øget glukoneogenese
Introduktion
Introduktion For dem, der lider af kronisk sult og overdreven træthed, føles sult en betydelig reduktion i hæmning. Når leverglykogen reduceres markant, blodsukkeret sænkes, insulinsekretion reduceres, glukagon-sekretion øges, så katabolismen forbedres, og glukoneogenese fremmes for at sikre levering af glukose, først og fremmest hjernens behov. Under hele sultprocessen er kroppens fysiologiske beskyttelse meget fremtrædende, det vil sige for at styrke nedbrydningen af mindre dele såsom muskler, for at sikre ernæringsbehovene i hjernen og det centrale nervesystem og de vitale organer.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsag:
I tilfælde af kronisk sult og overdreven træthed øges sekretionen af glukagon, hvilket øger katabolismen og fremmer glukoneogenese. Glucagon spiller en stærk rolle i fremme af glycogenolyse og glukoneogenese, hvilket resulterer i en markant stigning i blodsukkeret. Glucagon aktiverer hepatocytphosphorylase gennem cAMP-PK-systemet for at fremskynde glycogenolyse. Gluconeogenesen forstærkes af det faktum, at hormonet fremskynder indtræden af aminosyrer i levercellerne og aktiverer det enzymsystem, der er involveret i glukoneogeneseprocessen.
Når leveren eller nyren er glukoneogen med pyruvinsyre som råmateriale, er syv-trins-reaktionen i glukoneogenese en omvendt reaktion i glykolyse, der har den samme enzymkatalyse. Der er imidlertid tre trin i glykolyse, som er irreversible reaktioner. Disse tretrinsreaktioner skal omgås under glukoneogenese på bekostning af mere energiudgifter.
Disse tre trin er alle stærkt eksoterme, de er:
1. Glukose katalyseres af hexokinase til frembringelse af glukose 6 ΔG = -33,5 kJ / mol
2, 6-phosphatfruktose katalyseret med phosphofructokinase til frembringelse af 1,6-diphosphatfruktose ΔG = -22,2 kJ / mol
3. Pyruvat af phosphoenol-type producerer pyruvat af pyruvat-kinase ΔG = -16,7 kJ / mol
Disse tre trin vil blive omgået på denne måde:
1. Glucose 6-phosphatase katalyserer produktionen af glukose med glucose 6-phosphat.
2. Fruktose 1,6 diphosphatase katalyserer fructosen 1,6 diphosphat til frembringelse af fructose 6 phosphat.
3. Pyruvat kommer ind i mitochondria ved hjælp af et monocarboxylsyre-transportenzym Under katalysen af pyruvatcarboxylase forbruges et molekyle ATP til dannelse af oxaloacetat. Oxaloeddiksyre passerer ikke gennem mitokondriell membran. I malate-aspartat-cyklussen passerer oxaloacetat gennem mitokondriell membran og bliver phosphoenolpyruvat ved hjælp af phosphoenolpyruvat-carboxylase. Reaktionen forbruger et molekyle GTP.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Glucagon serumglukagon (PG) blodpyruvat
Sultprocessen metaboliseres under hormonregulering, såsom nedsat insulin og øget glukagon:
1 Muskelnedbrydning styrkes, og de fleste af de frigivne aminosyrer omdannes til alanin og glutamin.
2 glukoneogenese forbedret. Alanin reguleres af glukagon i leveren, hvilket markant accelererer glukoneogenesen. Muskeldannende glutamin optages af tarmslimhinden, omdannes til alanin og går ind i leveren gennem portvenen, som er en anden kilde til glukoneogenese. Det kan ses, at glukoneogenesen under sultningsprocessen hovedsageligt udføres i leveren (ca. 80% af xenobiotika, og de resterende 20% i nyrebarken).
3 fedtnedbrydning accelereret, plasma glycerol og fedtsyreindhold steg, resultatet er stadig glukoneogenese. Fordi glycerol direkte kan producere sukker, og fedtsyre kan tilvejebringe glukoneogeneseenergi, og også kan producere acetyl-CoA for at fremme glukoneogenesen af aminosyrer, pyruvinsyre, mælkesyre og lignende. Cirka 1/4 af fedtsyrerne, der nedbrydes med fedt, omdannes til ketonlegemer i leveren, så plasma ketonlegemer kan øges hundreder af gange, når de sultes. Fedtsyrer og ketonlegemer er energikilden til hjertemuskelen, nyrebarken og knoglemuskler, og nogle ketonlegemer kan også bruges af hjernen.
4 vævsudnyttelse af glukosereduktion på grund af vævsoxidation og brugen af fedtsyrer og ketonlegemer til at styrke, den fysiologiske betydning er at reducere kilden til begrænset glukose, og henvende sig til brugen af fedt i fedtet, fordi kroppen reserverer fedtet i henhold til den isotermiske pris, langt Mere end reserven af glykogen. Det kan ses, at når sult forbedres ved glukoneogenese, reduceres brugen af glukose, hvilket er befordrende for at opretholde blodsukkerniveauet, hvilket er yderst fordelagtigt for at opretholde funktionerne i hjernen og centralnervesystemet.
Diagnose
Differentialdiagnose
Insulinregulering af glukosemetabolisme:
Insulin fremmer optagelse og anvendelse af glukose af væv og celler, fremskynder syntese af glukose til glycogen, opbevarer det i leveren og musklerne, hæmmer glukoneogenese, fremmer omdannelsen af glukose til fedtsyrer og opbevarer det i fedtvæv, hvilket resulterer i et fald i blodsukkerniveauet. Når insulin mangler, stiger blodsukkerniveauet. Hvis det overstiger nyresukkergrænsen, vil sukker optræde i urinen, hvilket forårsager diabetes.
Glucagon er et hormon, der fremmer katabolisme. Glucagon spiller en stærk rolle med hensyn til at fremme glycogenolyse og glukoneogenese, hvilket medfører en markant stigning i blodglukose. Et 1 mol / l hormon kan hurtigt nedbrydes 3 x 106 mol / l glukose fra glycogen. Glucagon aktiverer hepatocytphosphorylase gennem cAMP-PK-systemet for at fremskynde glycogenolyse. Gluconeogenesen forstærkes af det faktum, at hormonet fremskynder indtræden af aminosyrer i levercellerne og aktiverer det enzymsystem, der er involveret i glukoneogeneseprocessen. Glucagon aktiverer også lipase, som fremmer nedbrydning af fedt, men samtidig forbedrer fedtsyreoxidation og øger dannelsen af ketonlegemer.
De metaboliske egenskaber ved sultprocessen under regulering af hormoner såsom insulinreduktion og glukagonforøgelse er:
1 Muskelnedbrydning styrkes, og de fleste af de frigivne aminosyrer omdannes til alanin og glutamin.
2 glukoneogenese forbedret. Alanin reguleres af glukagon i leveren, hvilket markant accelererer glukoneogenesen. Muskeldannende glutamin optages af tarmslimhinden, omdannes til alanin og går ind i leveren gennem portvenen, som er en anden kilde til glukoneogenese. Det kan ses, at glukoneogenesen under sultningsprocessen hovedsageligt udføres i leveren (ca. 80% af xenobiotika, og de resterende 20% i nyrebarken).
3 fedtnedbrydning accelereret, plasma glycerol og fedtsyreindhold steg, resultatet er stadig glukoneogenese. Fordi glycerol direkte kan producere sukker, og fedtsyre kan tilvejebringe glukoneogeneseenergi, og også kan producere acetyl-CoA for at fremme glukoneogenesen af aminosyrer, pyruvinsyre, mælkesyre og lignende. Cirka 1/4 af fedtsyrerne, der nedbrydes med fedt, omdannes til ketonlegemer i leveren, så plasma ketonlegemer kan øges hundreder af gange, når de sultes. Fedtsyrer og ketonlegemer er energikilden til hjertemuskelen, nyrebarken og knoglemuskler, og nogle ketonlegemer kan også bruges af hjernen.
4 vævsudnyttelse af glukosereduktion på grund af vævsoxidation og brugen af fedtsyrer og ketonlegemer til at styrke, den fysiologiske betydning er at reducere kilden til begrænset glukose, og henvende sig til brugen af fedt i fedtet, fordi kroppen reserverer fedtet i henhold til den isotermiske pris, langt Mere end reserven af glykogen. Det kan ses, at når sult forbedres ved glukoneogenese, reduceres brugen af glukose, hvilket er befordrende for at opretholde blodsukkerniveauet, hvilket er yderst fordelagtigt for at opretholde funktionerne i hjernen og centralnervesystemet.
