alkoholisk hepatitis
Introduktion
Introduktion til alkoholisk hepatitis Alkoholisk hepatitis henviser til en leversygdom forårsaget af langvarig overdreven drikke. Dets vigtigste kliniske træk er kvalme og opkast, gulsot, leverforstørrelse og ømhed. Kan være kompliceret af leversvigt og øvre gastrointestinal blødning. Den typiske alder for begyndelse er koncentreret mellem 40 og 60 år gammel. Flere mænd end kvinder. En undersøgelse af 1.604 tilfælde af alkoholiske patienter, der gennemgår leverbiopsi (leverslitage), har en udbredelse på ca. 20%. Alkoholisk hepatitis er også en klinisk klassificering af alkoholisk leversygdom.Det er en gruppe kliniske patologiske syndromer forårsaget af massiv nekrose af hepatocytter i en kort periode.Det kan forekomme på basis af med eller uden cirrose, hovedsageligt på grund af forhøjet serum ALT og AST. Og total bilirubin i serum øges markant, kan være forbundet med feber, perifere blodneutrofiler. Alvorlig alkoholisk hepatitis er en manifestation af leversvigt hos patienter med alkoholisk hepatitis. Såsom koagulationsmekanismeforstyrrelser, gulsot, enepalopati i leveren, akut nyresvigt, øvre gastrointestinal blødning osv., Ofte ledsaget af endotoksæmi. Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: forekomsten af denne sygdom i den alkoholiske befolkning er ca. 0,01% -0,02% Modtagelige mennesker: mellem 40-60 år gamle Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gulsot, leverencefalopati
Patogen
Årsag til alkoholisk hepatitis
At drikke alkohol er den vigtigste årsag til alkoholisk hepatitis.
ætiologi
Forekomsten af alkoholisk hepatitis og sværhedsgraden af leverskader er lineært positivt korreleret med længden af alkoholmisbrug og dosis. I Europa og USA er forekomsten betydeligt højere end i Kina, og alvorlig alkoholisk leverskade har en stigende tendens blandt kvinder. Cirka 10% til 20% af alkoholikere har forskellige grader af alkoholisk leversygdom. Mere end 90% ethanol metaboliseres oxidativt i leveren til dannelse af acetaldehyd og eddikesyre. Ethanol kan reduceres til NADH under oxidation af alkoholdehydrogenase og mikrosomale enzymer, og når acetaldehyd oxideres til acetat eller acetyl-CoA, hvilket får det intracellulære miljø til at reduceres og derved forstyrre sukker og lipider. Klasse og nogle mellemliggende metaboliske links. Nedsat glukoneogenese, øget syntese af fedtsyrer og triglycerider, reduktion af oxaloacetat til malat og nedsat carboxyreaktivitet kan forårsage hypoglycæmi, hypertriglyceridæmi, ophobning af intrahepatisk fedt og interferens i energimetabolismen. Reduktionen af pyruvat til mælkesyre fremmer udviklingen af hyperuricæmi og acidose. Ethanol og acetaldehyd har en direkte toksisk virkning på leveren. Langvarig alkoholmisbrug kan øge de hepatotoksiske virkninger af ofte anvendte stoffer, visse vitaminer, hepatotoksiske stoffer i miljøet og kræftfremkaldende stoffer.
Patologisk ændring
Alkoholisk leversygdom er en trilogi i patologi: fedtlever → alkoholisk hepatitis → skrumpelever, og de tre overlapper ofte. De histologiske træk ved alkoholisk hepatitis er akutte eller kroniske hepatiske inflammatoriske læsioner, herunder hepatocyt-vakuolær degeneration, nekrose, ethanoliske gennemsigtige organer (Mallory-krop), neutrofile neutrofiler og lymfocytisk infiltration, fibrøst væv Hyperplasi og kolestase. Perifer leverøs fibrose eller skleroserende glasagtig nekrose kan forekomme i portalhypertension før cirrhose. Mallory er en specifik læsion af alkoholisk galdesygdom, men den findes også i nogle primære galdecirrose, Wilsons sygdom, pædiatrisk cirrose i Indien, skrumplever efter leveromkørsel og hepatocellulær karcinom og så videre. Korpusklet er forårsaget af fibrinaflejring i cytoplasmaet, der er kendetegnet ved eosinofiler med høj densitet af forskellige former og størrelser i nærheden af hepatocytter, som kan indeholde en lille mængde fedt. Mallorylegemer er 2 til 3 m i diameter og er filamentøse, uregelmæssigt omgivet eller hesteskoformet omkring hepatocytkernen. Under elektronmikroskopet består det lille legeme af adskillige uregelmæssige mellemfibre.
Forebyggelse
Forebyggelse af alkoholisk hepatitis
Den mest effektive forebyggende foranstaltning mod alkoholisk hepatitis er at stoppe med at drikke eller at kontrollere mængden af alkohol, der er forbrugt, og forsøge at drikke lavt alkoholindhold eller ikke-alkoholholdige drikkevarer. Stol ikke for meget på de forebyggende sundhedsprodukter på markedet i dag, fordi mærkerne af sundhedsprodukter er mange, behandlingsmekanismen er uklar, og effektiviteten er vanskelig at bestemme.
Hvis du ikke er tilfreds med underholdningen, skal du undgå at drikke alkohol på tom mave.Du kan tage lidt mælk eller yoghurt inden du drikker, hvilket kan beskytte maveslimhinden og reducere absorptionen af alkohol. Undgå at bruge alkohol til at fremkalde opkast, for at forhindre udsugning i lungerne og akut blødning fra tårer i maven og spiserøret.
Komplikation
Alkoholiske hepatitis komplikationer Komplikationer, gulsot, hepatisk encephalopati
Kan kompliceres af gulsot, leverencefalopati, akut nyresvigt og så videre.
Symptom
Alkoholiske hepatitis symptomer Almindelige symptomer Ascites levercititis feber gulsot alvorlig gulsot lever qi milt lever qi stagnation af mave og leverkapsler
Da alkoholisk hepatitis er en histopatologisk diagnose, varierer de kliniske manifestationer i sværhedsgrad, kan være asymptomatisk eller gulsot og kan også dø af komplikationer. Ofte udviklet af fedt, kan det også overlappe hinanden med cirrose.
1. Symptomer
Patienter har ofte en historie med kraftig drikning i den nærmeste fremtid, som kan have tab af appetit, kvalme, opkast, mavesmerter og vægttab og kan have feber. Alvorligheden af symptomer er ofte i overensstemmelse med graden af histologiske ændringer i leveren, men nogle patienter har muligvis ingen symptomer. Der var 89 tilfælde af patienter med alkoholisk hepatitis bekræftet ved leverbiopsi, total serum bilirubin ≤ 85,5 μmol / L, 51% af patienterne uden leverrelaterede symptomer.
2. Skilt
Sygdommen er kendetegnet ved gulsot, leverforstørrelse og ømhed. 80% til 100% af patienterne har hepatomegali. 10% til 70% manifesterede sig som ascites, feber, splenomegaly, edderkoppemider og neuropsykiatriske symptomer. Hos nogle patienter blev de bilaterale parotidkirtler moderat forstørret.
Alkoholisk hepatitis har ofte en historie med kraftig drikning i den nærmeste fremtid med åbenlys abdominal forstyrrelse, generel træthed, appetitløshed, diarré, kvalme og opkast, mavesmerter, vægttab, feber hos nogle patienter og leukocytose (hovedsageligt neutral). Granulocytforstørrelse), ligesom en bakterieinfektion. Lischner analyserede 169 tilfælde af alkoholisk hepatitis med 77% appetitløshed, 55% af kvalme og opkast, 46% af mavesmerter og 43% af vægttab.
I tilfælde af alkoholisk hepatitis er antallet af drikkeår 8,5 til 41 år med et gennemsnit på 21 år. Mængden af konsumeret alkohol er 60-200 g / d med et gennemsnit på 117 g / d. I henhold til den førnævnte patologiske klassificering af 24 tilfælde var 15 tilfælde milde, 6 tilfælde var moderat og 3 tilfælde var alvorlige. Der var ingen statistisk signifikant forskel i den gennemsnitlige drikketid og det gennemsnitlige alkoholforbrug.
Det er kendetegnet ved gulsot, hepatomegali og ømhed.Nogle få har splenomegali, kedelig hudfarve, ascites, ødem og edderkoppemider. Når der er leverdysfunktion, er ascites åbenlyse, og nogle har neuropsykiatriske symptomer. Blandt de 169 tilfælde, der er rapporteret af Lischner, var hepatomegali 81%, gulsot 77%, ascites 59%, feber 56%, underernæring 55%, øvre gastrointestinal blødning 22%, spiserør 12% og mentale symptomer 10%. Blandt de 24 tilfælde af kinesisk-japansk venskabshospital var leverforstørrelsen 58%, alkoholisk ansigt var 50%, leverpalm 46%, vægttab 46%, edderkoppemidd 38%, gulsot 33%, miltforstørrelse 21%, ascites 12,5%, øsofageal varices I et tilfælde blev 2 tilfælde af øsofageal vene udsat, og 1 tilfælde af feber var 38,1 grader celsius. I litteraturen rapporteres, at de fleste af feberpatienterne med suspension af alkohol efter indlæggelse, feber også vendte tilbage til det normale inden for et par dage, men individuelle patienter kan være feber i op til 4 uger.
Hvad angår forholdet mellem de milde, moderate og alvorlige patologiske forandringer og kliniske, steg 24 patienter i denne gruppe fra laboratorieundersøgelseselementerne, herunder ALT, AST, ALP, GGT-værdier (let alkoholisk hepatitis var 43% -72%; moderat 60 % -80%; alvorlig 100% stigning) og nedsat protrombinaktivitet. Kliniske tegn: træthed, leversmerter, seksuel dysfunktion, impotens, hepatomegaly (36% -71% hepatomegaly ved mild alkoholisk hepatitis, moderat 2/3 hepatomegaly, svær hepatomegaly) Til reference.
Disse undersøgelseselementer er ikke-specifikke for alkoholisk hepatitis, hvorfor det ikke er klart, om der skal skelnes mellem mild, moderat og alvorlig hos de specifikke patienter. Det er ikke nødvendigt at skelne mellem mild, moderat og alvorlig. At hjælpe med at bestemme sværhedsgraden.
Undersøge
Alkoholisk hepatitis-kontrol
Hæmatologisk undersøgelse
Der kan være anæmi, leukocytose og unormale røde blodlegemer, såsom mål, torn, mund og gigantiske røde blodlegemer, med en stigning i gennemsnitligt antal røde blodlegemer (MCV).
2. Biokemisk undersøgelse
Serumbilirubin-forøgelse, aspartataminotransferase (AST) -aktivitet steg betydeligt, mens alanin-aminotransferase (ALT) -aktivitet kun steg lidt eller normalt. Derfor øges forholdet mellem AST: ALT. Hvis forholdet er> 2, er følsomheden for diagnose af alkoholisk leversygdom 68%, specificiteten er 91%, og den positive forudsigelsesværdi er 82%. Alkalisk phosphat- og r-glutamyltranspeptidase (r-GT) aktivitet øges. r-GT er en følsom, men ikke specifik indikator. Kombineret detektion af MCV, rG og alkalisk phosphatase er en ideel laboratorieindikator til diagnose af alkoholisk leversygdom.
3. Lever B-mode ultralyd og CT-undersøgelse
Hjælper med at finde fedtlever. Diagnosen afhænger af leverbiopsien. Fordi leverskaden er diffus, er en ikke-positionerende nålbiopsi mulig.
Diagnose
Diagnose og identifikation af alkoholisk hepatitis
Diagnose
I henhold til patientens lange historie med massivt alkoholmisbrug; klinisk feber, gulsot, hepatomegaly ømhed og øgede hvide blodlegemer; MCV, r-GT, stigning i alkalisk fosfatase, AST / ALT> 2 bidrager til diagnosen af alkoholisk hepatitis, men Bekræftelse af diagnosen kræver leverbiopsi. Diagnostiske fejl er ofte forårsaget af formodede leverhistologiske ændringer baseret på traditionelle laboratorieresultater, fordi ændringer i enzymer, såsom alkoholisk leversygdom, er ekstremt dårligt korreleret med histopatologi. Det er rapporteret, at 89 patienter med leverperfusion bekræftede alkoholisk hepatitis, 49% af serumbilirubin var normalt, 19% af AST var normalt, 37% af alkalisk phosphatase var ikke forhøjet, og 59% havde normale niveauer af serumalbumin. 38% af cirrhose opstod imidlertid efter 30 måneder, og dødeligheden var 22%.
Differentialdiagnose
Differentialdiagnosen skal være klar, om det drejer sig om kronisk alkoholisme eller alkoholisk leversygdom; hvilket stadie af alkoholisk leversygdom hører til det, og det adskiller sig fra andre leversygdomme. Blandt dem er koncentration af blodalkohol og leverbiopsi de vigtigste forskellige diagnosemetoder. Sygdommen skal differentieres fra leverabcesser, galdesygdom, metastatisk leverkræft og sepsis.
Iscenesættelse af alkoholisk hepatitis
For det første mild alkoholisk leversygdom
Patientens kliniske symptomer er milde, leverfunktionen er normal eller mild abnormalitet.Diagnosen afhænger hovedsageligt af den detaljerede drikthistorie kombineret med klinisk og leverbiopsi for at hjælpe med diagnosen. Denne type tegnede sig for 31,3% af 136 tilfælde af alkoholisk leversygdom i China-Japan Friendship Hospital, som var større end rapporteret i Japan.
Mild alkoholisk leversygdom kan ses i de grundlæggende patologiske ændringer af alkoholisk leversygdom, såsom store boble-lipidændringer, stærke ballonlignende ændringer, nekrose med PMN-infiltration og lobular fibrosis i midten af lobulen, men graden af læsioner er let, begge på niveau 1 rækkevidde. På grund af de milde læsioner ødelægges strukturen i lever lobulen ikke, og den kan genvindes fuldstændigt efter afholdenhed.
For det andet alkoholisk fedtlever
De kliniske symptomer er mere milde, og der er forskellige grader af hepatomegali. Levervægten når ofte 2000-2500g, endda mere end 3000g (normal 1200-1500g). Leveren er gul i farve og har en stump kant. Hos de fleste patienter bliver lipiderne hos patienterne makrovesikulære lipider, som hovedsageligt findes i fordelingen af de 2,3 regioner i leveracinus, og den diffuse distribution er alvorlig.
For det tredje alkoholisk hepatitis
Alkoholisk hepatitis forekommer hos kroniske alkoholikere og har ofte en historie med fortsat kraftig drikning på kort sigt. Alkoholisk hepatitis kan være asymptomatisk, men sædvanligvis forbundet med ikke-specifikke gastrointestinale symptomer, hepatomegaly, forhøjede leverenzymer, 25% alvorlig leverskade, patienter kan have feber, anorexi, gulsot, forhøjede hvide blodlegemer, leversvigt kan også forekomme Eller leverencefalopati.
Fjerde, alkoholisk leverfibrose
Forskellige typer af kronisk alkoholisk leversygdom er forbundet med forskellige grader af leverfibrose.Alkoholisk leverfibrose er en uafhængig type, der er blevet vedtaget af nogle lærde i det sidste årti.
Alkoholisk hepatitis De grundlæggende læsioner af alkoholisk leverfibrose inkluderer: sinus fibrose, terminal venøs fibrose, fibrose omkring portalområdet og portalområdet og brodannende fibrose (intervaldannelse). Alkoholisk leverfibrose klassificeres som let, moderat og svær, afhængigt af omfanget og omfanget af fibrose. Lipider og betændelse kan være forbundet med alle typer, men graden af begge er lettere end graden af fibrose.
Mild alkoholisk leverfibrose er kendetegnet ved udtalt periorbital fibrose med nogle få fibrøse septa-dannelser, men den lobulære struktur forbliver. Moderat alkoholisk leverfibrose har en bred rækkevidde eller moderat til svær sinusformet fibrose, fibrøs interstitiel, hvilket resulterer i lobulære strukturelle forstyrrelser. Nogle patienter kan have tegn på portalhypertension, inklusive spiserør, splenomegaly og ascites, fortsæt Udviklet til svær alkoholisk leverfibrose, tidlig cirrhose.
Fem alkoholisk cirrhose
Alkoholisk cirrhose er kendetegnet ved lille nodulær cirrhose og forstørret lever. Tidlige alkoholiske cirrhosisknuder er meget små, mikroskopets egenskaber er små hepatocytknudler, ingen regenerering og mere i portalområdet. Fibrose fra enden af levervenen langs 3-området og portalen og danner en bred spalte af karfibre indeholdende udvidede bihuler, ofte langs det 3-område for at opdele den lobulære acinus i små knuder.
