nyreiskæmi

Introduktion

Introduktion Nyre iskæmi er en af ​​årsagerne til akut nyresvigt. Hyperosmoticitet fører til nyre iskæmi og hypoxi. Fordi det generelle kontrastmiddel er hyperosmotisk, er koncentrationen 1400-1800 mOsm / L, og dets jodindhold er så højt som 37%. Når det hypertoniske kontrastmiddel når nyrerne, kan det være Forårsager renal vasokonstriktion, reduceret renal blodstrøm, hvilket fører til nyre iskæmi. Nyren er et vigtigt organ for kroppen for at bevare sit indre miljø. Alvorlig nyre iskæmi, såsom alvorligt traume, omfattende forbrændinger, større operationer, massivt blodtab, obstetrisk blødning, alvorlig infektion, sepsis, dehydrering og elektrolytubalance, især hos patienter med chok, kan let føre til akut tubulær nekrose.

Patogen

Årsag til sygdom

Akut nyresvigt er et klinisk syndrom, hvor nyren selv eller ekstra-nyre forårsager et kraftigt fald i nyrefunktionen i urinen, hvilket resulterer i en alvorlig lidelse i kroppens miljø. Manifesteres hovedsageligt som oliguri eller anuria, azotæmi, hyperkalæmi og metabolisk acidose. I henhold til de forskellige årsager til sygdommen og deres respektive patofysiologiske egenskaber kan etiologien opdeles i præ-renal såsom blodtab, chok, alvorligt vandtab, elektrolytobalance, akut cirkulationssvigt osv., Nyre såsom akut glomerulonephritis, akut tubulær nekrose, Knuseskade på stort område osv. Køn efter renal, såsom komplet obstruktion af urinvejene. Blandt dem er akut tubulær nekrose den mest almindelige og mest karakteristiske, og den vedvarende udvikling af prerenal svigt vil også blive omdannet til akut tubulær nekrose.

Almindeligt anvendte kontrastmidler er hyperosmotiske, som filtreres af glomerulus i kroppen uden at blive absorberet af nyretubulierne. Når dehydratiseringen øges øges koncentrationen af ​​lægemidlet i nyrerne, hvilket kan forårsage nyreskade og akut nyresvigt. Følgende er risikofaktorer og mulige risikofaktorer for nyreskade:

Risikofaktor

(1) Den oprindelige nyreinsufficiens.

(2) Diabetes med nyreinsufficiens: Der er en historie med diabetes i mere end 10 år, og alderen er over 50 år. Der er en høj risiko for hjerte-kar-komplikationer og nyreinsufficiens.

(3) Kongestiv hjertesvigt: Kongestiv hjertesvigt med grad IV-hjertefunktion er en betydelig risikofaktor. Da kontrastmidler kan forårsage renal vasokonstriktion, reduceres renal blodstrøm, hvilket øger risikoen for iskæmisk nyresvigt hos patienter med kongestiv hjertesvigt.

(4) nefrotisk syndrom.

(5) cirrhose med nedsat nyrefunktion.

(6) Nedsat blodvolumen eller dehydrering: I den eksperimentelle undersøgelse af hunde viste det sig, at kontrastmidlet i dehydreret tilstand forårsagede betydelig sammentrækning af blodkarene i nyren.

(7) multipelt myelom: intravenøs injektion af kontrastmiddel kan forårsage akut nyresvigt, når man først har vurderet, at multipel myelom intravenøs injektion af kontrastmiddel er en modindikation. I en gruppe med retrospektivt myelomatose efter modtagelse af kontrastmidler viste det sig, at forekomsten af ​​CAN kun var 0,6% til 1,25%. Derfor kan klinisk overvågning, omhyggelig overvågning og kapacitet om nødvendigt stadig udføres.

(8) Anvend andre nefrotoksiske lægemidler på samme tid.

(9) De, der modtager flere radioaktive kontrastmidler på kort tid.

(10) Dosis af kontrastmiddel: Jo større dosis, jo større er nyreskaden. Når dosis er> 30 ml, er det gennemsnitlige blodtryk under angiografi mindre end 13,3 kPa (100 mmHg), øges risikoen.

(11) Højt blodkalsium.

2. Mulige risikofaktorer

(1) Alder: På grund af faldet i renal enhed og renal blodstrøm hos ældre patienter falder GFR med alderen, og forekomsten af ​​CAN er høj.

(2) Diabetespatienter uden nyrefunktion.

(3) Anæmi.

(4) proteinuri (uden nefrotisk syndrom).

(5) Unormal leverfunktion.

(6) hyperuricæmi.

(7) Mandlige patienter.

(8) Højt blodtryk.

(9) De, der får nyretransplantation.

Undersøge

Inspektion

Relateret inspektion

Rehydratiseringstest retroperitoneal angiografi

Laboratorieinspektion:

1. Urinundersøgelse Urinundersøgelse viste, at rørformede epitelceller, røde blodlegemer, hvide blodlegemer og epitelceller blev fundet at være uspecifikke og ikke relateret til ændringer i nyrefunktionen. Urinsyrekrystaller er almindelige, endda kalciumcitratkrystaller kan ses; generelt har en proteinuri, et stort antal proteinuri er ikke almindeligt, de fleste patienter med akut rørformet nekrose, urinudskillelse af natrium ofte større end 40 mmol / l, natriumudskillelsesfraktion (FENa ) er større end 1%; men 1/3 af patienter med akut nyresvigt har en urinudskillelse af natrium under 20 mmol / l, og patienter med oliguri har en natriumudskillelsesgrad på mindre end 1%.

2. Nyretubulær funktionstest

(1) Phenolrød udskillelsestest og Mohs-test: Phenolrød udskillelsestest (PSP) afspejler funktionen af ​​proksimale, indrullede rør: PSP-reduktion antyder skade på kontrastmidlet på den proximale indviklede rør. En unormal Mohs-test antyder en distal indviklet tubulelæsion.

(2) Urinenzym: N-acetyl-p-D-glucosaminidase (NAG) er et lysosomalt enzym. En stigning i NAG-aktivitet indikerer, at kontrastmidlet forårsager nyreskade.

(3) Bestemmelse af urinmikroprotein: urin α1-MG, β2-MG steg. Urinretinolbindende protein (RBP) er forhøjet.

(4) Urin-osmotisk tryk: det osmotiske tryk i urin reduceres ved 300-400 mOsm, og den lave natrium- eller natriumfiltreringsfraktion med urin reduceres under oliguri.

3. Glomerulær funktionstest blod BUN, serum creatinin, blod urinsyre kan øges, endogen kreatininclearance reduceres.

Andre hjælpekontroller:

1. Radionuklid-nyrekortet og B-ultralyd-nyremønsteret er parabolisk; B-ultralyd nyreforstørrelse eller normalt.

2. Nyrebiopsi viser, at en karakteristisk kolesterolembolus kan identificeres med sygdommen. Hvis der sker en ændring i strukturen af ​​det rørformede cytoskelet, degeneration og nekrose af epitelcellerne, er det nyttigt til diagnosen af ​​denne sygdom.

Diagnose

Differentialdiagnose

1. Hyperosmolaritet fører til nyre iskæmi og hypoxi. Fordi det generelle kontrastmiddel er hyperosmotisk, er koncentrationen 1400-1800 mOsm / L, og dets jodindhold er så højt som 37%. Når det hypertoniske kontrastmiddel når nyren, Det kan forårsage renal vasokonstriktion, nedsat blodgennemstrømning reduceres, hvilket fører til nyre iskæmi; på den anden side kan røde blodlegemer krympning, deformation og blodviskositet øges i renal blodgennemstrømning, hvilket forårsager nedsat blodgennemstrømning, stase og renal hypoxi skade. På grund af nyre iskæmi og hypoxi er renal perfusion utilstrækkelig, hvilket resulterer i nedsat glomerulær filtreringshastighed og oliguri.

2. Direkte toksisk virkning på nyretubulier Kontrastmiddel øger calciumtilstrømningen af ​​nyretubulære epitelceller (især proximale tubuli), øger den intracellulære calciumkoncentration, ødelægger cellernes skeletstruktur og forårsager degeneration, nekrose og død af tubulære epitelceller. .

3. Allergisk reaktionsinduceret nyreskade som et allergen, når det injiceres i kroppen, kan kroppen producere antistoffer, hvilket forårsager systemiske allergiske reaktioner og nyrerimmunrespons.

Klinisk er der en historie med anvendelse af kontrastmidler: Inden for 24 til 48 timer, oliguri, anuria, udslæt, hjertebanken, koldsved, blodtryksfald, svær anafylaktisk chok, unormal urintest, pludselige ændringer i nyrefunktion, især unormal tubulusfunktion , kan du stille en diagnose af denne sygdom.

Hjalp denne artikel dig?

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.