Metabolisk syndrom
Introduktion
Introduktion til metabolsk syndrom Metabolsk syndrom refererer til den metabolske forstyrrelse af proteiner, fedt, kulhydrater og andre stoffer i den menneskelige krop.En række syndromer vises i klinikken, der kaldes metabolisk syndrom. Akkumulering af kliniske sygdomme som fedme, type 2-diabetes, nedsat glukosetolerance, hypertension og hypertriglyceridæmi er ikke tilfældig. I 1988 fandt den berømte amerikanske endokrinolog Reaven insulinresistens, og insulinresistens, hyperinsulinæmi, nedsat glukosetolerance, hypertriglyceridæmi og hypertension blev samlet benævnt "X-syndrom." I dag refererer medicinfaget generelt til det metaboliske syndrom, der henviser til Reaven syndrom, som er metabolsk syndrom. Da hver komponent i det metabolske syndrom er en risikofaktor for hjerte-kar-sygdom, er deres kombinerede virkning stærkere, så nogle mennesker kalder det metabolske syndrom en "dødskvartet" (central fedme, hyperglykæmi, høje triglycerider). Hypertension og hypertension), så det metabolske syndrom er et holistisk begreb af generel og økonomisk diagnose og behandling af en gruppe stærkt relaterede sygdomme, der kræver livsstilsinterventioner (såsom vægttab, øget fysisk aktivitet og mental koordination), Hypoglykæmiske behandlinger, lipidsænkende og antihypertensive behandlinger er lige så vigtige. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer:
Patogen
Årsag til metabolsk syndrom
patogenese
Hjertet i det metabolske syndrom er insulinresistens.
Årsagerne til insulinresistens er arvelige (genetiske defekter) og erhvervede (miljøfaktorer). Genfejl kan forekomme i forskellige veje efter insulinreceptor og receptorsignaltransduktion Erhvervede faktorer inkluderer insulinreceptorantistoffer, visse glucosaminer, amylin, kronisk hyperglykæmi, hyperlipidæmi, livsstil western Og diætstrukturen er ikke rimelig.
I almindelig forstand fremmer insulinresistens eller insulin et fald i anvendelsen af glukose. Som et resultat af nedsat anvendelse af glukose manifesteres forhøjede blodsukkerniveauer, efterfulgt af øget insulinkompensator, manifesteret som hyperinsulinæmi, hvilket er en direkte manifestation af insulinresistens.
På nuværende tidspunkt er metoderne til måling af insulinresistensniveauet hovedsageligt som følger: 1. Insulinklemmetest. 2. Prøveudtagning af intravenøs glukosetolerance-test (FSIGT). 3, OMA-IR-bestemmelse, dens beregningsformel er: IR = insulin (μU / ml) × glukose (mmol / L) ÷ 22,5. 4, der udfører glukosetoleransetest.
Blandt dem er testen med høj insulinklemme guldstandarden til test af insulinresistens, men på grund af den besværlige operation er det vanskeligt at udføre klinisk, så den mest anvendte er HOMA-IR-måling.
Patofysiologi
Insulinresistens medfører en række konsekvenser, skader på vitale organer, og bugspytkirtlen er også det vigtigste organ, der er involveret i insulinresistens. For at kompensere for den øgede efterspørgsel efter insulin er insulinudskillelsen også steget i overensstemmelse hermed. Under denne stresstilstand accelereres apoptosehastigheden af individuelle pankreatiske ß-celler i nærvær af diabetiske genetiske følsomhedsfaktorer, og hyperglykæmi er meget tilbøjelig til at udvikle sig til klinisk diabetes. Insulinresistens initierer samtidig en række inflammatoriske reaktioner på øceller. Både høj glukosetoksicitet og lipotoksicitet forårsager betydelig skade på beta-celler. Aflejring af amylin i holmer øges, hvilket yderligere fremmer apoptose af ß-celler.
Insulinresistens har også en systemisk virkning. Insulinresistens initierer en række inflammatoriske responser, og inflammatoriske faktormarkører såsom C-reaktivt protein (CRP) og cytokin interleukin-6 (IL-6) niveauer er signifikant forhøjet hos individer med insulinresistens. Insulinresistens fremskynder også progressionen af aterosklerose ved at nedsætte endotelfunktionen. Endotel-dysfunktion hos individer med insulinresistens er kendetegnet ved øgede adhæsionsfaktorer, glat muskelcelleproliferation og nedsat vasodilatation. Denne række ændringer er en vigtig faktor for at fremme dannelsen af åreforkalkning.
Insulinresistens forårsager også en ubalance mellem koagulering og fibrinolyse og en hyperkoagulerbar tilstand: på grund af en markant stigning i fibrinogen- og plasminogenaktivatorinhibitor 1 (PAI-1) niveauer, kan patienterne ikke starte normalt, når blodkoagulering forekommer i kroppen. Det er meget sandsynligt, at fibrinolyseprocessen forårsager dannelse af blodpropper.
Fedtmetabolisme og metabolsk syndrom
Visceral fedtophobning er et vigtigt træk ved metabolisk syndrom og en væsentlig årsag til insulinresistens. Det antages i øjeblikket, at indholdet af visceralt fedt påvirkes af den genetiske baggrund, og den asiatiske befolkning har det kendetegn, at fedt let samles i de indre organer. Hos individer med akkumulering af visceralt fedt er leveren det første organ. Overdreven afsætning af frie fedtsyrer kan føre til fedtlever og kan forårsage forhøjede niveauer af leverenzymer og endda ændringer i leverstrukturen. Tilsvarende kan fedt forårsage beta-celledysfunktion efter ophobning af bugspytkirtlen. Akkumulering af fedt i de indre organer kan også forårsage sekretion af leptin, adiponectin, resistin, tumor nekrose faktor-a (TNF-α), IL-6, angiotensin, PAI-1 og så videre.
Adiponectin anses i øjeblikket for at spille en vigtig rolle i udviklingen af metabolsk syndrom. Adiponectin kan øge følsomheden af insulin ved direkte eller indirekte metoder, fremme optagelse og metabolisme af fedtsyrer i muskler og reducere koncentrationen af frie fedtsyrer (FFA) og TG i muskel, lever og blodcirkulation for at lindre insulin forårsaget af hyperlipidæmi. modstand. Adiponectin kan også hæmme ekspressionen af TNF-a-genet ved at hæmme proliferationen af monocytprækursorceller og funktionen af modne makrofager og negativt regulere den inflammatoriske respons og derved bidrage til nyttiggørelse af endotelceller på beskadigede steder. Indirekte beskyttelse af det kardiovaskulære system.
Resistin er resistent over for insulin og kan binde til receptorer på insulinfølsomt væv og virke på et eller flere steder i insulinbanen, hvilket hæmmer insulinets evne til at stimulere glukoseoptagelse af adipocytter. Resistin kan være overvægtig og type 2 Et men ikke det eneste forbindelsespunkt mellem DM'er. Overvægtige individer med insulinresistens har øget TNF-α mRNA-ekspression i fedtvæv og er positivt korreleret med fastende insulin (Fins) -niveauer. TNF-a øger FFA-niveauer ved at fremme lipolyse, hæmmer leverinsulinbinding og clearance og hæmmer Syntese af glukosetransportør (GLUT) 4 og tyrosinisering af insulinreceptorsubstrat-1 fører til insulinresistens. Derudover blev PAI-1-aktivitet i plasma signifikant forøget hos patienter med metabolsk syndrom, og PAI-1-aktivitet var signifikant forbundet med plasmainimmoreaktive insulinniveauer Insulinresistens og hyperinsulinæmi insulin og proinsulin øgede PAI-1 niveauer. Fibrinogen og PAI-1 kan sammen føre til hyperkoagulerbar tilstand og fremme forekomsten og udviklingen af hjerte-kar-og cerebrovaskulære sygdomme.
Forebyggelse
Forebyggelse af metabolisk syndrom
Forebyggelse kan opsummeres som "en, to, tre, fire, fem, seks, syv, otte", det vil sige, det daglige liv er regelmæssigt, må ikke overarbejde, arbejde og hvile, åbne ikke nattoget. To stopper: ingen rygning, ingen alkohol. Tre kombinationer: grov, fin kornblanding, 荤 vegetarisk match, hoved- og ikke-hæftemadblanding. Derved opnås tre balancer: syreindhold, slyngende diætbalance, ernæringsbalance og varmebalance. For det fjerde skal kosten være tæt på "fire sorte", det vil sige ofte spises sort ris, sorte bønner, sorte sesamfrø og sort svamp. "Far fire hvide" betyder mindre hvidt sukker, hvidt salt, hvidt fedt kød, hvidt MSG. For det femte bør forebyggelse og behandling kombineres med "fem store terapier", det vil sige, forebyggelse og behandling af metabolsk syndrom bør udføres med rekreationsterapi, fysioterapi, lægemiddelterapi, mental (psykologisk) terapi, ny vidensterapi og ikke stole på en enkelt forebyggende terapi. Det sjette er at forhindre "seks kinky", det vil sige i betragtning af kinesisk medicin, i livet for at forhindre pludselige klimaændringer, for at forhindre overdreven vind, kulde, varme, fugt, tørhed, brand og gasskade på den menneskelige krop. Den syvende er at undgå "syv følelser". I livet skal vi forsøge at undgå den stærke mentale, irritation, sorg, frygt, frygt, frygt og mental stimulering (psykologisk traume). Otte er at overholde otte inspektioner gennem "tidlig forebyggelse, tidlig undersøgelse, tidlig behandling" hvert halve år til et år på grundlag af en omfattende klinisk undersøgelse (såsom at lytte til hjerte og lunger, røre ved leveren og milten osv.), Vigtige tests:
1 blodsukker
2 blodlipider
3 urinsyre i blodet
4 urinstof nitrogen kreatinin, urinrutine (nyrefunktion)
5 blod enzymundersøgelse. Såsom alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, lactatdehydrogenase, transpeptidase og andre tests.
6 blodrutine. Blodviskositet, blodreologiundersøgelse.
7 EKG-brystbilleder.
8 fundusundersøgelse. Blodtryk skal måles en gang hver 1-2 uge. (Bemærk: Tumormarkører skal også testes på samme tid under fysisk undersøgelse.)
Komplikation
Komplikationer af metabolisk syndrom komplikation
Patienter med flere risikofaktorer har en større risiko for dårligt klinisk resultat end patienter med kun en risikofaktor, og deres virkning er ikke blot additiv, men forværres synergistisk. Farerne ved metabolisk syndrom øger risikoen for at udvikle diabetes og koronar hjertesygdom og andre hjerte-kar-sygdomme markant. Ifølge den amerikanske Feiminghan hjerte-kar-epidemiske base blev 8 års dataanalyse af 3.323 Fermin Han-børn (gennemsnit 52 år gammel) vist;
(1) Metabolsk syndrom er en prediktor for diabetes. Et nyt tilfælde af diabetes hos mænd og kvinder i Feiminghan-kohorten analyseres. Det kan ses, at det metaboliske syndrom hos mænd og kvinder har en høj forudsigelsesværdi for forekomsten af diabetes. Næsten halvdelen af befolkningens diabetesspecifikke risiko kan forklares ved metabolisk syndrom.
(2) Metabolsk syndrom er en prediktor for koronar hjertesygdom - analyse af Fei Minghan-data viser, at det metaboliske syndrom alene forudsiger i alt ca. 25% af den nye koronar hjertesygdom. I den generelle befolkning uden diabetes er den 10-årige risiko for koronar hjertesygdom ikke> 20%.
(3) Metabolsk syndrom fremskynder udvikling og død af koronar hjertesygdom og andre aterosklerotiske vaskulære sygdomme.
Symptom
Symptomer på metabolisk syndrom Almindelige symptomer Abdominal fedme proteinuri hyperuricæmi dyslipidæmi højt blodtryk
1. Abdominal fedme eller overvægt.
2, atherosklerosedyslipidæmi [høj triglycerid (TG) og lipoproteinkolesterol med høj densitet (HDL-C)] er lav.
3, højt blodtryk.
4. Insulinresistens og / eller nedsat glukosetolerance.
5 inkluderer nogle standarder også mikroalbuminuri, hyperuricæmi og pro-inflammatorisk tilstand (C-reaktivt protein CRP) øget og protrombotisk tilstand (fibrinogenforøgelse og plasminogeninhibitor-1, PAI-1 ) stigning.
Samlingen af disse komponenter forekommer hos det samme individ, hvilket i høj grad øger risikoen for hjerte-kar-sygdom.
Undersøge
Undersøgelse af metabolisk syndrom
1, central fedme (europæisk taljeomfang for mænd ≥ 94 cm, taljeomfang af kvinder ≥ 80 cm, forskellig etnisk taljeomkrets har deres egne referenceværdier);
2. Kombiner en hvilken som helst to af følgende fire indikatorer:
(1) forhøjede niveauer af triglycerid (TG):> 150 mg / dl (1,7 mmol / l) eller har modtaget passende behandling;
(2) nedsatte niveauer af lipoprotein-kolesterol (HDL-C) med høj densitet: han <40 mg / dl (0,9 mmol / l), hun <50 mg / dl (1,1 mmol / l) eller har modtaget passende behandling;
(3) forhøjet blodtryk: systolisk blodtryk ≥ 130 eller diastolisk blodtryk ≥ 85 mm Hg, eller har modtaget en tilsvarende behandling eller tidligere har diagnosticeret hypertension;
(4) Øget fastende blodglukose (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), eller er blevet diagnosticeret med type 2-diabetes eller har modtaget passende behandling. Oral glukosetolerance test (OGTT) anbefales stærkt, hvis FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), men OGTT er ikke nødvendigt i diagnosen af metabolisk syndrom.
Diagnose
Diagnose og diagnose af metabolisk syndrom
Diagnosticering af metabolsk syndrom skal opfylde følgende kriterier:
1, central fedme (europæisk taljeomfang for mænd ≥ 94 cm, taljeomfang af kvinder ≥ 80 cm, forskellig etnisk taljeomkrets har deres egne referenceværdier);
2. Kombiner en hvilken som helst to af følgende fire indikatorer:
(1) forhøjede niveauer af triglycerid (TG): ≥ 150 mg / dl (1,7 mmol / l) eller har modtaget passende behandling;
(2) nedsatte niveauer af lipoprotein-kolesterol med høj densitet (HDL-C): han <40 mg / dl (1,03 mmol / l), hun <50 mg / dl (1,29 mmol / l) eller har modtaget passende behandling;
(3) forhøjet blodtryk: systolisk blodtryk ≥ 130 eller diastolisk blodtryk ≥ 85 mm Hg, eller har modtaget en tilsvarende behandling eller tidligere har diagnosticeret hypertension;
(4) Øget fastende blodglukose (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), eller er blevet diagnosticeret med type 2-diabetes eller har modtaget passende behandling. Oral glukosetolerance test (OGTT) anbefales stærkt, hvis FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), men OGTT er ikke nødvendigt i diagnosen af metabolisk syndrom.
Diagnostiske kriterier for CDS
Har 3 eller alle følgende 5 komponenter:
1. Overvægt og / eller fedme BMI ≥ 25,0 kg / M2;
2. Hyperglykæmi FPG ≥ 6,1 mmol / l (110 mg / dl) og / eller 2 hPG ≥ 7,8 mmol / l (140 mg / dl), og / eller er blevet diagnosticeret med diabetes og behandlet;
3. Hypertensivt systolisk blodtryk ≥140 mmHg og / eller diastolisk blodtryk ≥90 mmHg og / eller diagnosticeret hypertension og behandlet;
4, fastende blod TG ≥ 1,7 mmol / l (110 mg / dl)
5. Fastende blod HDL_C <0,9 mmol / l (35 mg / dl) (han), <1,0 mmol / l (39 mg / dl) (hun). [1]
IDF Teenagere diagnosekriterier
1, 6 ≤ alder <10 (år): Fedme: taljeomkrets ≥ 90. percentil, ikke diagnosticeret som metabolsk syndrom, men abdominal fedme anbefales at tabe sig, og følgende familiehistorie antyder yderligere undersøgelse: metabolisk syndrom, Type 2-diabetes, dyslipidæmi, hjerte-kar-sygdom, højt blodtryk og fedme.
2, 10 ≤ alder <16 (år): fedme: taljeomkrets ≥ 90. percentil; hvis voksengrænsen er lavere, skal du tage voksengrænsen, mindst 2:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dL) (anbefalet glukosetoleransetest) eller allerede type 2-diabetes;
(2) systolisk blodtryk ≥ 130 mmHg (17,3 kPa) eller diastolisk blodtryk ≥ 85 mmHg (11,3 kPa);
(3) HDL-C (mmol / L) <1,03;
(4) TG (mmol / L) ≥ 1,70.
3. Alder ≥ 16 (år gammel): Fedme: Talens omkredsværdi varierer afhængigt af race og køn og mindst 2 poster på samme tid:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / l (100 mg / dL) eller allerede type 2-diabetes;
(2) systolisk blodtryk ≥130 mmHg (17,3 kPa) eller diastolisk blodtryk ≥85 mmHg (11,3 kPa) eller er blevet bekræftet som hypertension og behandlet;
(3) HDL-C (mmol / L) <1,03 (han), <1,29 (hun) eller lipidsænkende terapi;
(4) TG (mmol / L) ≥ 1,70 eller er blevet lipidreguleret.
Differentialdiagnose
Ingen grund til at identificere.
