af akut beregnet cholecystitis
Mere almindelig hos kvinder, forekomsten af mænd og kvinder i nord ændrer sig med alderen, forholdet mellem mænd og kvinder inden 50 år er 1: 3, efter 50-årsalderen er 1: 1,5. De fleste patienter har haft galdeblæresygdom før angrebet. Den typiske begyndelse på et akut angreb er et pludseligt indtræden af paroxysmale kramper i højre øverste kvadrant, ofte efter et måltid, efter at have fået fedtet mad eller om natten. Smerten udstråles ofte til højre skulder, skuldre og ryg. Med kvalme, opkast, anoreksi og andre gastrointestinale symptomer. Hvis læsionen udvikler sig, kan smerten blive til vedholdenhed og paroxysmal forværring. Næsten hvert akut angreb har smerter, og hvis der ikke er smerter, kan sygdommen grundlæggende udelukkes. Patienter har ofte let feber, som regel uden kuldegysninger. Hvis der er åbenlyse kulderystelser og høj feber, indikerer det, at tilstanden er forværret, eller der er forekommet komplikationer, såsom galdeblæreudstrømning, perforering osv. Eller kombineret med akut kolangitis. 10% til 25% af patienterne kan have mild gulsot, hvilket kan skyldes galdepigment, der trænger ind i kredsløbet gennem den beskadigede galdeblære slimhinde eller Oddi-sfinkterkrampe forårsaget af betændelse. Eller gulsot er tungere og vedvarende, hvilket indikerer, at der er en fælles gallegangsten, og der kan være hindring.
Kliniske manifestationer af akut akalculøs cholecystitis
Akut akalkuløs cholecystitis er mere almindelig hos mænd med et mandligt til kvindeligt forhold på 1,5: 1. De kliniske manifestationer ligner dem ved akut beregnet cholecystitis, men symptomerne og tegnene som smerter er ofte hos patienter med akut akalculøs cholecystitis, og kun 50% af dem, der er diagnosticeret korrekt før operationen. Et komplet måltid eller fedtet mad kan fremkalde et akut angreb på sygdommen. Forbedring af opmærksomhed og årvågenhed mod akut akalculøs cholecystitis er nøglen til tidlig diagnose af denne sygdom. Hos patienter med akut sygdom har patienter med svær traume, postoperativ og langvarig TPN smerter i højre øverste kvadrant, og denne sygdom skal overvejes, når feber er ukendt.
For det andet kronisk cholecystitis
Kronisk cholecystitis er ofte ikke typisk.De fleste patienter har en historie med galdekolik.Derefter har de gastrointestinale symptomer såsom fedtet mad, maveforstyrrelse og rapning De har smerter i højre øverste mave og skulder og ryg, men mindre kulderystelser, høj feber og gulsot. På tidspunktet for fysisk undersøgelse var der mild ømhed og ubehag i galdeblæren i højre øverste kvadrant, og Murphy-tegnet var positivt.
For det tredje akut obstruktiv suppurativ cholangitis
Tidligere havde patienter en historie om galdesygdomme og en historie med galdekanalkirurgi. Sygdommen er hurtigt begyndt, og sygdommen udvikler sig hurtigt. Ud over Charcot-triaden (mavesmerter, kulderystelser, feber, gulsot) med generel gallevejeinfektion, kan denne sygdom også vise tegn på chok og nervesystemdepression, nemlig Reynolds-femleddet. I begyndelsen af begyndelsen er der kulderystelser og feber, og i alvorlige tilfælde er der en betydelig nedkøling, og kropstemperaturen fortsætter med at stige. Smerten varierer afhængigt af obstruktionsstedet, den ekstrahepatiske forhindring er indlysende, og den intrahepatiske forhindring er lettere. Langt de fleste patienter har muligvis mere åbenlyst gulsot, men hvis kun den ene side af obstruktionen i leverkaldets galdekanal muligvis ikke forekommer gulsot, er patienten efter galdedrenering mindre gulsot. Symptomer på nervesystemet manifesteres hovedsageligt som apati, sløvhed, bevidstløshed og endda koma; når det kombineres med chok, kan det også udtrykkes som agitation, lammelse og så videre. Patientens kropstemperatur fortsætter ofte med at stige med 39 til 40 ° C eller højere under fysisk undersøgelse. Pulsen er hurtig og svag, op til 120 slag / min, lavere blodtryk, akut akut sygdom, subkutan ekkymose eller generaliseret hårtab. Der er forskellige intervaller og grader af ømhed eller peritoneal irritation under xiphoid og højre øvre del af maven; der kan være hepatomegali og smerter i leverområdet; nogle gange kan den forstørrede galdeblære ses.
Undersøge
Undersøgelse af galdeninfektion
Først akut kolecystitis
Undersøgelse af akut beregnet cholecystitis
Fysisk undersøgelse: Der er forskellige grader og forskellige intervaller af ømhed, tilbagebetøjelse af ømhed og muskelspænding i højre øvre del af maven, og Murphy-tegnet er positivt. Nogle patienter kan have hævet og øm galdeblære. Hvis udviklingen af galdeblærelæsioner er langsom, kan omentum klæbe til galdeblæren og danne en smertefuld masse med uklare grænser og fiksering; hvis læsionen udvikler sig hurtigt, er galdeblæren nekrotisk og perforeret, og diffus peritonitis kan forekomme.
Laboratorieundersøgelser: 85% af patienterne har mild leukopeni (1,2 til 1,5 × 10 9 / L). Forhøjet serumaminotransferase, AKP-forhøjelse er mere almindelig, 1/2 patienter har forhøjet serumbilirubin, og 1/3 af patienterne har forhøjet serumamylase.
Billeddannelsesundersøgelse: B-ultralydundersøgelse kan vise forstørrelse af galdeblæren, fortykning af cystevæggen og endda "bilaterale" tegn såvel som sten i galdeblæren.Den diagnostiske nøjagtighed af diagnosen akut kolecystitis er 65% til 90%.
Derudover, såsom Tc-EHIDA-undersøgelse, akut kolecystitis på grund af cystisk kanalhindring, galdeblæren er ikke udviklet, dens følsomhed er næsten 100%; omvendt, hvis der er udvikling af galdeblæren, kan 5% af patienterne udelukke akut kolecystitis.
Akut akalkuløs cholecystitis
Hvis der er ømhed og peritoneal irritation i højre øvre del af maven, eller hvis galdeblæren er hævet, hjælper det med tidlig diagnose. B-ultralyd, radionuklid hepatobiliær scanning og CT-undersøgelse er nyttige til tidlig diagnose.
For det andet kronisk cholecystitis
B-ultralyd kan vise, at galdeblæren krymper, galdeblærevæggen bliver tykkere, og tømmefunktionen kan reduceres eller forsvinde. Hvis udseendet af stenskygge er mere nyttigt til diagnose. Oral galdeblæreangiografi viste, at galdeblæren blev udviklet med ringe eller ingen udvikling, og den kontraktile funktion blev reduceret. Hvis den kontrastforbedrede galdeblæreangiografi stadig ikke er udviklet, kan diagnosen bekræftes. Imidlertid skal det differentieres fra peptisk mavesår og gastritis Fibergastroskopi og øvre gastrointestinal bariummåltidundersøgelse er nyttige til differentiel diagnose.
For det tredje undersøgelsen af akut obstruktiv suppurativ cholangitis
Laboratorieundersøgelse: antallet af hvide blodlegemer steg, mere end 20 × 10 9 / L, neutrofile forøget, forgiftningspartikler kan forekomme i cytoplasmaet. Nedsat antal blodplader, det laveste (10 ~ 20) × 10 9 / L, hvilket indikerer en alvorlig prognose; forlænget protrombintid er leverfunktionen nedsat i forskellige grader. Nedsat nyrefunktion, hypoxæmi, vandtab, acidose og elektrolytubalance er også almindelige, især hos ældre og dem med chok.
Billeddannelsesundersøgelse: B-ultralyd er den mest praktiske, kan udføres ved sengen, kan forstå placeringen af galdebesvær og arten af læsionen samt udvidelse af galdegangen inden og uden for leveren, hvilket er meget nyttigt til diagnose. Hvis patientens tilstand tillader det, kan en CT-scanning udføres om nødvendigt.
Diagnose
Diagnose og diagnose af galdesvejsinfektion
Diagnose
I henhold til de typiske kliniske manifestationer kombineret med laboratorieafbildning er diagnosen generelt ingen vanskeligheder.
Differentialdiagnose
Man skal være opmærksom på identifikation af perforering af mavesår, akut pancreatitis, høj blindtarmsbetændelse, leverabcess, colonic levercarcinom eller pervertation af divertikulum, samt højre lungebetændelse, pleurisy og hepatitis.
Kronisk cholecystitis skal differentieres fra mavesår og gastritis.
Diagnose af akut obstruktiv suppurativ cholangitis: Diagnose kan ofte stilles i kombination med klinisk typiske fem-link manifestationer, laboratorieundersøgelser og billeddannelsesundersøgelser. For dem, der ikke har en typisk fem-forbindelse, når kropstemperaturen fortsat er over 39 ° C, er pulsen> 120 slag / min., Og de hvide blodlegemer er> 20 × 10E9 / L. Når blodpladerne sænkes, skal det betragtes som akut obstruktiv suppurativ cholangitis.
