Alkoholisk skrumpelever
Introduktion
Introduktion til alkoholisk cirrhose Alkoholisk cirrhose er cirrhose forårsaget af langvarig kraftig drikke. Det er den terminale fase af alkoholisk lever og hører til typen af portalcirrose. I de senere år er forekomsten i Kina steget markant og tegner sig for ca. 7% af levercirrhose, hvilket kun er næstcirrhose efter viral hepatitis. Langvarig overdreven drikke, især når man drikker højkalorievin, får hepatocytter til gentagne gange at gennemgå fedtgenerering, nekrose og regenerering, hvilket til sidst fører til cirrose. Forekomsten af alkoholisk skrumpelever er relateret til drikkevandstilstand, køn, genetiske faktorer, drikkers ernæringsstatus og hvorvidt infektionen med hepatitisvirus er forbundet med eller ej. En stor mængde af drikke er mere skadelig end en lille mængde af drikke. Daglig drikke er mere skadelig end intermitterende drikke. Kvinder, der drikker alkohol, er mere tilbøjelige til at udvikle alkoholisk leversygdom end mænd. Underernæring, proteinmangel kombineret med kronisk hepatitis B eller hepatitis C-virusinfektion kan øge risikoen for skrumpelever. Grundlæggende viden Andelen syge: forekomsten af alkoholikere er ca. 10% Modtagelige mennesker: langvarige tunge drikkere Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: primær peritonitis øvre gastrointestinal blødning leverencefalopati hepatorenal syndrom
Patogen
Årsag til alkoholisk cirrhose
Årsag til sygdom
Langvarig overdreven drikning, historie med levercelleudvikling af steatose, nekrose og regenerering, hvilket til sidst fører til leverfibrose og skrumpelever Alkoholisk leversygdom i de patologiske manifestationer af trilogi: alkoholisk fedtlever → alkoholisk hepatitis → alkoholisk lever Hærdet, og de tre overlapper ofte hinanden.
mekanismen
Leverskade
Tidligere blev man troet, at alkoholisk leverskade skyldtes underernæring på grund af spisning. Og nu har undersøgelser vist, at selv uden ernæringsdefekter, selv i nærvær af protein, vitaminer og mineraler, kan drikkevand stadig føre til leverens ultrastrukturelle skader, leverfibrose og skrumpelever.
Immunresponsforstyrrelse
A, ethanol kan aktivere lymfocytter. B. Det kan forbedre patogeniciteten af hepatitis B- og C-vira. C. Forbedre toksiciteten ved leverskade forårsaget af endotoksin. D, øget cytokiner i alkoholisk hepatitis, såsom tumor nekrose faktor (TNF), leukocytpigment (TL) og så videre. Disse cytokiner stammer hovedsageligt fra lymfocytter, monocytter, fibroblaster og kollagen, hvilket fører til leverfibrose. TGF-ß er det vigtigste cytokin, der har vist sig at forårsage fibrose. E, ethanol og metabolitter har en direkte indvirkning på immunregulering, og historien med immunologiske markører ændres.
Kollagen stofskifteforstyrrelse og sklerose
A, lipidovermætning fremmer kollagendannelse. B, alkoholisk leversygdom, patienter med kollagensyntese nøglenzymet prolinhydroxylase aktiveres. C. Alkohol kan få fedtlagringsceller til at blive myofibroblaster, syntetisere lagmucin, øge mRNA-indholdet i kollagen og syntetisere forskellige kollagener. D, vinen indeholder jern, drikkeri fører til øget indtag og absorption, jernpartikler i levercellerne, jern kan stimulere spredning af fibre, forværre skrumplever.
Forebyggelse
Forebyggelse af alkoholcirrose
1. Diæt skal give tilstrækkelig ernæring, fødevarer skal diversificeres, levere dyre proteiner indeholdende aminosyrer, multi-vitaminer, lavt fedtindhold, mindre slagge diæt, for at forhindre grov multifibre fødevareskade på spiserøret og forårsage større blødning.
2. Patienter med ammoniak med høj blod eller dårlig leverfunktion bør begrænse proteinindtagelsen for at undgå leverkoma. Dem med ascites bør gå ind i en saltfattig eller saltfri diæt.
3. Daglig måling af abdominal omkreds og måling af urinvolumen, abdominal fedme er en fantastisk måde at identificere fedtlever.
4. Vær opmærksom på ændringerne af blødning, cyanose, feber og neuropsykiatriske symptomer, og kom i kontakt med lægen i tide.
5. Tilsætning af selen og næring af leveren, ved at supplere selen kan få aktiviteten af glutathione peroxidase i leveren til at nå et normalt niveau og spille en god rolle i at pleje leveren og beskytte leveren. Selen-maltpulver og schisandra er ingredienserne i kroppen Hengjian Yanggan-tabletter Det har en god effekt på næring af leveren og beskyttelse af leveren og har en god effekt på næring af leveren og beskyttelse af leveren.
Komplikation
Komplikationer i alkoholisk cirrose Komplikationer Primær peritonitis Øvre gastrointestinal blødning Hepatisk encephalopati Hepatorenal syndrom
1) Infektion: Den mest almindelige form for primær peritonitis. Forekomsten er ca. 3 ~ 10%, maven har ømhed, tilbagebetøjelse af ømhed, ascites er ekssudat, og perifert blod øges.
2) Øvre gastrointestinal blødning: blødning i spiserøret og blødning i slimhindens slimhinde.
3) Lever-encephalopati: På grundlag af cirrhose kan patienter med lever-encephalopati induceres af overdreven proteinindtagelse, gastrointestinal blødning, infektion og elektrolytubalance.
4) Hepatorenal syndrom: manifesteret som oliguri, anuria, azotæmi, lavt natrium, højt kalium, leverkoma, hypotensionchok.
Symptom
Alkoholisk cirrhosesymptomer Almindelige symptomer Mavesmerter hepatosplenomegaly Leverpalme gulsot edderkop 痣 træthed lever krympning
Symptomer forekommer normalt omkring 50 år. Forholdet mellem mand og kvinde er ca. 2: 1. Det dør normalt omkring 60 år. Det er ofte asymptomatisk i det tidlige stadium. Bagefter vægttab, appetitløshed, mavesmerter, træthed, træthed, mørk urin, blødende tandkød og Næseblødning osv. (Til dekompensation kan forekomme gulsot, ascites, ødemer, hud- og slimhinder og øvre gastrointestinal blødning osv.) Ansigtsaske, dårlig ernæring, telangiektasi, edderkoppemider, leverpalme, parotis kirtel ikke-inflammatorisk hævelse , palme-kontraktur, mandlig brystudvikling, testikelatrofi og pubisk hårfordeling hos kvinder og anaerobe bakterier forårsaget af primær peritonitis, leverencefalopati.
1. Kompensationsperiode (generelt Child-Pugh A-kvalitet): Det kan have kliniske manifestationer af hepatitis og kan også skjule begyndelsen. Der kan være mild træthed, maveforstyrrelse, mild hævelse i leveren og milten, mild gulsot, leverpalme, edderkoppemider. Billeddannelse, biokemi eller blodprøver har bevis for hepatocyt-syntese dysfunktion eller portalhypertension (såsom hypersplenisme og spiserørsvariater) eller histologi, der er i overensstemmelse med cirrhose, men ingen blødninger i spiserør, Alvorlige komplikationer såsom ascites eller leverencefalopati.
2. Dekompensationsperiode (generelt Child-Pugh B, C): Leverfunktionsskade og portalhypertensionssyndrom.
1) Systemiske symptomer: træthed, vægttab, kedelig hudfarve, mindre urin, nedre ekstremitetsødem.
2) Fordøjelseskanalsymptomer: anoreksi, mavefordeling, gastrointestinal dysfunktion eller endda malabsorptionssyndrom, lever-afledt diabetes, symptomer såsom polyuri og polyfagi.
3) blødningstendens og anæmi: blødende tandkød, næseudflod, purpura, anæmi.
4) Endokrine lidelser: edderkoppemider, leverpalme, hudpigmentering, kvindelige menstruationsforstyrrelser, udvikling af mandlige bryst, parotis hævelse.
5) Hypoproteinæmi: ødem i begge nedre ekstremiteter, oliguri, ascites og pleural effusion.
6) Portalhypertension: ascites, pleural effusion, splenomegaly, hypersplenism, portal collateral cirkulation, esophageal varices, abdominal wall varices.
Undersøge
Alkoholisk cirrhose
Først laboratorieinspektion
1. Blodrutine: Hæmoglobin, blodplader og hvide blodlegemer reduceres.
2. Leverfunktionstest: mild abnormalitet i kompensationsperioden, nedsat serumprotein i dekompenseret periode, forhøjet globulin og inverteret A / G. Prothrombintiden forlænges, og protrombinaktiviteten nedsættes. Transaminase og bilirubin er forhøjet. Samlet kolesterol og kolesterol reduceres, og ammoniak i blodet kan forhøjes. Aminosyre-metabolismeforstyrrelse, ubalance i gren / aroma-forhold. Urea nitrogen og kreatinin steg. Elektrolytforstyrrelse: lavt natrium, lavt kalium.
3. Etiologi: HBV-M eller HCV-M eller HDV-M negativ.
4. Fibroseundersøgelse: PIIIP-værdien steg, prolylhydroxylase (PHO) steg, monoaminoxidase (MAO) steg, og serumlaminin (LM) steg.
5. Ascitesundersøgelse: De, der for nylig har haft ascites, og den hurtige stigning i de originale ascites, skal behandles med abdominal punktering, ascites til rutinemæssig undersøgelse, adenosindeaminase (ADA) -bestemmelse, bakteriekultur og cytologi. For at øge den positive kulturhastighed bør asciteskultur udføres ved sengen ved hjælp af blodkulturflasker til aerob og anaerob kultur.
For det andet billedundersøgelse
1. Røntgenundersøgelse: angiografi af spiserøret og fundus sputum, der viser ændringer i ormlignende eller åreknuder i spiserøret i spiserøret.
2. Doppler-ultrasonografi af B-type og farve: I det tidlige stadium af alkoholcirrose er de regenererede knuder, der er dannet af leverens pseudoblober, de omkringliggende fiberbundter er smalle og ryddelige, og B-mode-ultralydundersøgelser øger ofte diametrene. Det intrahepatiske ekko er tæt forbedret og let fortykket, hvilket ikke er let at skelne fra andre kroniske leversygdomme. Efterhånden som sygdommen skrider frem, ødelægges levercellerne, leverceller regenereres og et stort antal fibrøst vævshyperplasi Ultralydundersøgelse af det skårne overfladebillede kan vise adskillige runde eller rundformede hypoechoiske knuder, diffus fordelt i hele leveren, og knuder er mere cirrhotiske efter hepatitis. Størrelsen er lille og ensartet, og størrelsen er for det meste mellem 0,2 og 0,5 cm. Omgivelserne af knuderne er omgivet af fibrøst væv og har et gitterlignende stærkt ekko. Leverkapslen er fortykket, og ekkoet forbedres, men der er ingen almindelig ujævn ændring i cirrose efter hepatitis, og levervolumen reduceres ofte.
3. CT-undersøgelse: andelen af leverblade er unormal, densiteten reduceres, nodulære ændringer, den hilariske udvidelse, splenomegali, ascites.
For det tredje, endoskopi: kan bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af spiserørskrædder, den positive rate er højere end røntgenundersøgelsen af bariummel, kan forstå omfanget af åreknuder og vurdere risikoen for blødning. Esophageal varicer er den mest pålidelige indikator for diagnose af portalhypertension. I tilfælde af samtidig øvre gastrointestinal blødning, kan gastroskopi i nødsituationer identificere placeringen og årsagen til blødning og hæmostase-behandling.
For det fjerde undersøgelse af leverbiopsi: leverbiopsi kan bekræfte diagnosen.
V. Laparoskopi: Det kan direkte observere maveorganer og væv, såsom lever og milt, og kan tage biopsi under direkte syn, hvilket er værdifuldt for dem, der har vanskeligheder med diagnosen.
For det sjette, måling af portvene-tryk: hepatisk venekiltryk og frit tryk blev målt ved jugulær venekanulation, forskellen mellem de to er levervenøs trykgradient (HVPG), hvilket reflekterer portaltrykket. Normalt er mindre end 5 mmHg, større end 10 mmHg er portalhypertension.
Diagnose
Diagnose og identifikation af alkoholisk cirrhose
Alkoholisk cirrhose hører til den type portalcirrose, der er steget markant i Kina i de senere år, kun andet end cirrhose efter viral hepatitis. I det tidlige stadium af alkoholcirrose er de regenerative knuder, der dannes af leverens pseudolober, små, og de omgivende fiberbundter er smalle og ryddige. B-mode-ultralydundersøgelser øger ofte diameteren på diameterlinierne, og de intrahepatiske ekkoer er tæt forstærket og let fortykkede. Andre kroniske leversygdomme er ikke lette at skelne mellem. Efterhånden som sygdommen skrider frem, ødelægges levercellerne, leverceller regenereres og et stort antal fibrøst vævshyperplasi Ultralydundersøgelse af det skårne overfladebillede kan vise adskillige runde eller rundformede hypoechoiske knuder, diffus fordelt i hele leveren, og knuder er mere cirrhotiske efter hepatitis. Størrelsen er lille og ensartet, og størrelsen er for det meste mellem 0,2 og 0,5 cm. Omgivelserne af knuderne er omgivet af fibrøst væv og har et gitterlignende stærkt ekko.
Leverkapslen er fortykket, og ekkoet forbedres, men der er ingen almindelig ujævn ændring i cirrose efter hepatitis, og levervolumen reduceres ofte. Ultralydundersøgelse afslørede, at portalvenen udvides, portalkollaterale cirkulation og ascites var nyttige til diagnosticering af cirrhotisk portalhypertension, men følsomheden var lav. Ved portalcirrhose komprimerer leverregenerative knuder perifere grene af portalvenen, Disse hul og fibrøst væv i portalområdet, som får blodkarene til at forvrænge og okkludere, øge modstanden i leverarterien og portalvenen, bremse portalens blodgennemstrømning og endda vises høj lever. Blodstrøm. Color Doppler kan vise de vigtigste egenskaber ved ændringer i blodcirkulationen i leveren og forbedre følsomheden og specificiteten af ultralyddiagnosticering af alkoholcirrose betydeligt. Portalens venøs strømningshastighed var signifikant lavere hos patienter med cirrhose, og leverarterie-pulsatilitetsindeks (PI) blev forhøjet (1,28 ± 0,18, normal kontrol 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Levers vaskulære indeks henviser til portalvenøs strømningshastighed / leverarterie-pulseringsindeks Med indekset reduceret til 12 cm / s er den diagnostiske følsomhed over for cirrose 97% og specificiteten 93 %. Den nyudviklede anden harmoniske billeddannelsesteknologi kombineret med et nyt akustisk kontrastmiddel gør leveren Ultralyddiagnosen af scleroterapi blev hævet til et niveau. Doppler-tidsintensitetskurven hos patienter med skrumpelever efter angiografi var signifikant forskellig fra den for den normale gruppe og den ikke-skleroserende leversygdomsgruppe. Angiografigruppen viste en gennemsnitlig starttid på 18 sek, efterfulgt af en Den stejlere stigning, den gennemsnitlige gruppe og den ikke-hærdende gruppe begyndte at vise et gennemsnit på 52'ere og 39'ere, efterfulgt af en langsommere og langsommere stigning. Undersøgelser har vist, at kontrastmidlet når levervenen mindre end 24, diagnosen cirrose Med en følsomhed og specificitet på 100% forventes denne nye ikke-invasive diagnose af skrumpelever at reducere antallet af leverbiopsier i fremtiden. Hos patienter med alkoholisk skrumplever, portalvenøs strømningshastighed og gennemsnit Det beløb i forbindelse med graden af portal hypertension.
