Hepatisk stellate cellehyperplasi
Introduktion
Introduktion Fænomenet, at antallet af hepatiske stellatceller øges ved opdeling og reproduktion kaldes hepatisk stellatcellehyperplasi, som er et meget vigtigt nøglebånd i patogenesen af leverfibrose. Normalt er lever-stellatceller i ro. Når leveren er beskadiget af betændelse eller mekanisk stimulering, aktiveres leverens stellatceller, og deres fænotype skifter fra en statisk type til en aktiveret type. På den ene side deltager aktiverede hepatiske stellatceller i dannelsen af leverfibrose og rekonstruktion af intrahepatiske strukturer ved at proliferere og udskille ekstracellulær matrix, og på den anden side øges det intrahepatiske sinustryk ved cellekontraktion.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsag til sygdom
Hepatiske stellatceller (HSC'er) har forskellige navne, såsom fedtlagringsceller (FSC), lipidceller (1ipocyt), vitamin A-lagringsceller og sinusformede celler. (perisinusoid celle), Ito-celler osv., det er hovedkilden til ECM, HSC aktiveres og omdannes til myofibroblastlignende celler (MFC), og forskellige fibrogene faktorer bruger HSC som den endelige målcelle.
Normalt er lever-stellatceller i ro. Når leveren er beskadiget af betændelse eller mekanisk stimulering, aktiveres leverens stellatceller, og deres fænotype skifter fra en statisk type til en aktiveret type. På den ene side deltager aktiverede hepatiske stellatceller i dannelsen af leverfibrose og rekonstruktion af intrahepatiske strukturer ved at proliferere og udskille ekstracellulær matrix, og på den anden side øges det intrahepatiske sinustryk ved cellekontraktion.
patogenese
Lever-stellatcellehyperplasi har to slags fysiologiske hyperplasi og patologisk hyperplasi. Det forekommer, fordi det opfylder fysiologiske behov, og dets grad ikke overskrider den normale grænse.Det kaldes fysiologisk hyperplasi. Efter nogle vævsskader i den menneskelige krop er den kompenserende hyperplasi for resten også fysiologisk hyperplasi. Spredning ud over det normale område forårsaget af patologiske årsager kaldes patologisk hyperplasi. Fysiologisk hyperplasi er opdelt i kompenserende hyperplasi og endokrin hyperplasi. Mekanismen for fysiologisk hyperplasi er ikke fuldt ud forstået. Patologisk hyperplasi er for det meste relateret til hormonstimulering, og tumorhyperplasi forårsaget af tumorcelleforstørrelse hører også til det patologiske hyperplasiområde.
Det er imidlertid sædvanligt, at snævert definerede hyperplasi henviser til godartede ikke-neoplastiske læsioner. Selvom hyperplasi og hypertrofi er to forskellige begreber, har hyperplasi ofte hypertrofi. Kompenserende hyperplasi efter hyperplasi eller skade på grund af tilpasning til fysiologiske behov kan forbedre eller kompensere for lokale metaboliske og funktionelle ændringer, hvilket er gavnligt for kroppen. Men patologisk hyperplasi er ofte skadelig for kroppen. Godartet prostatahyperplasi (BPH) er den mest almindelige sygdom hos ældre mænd og den mest almindelige godartede tumor hos mænd. BPH er ofte forbundet med en række irriterende symptomer og lavere urinvejssymptomer (LUTS), som har en negativ indflydelse på patientens livskvalitet. Ubehandlet BPH kan forårsage nogle komplikationer, hvoraf de mest almindelige er akut urinretention (AUR), grov hæmaturi, tilbagevendende urinvejsinfektioner, urinvejsobstruktion, blæresten og sjælden nyresvigt.
HSC er placeret i kløften i Disse, tæt ved sinusformede endotelceller (SEC) og hepatocytter. Formen er uregelmæssig, cellelegemet er rund eller uregelmæssig, og et antal stellatceller stikker ud af leverens bihule. Derudover stikker HSC også ud fra cellen og kommer i kontakt med hepatocytterne og tilstødende stellatceller. Der er 1 til 14 lipiddråber rig på vitamin A og triglycerid i cytoplasmaet af HSC med en diameter på ca. 1,0-2,0 um. Cytoplasmaet er rig på frie ribosomer, groft endoplasmatisk retikulum og udviklet Golgi-kompleks. Formen på kernen er uregelmæssig På grund af ekstrudering af lipiddråberne har kernen ofte en eller flere depressioner, og en eller to nucleoli er synlige i kernen. Antallet af HSC'er i normal lever er meget lille, og tegner sig kun for 5% til 8% af det samlede antal hepatocytter og 1,4% af det totale volumen, men den stereoskopiske distribution og udvidelse af HSC er tilstrækkelig til at dække hele leverens sinusmikrocirkulation.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
MR-undersøgelse af lever, galdeblære, bugspytkirtel og milt ved lever, galdeblære og milt
De aktuelle diagnostiske metoder inkluderer hovedsageligt billeddannelsesdiagnose, patologisk diagnose og serologisk diagnose.
1, billeddannelsesdiagnose, hovedsageligt B-ultralyd og CI1, der i vid udstrækning anvendes i klinisk, men kun i den avancerede fase af leverfibrose, skrumpelever og portalhypertension kan forekomme unormale billeder, kan ikke stille en tidlig diagnose.
2. Selvom guldindekset for leverfibrose er en leverbiopsi, er der også mange problemer i sig selv, såsom blindhed ved leverpunktering, utilstrækkelig prøveudtagning og prøveudtagningsfejl forårsaget af heterogenitet i leverlæsioner, skønt det er en minimal invasiv undersøgelse. De fleste patienter er dog stadig bekymrede og er uvillige til at acceptere og kan ikke gentagne gange tage materialer til dynamisk observation. Der er ingen pålidelig måde at bestemme kollagenindholdet i levervæv Det er nødvendigt at yderligere kvantificere leverfibervæv baseret på estimeringen af intrahepatisk fiberproliferation.
3. Serologisk diagnose er den mest anvendte diagnostiske metode til leverfibrose. Let at tage, lav pris, tidlig diagnose. Serologiske indikatorer inkluderer ekstracellulær matrix (ECM) komponenter, kollagenaser og cytokiner ECM komponenter er mere almindeligt anvendt.
Diagnose
Differentialdiagnose
Identifikation:
1. Histiocytosis: Langerhans celle histiocytosis eller Langerhans 'cellesygdom, også kendt som Histiocytosis X, er en sjælden gruppe. en sygdom kendetegnet ved Langerhans celleproliferation. Etiologien og patogenesen af denne sygdom er stadig uklar. Nogle mennesker synes, det er en reaktiv sygdom, ikke en ægte tumor. Nogle mennesker tror, at denne sygdom er forårsaget af unormalt immunsystem, men mere positive celler kan ses ved PCNA-immunohistokemi, og de almindelige mitotiske tal i læsioner betragtes som proliferative sygdomme, som kan være neoplastisk hyperplasi.
2. Overdreven ansamling af fedt i leverceller: henviser til læsioner forårsaget af overdreven ophobning af fedt i leverceller af forskellige grunde. Fedtsleversygdom er en alvorlig trussel mod kinesernes helbred og er blevet den næststørste leversygdom efter viral hepatitis.Det er blevet anerkendt som en almindelig årsag til okkult cirrhose. Fedtlever er et almindeligt klinisk fænomen, ikke en uafhængig sygdom. Dens kliniske manifestationer er asymptomatiske, og de alvorlige tilfælde er hårde. Generelt er fedtlever en reversibel sygdom, som kan gendannes til normal efter tidlig diagnose og rettidig behandling. Normalt humant lever totalfedt, ca. 5% af levervægten, indeholder phospholipider, triglycerider, fedtsyrer, kolesterol og kolesterol. Mere end 5% fedt er en mild fedtlever, mere end 10% er moderat fedtlever, og mere end 25% er svær fedtlever. Når den samlede mængde fedt i leveren overstiger 30%, kan det påvises ved B-ultralyd og diagnosticeres som "fedtlever" ved B-ultralyd. Hos patienter med fedtlever kan det totale fedt nå 40-50%, og nogle af dem er mere end 60%, hovedsageligt triglycerider og fedtsyrer, mens phospholipider, kolesterol og kolesterolestre kun forøges lidt.
3, ændringer i levercellefedt: dystrofisk cirrose kliniske manifestationer af leverstatose. Underernæring Cirrhose er forårsaget af kroniske mangel på næringsstoffer. Årsagerne til underernæring ud over manglen på indtagelse af individuelle patienter, for det meste på grund af andre sygdomme, begrænser madindtagelse og -absorption, såsom tyndtarmbypass-operation, Birroth II-operation. Patienter kan supplere forskellige vitaminer og vitaminer CE- og B-vitaminer, forbedre levercellemetabolismen, forhindre fedtændringer og beskytte leverceller og tage gærtabletter, suppleret med vitamin KB12 og folinsyre efter behov.
Diagnose:
De aktuelle diagnostiske metoder inkluderer hovedsageligt billeddannelsesdiagnose, patologisk diagnose og serologisk diagnose. Billeddannelsesdiagnose, hovedsageligt B-ultralyd og CI1, er vidt brugt i klinisk praksis, men kun i den avancerede fase af leverfibrose kan der forekomme unormale billeder, når cirrose og portalhypertension forekommer, og tidlig diagnose ikke kan stilles. Selvom guldindekset for leverfibrose er en leverbiopsi, er der i sig selv mange problemer, såsom blindhed i leverpunktering, utilstrækkelig prøveudtagning og prøveudtagningsfejl forårsaget af heterogenitet i leverlæsioner. Selvom det er en minimalt invasiv undersøgelse, er det en minimal invasiv undersøgelse. De fleste patienter er stadig bekymrede og er uvillige til at acceptere og kan ikke gentagne gange tage materialer til dynamisk observation. Der er ingen pålidelig måde at bestemme kollagenindholdet i levervæv Det er nødvendigt at yderligere kvantificere leverfibervæv baseret på estimeringen af intrahepatisk fiberproliferation. Serologisk diagnose er i øjeblikket den mest anvendte diagnostiske metode til leverfibrose. Let at tage, lav pris, tidlig diagnose. Serologiske indikatorer inkluderer ekstracellulær matrix (ECM) komponenter, kollagenaser og cytokiner ECM komponenter er mere almindeligt anvendt.
