portal gas
Introduktion
Introduktion Portalvenøs gas (PVG) henviser til billeddannelsestegn på unormal akkumulering af gas i portvenen og dens intrahepatiske portalven på grund af forskellige årsager, normalt diagnosticeret ved abdominal røntgenfilm. Almindelig ved neonatal nekrotiserende enterokolitis. Neonatal nekrotisk enterokolitis er den vigtigste kliniske manifestation af abdominal udbredelse, opkast og blod i afføring.Cystisk gas i tarmvæggen er en alvorlig sygdom karakteriseret ved røntgenstråle. 90% forekom hos premature spædbørn med en dødelighed på op til 86% i tarmvæggen og portvenen.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Årsagen til nekrotiserende enterocolitis er ikke blevet belyst fuldt ud, men det menes generelt at være forårsaget af en kombination af årsager, hvori for tidlig fødsel og infektion er den vigtigste.
1. For tidlig fødsel: For tidlig fødsel er en vigtig patogen faktor af NEC. På grund af dårlig immunfunktion, dårlig peristaltik og kvælning ved fødslen, hvilket forårsager hypoxi skader i tarmen, forårsager bakteriel invasion.
2. Infektion: Infektion er en af de vigtigste årsager til NEC, for det meste tarmbakterier såsom Klebsiella, Escherichia coli og Pseudomonas aeruginosa.
3. Hypoxia og iskæmi: Ved neonatal asfyksi, luftvejssygdom, chok og andre hypoxisk-iskæmiske tilstande, vasokonstriktion af tarmvæggen, hvilket resulterer i tarmslimhindes iskæmi og hypoxi, nekrose, med genopretning af iltforsyning, vasodilatation og overbelastning, Reperfusion under ekspansion øger vævsskader.
4. Fodring: Spise og udveksle blodoverførsler kan øge reperfusionen af tarmvæggen, som er årsagen til sygdommen, der får tarmkanalen til at blive angrebet af bakterier. Når den er fodret, giver den rigelig underlag til tarmbakterievækst. Intestinal fodring er altid blevet betragtet som en patogenesefaktor af NEC. Inficerede og kvælede for tidligt spædbørn for tidligt, og overfodring mælk kan inducere NEC. Meningen om, at fodring fører til NEC, er stadig kontroversiel. Det rapporteres, at forekomsten af NEC hos for tidligt spædbørn, der er forsinket fra fodring indtil 2 uger, er højere end hos de tidlige foderstoffer.
5. Andre: Når navlens arterie eller venekanyle, blodtransfusionsterapi, polycythæmi, arteriekateteråbning, hypotermi osv., Er forekomsten af NEC højere.
(to) patogenese
Hos børn med nekrotiserende enterocolitis er der normalt tre faktorer i tyndtarmen: vedvarende iskæmisk tarmskade, bakteriekolonisering og tarmlumen (f.eks. Enteral fodring).
1. Intestinalvægshypoxia og inflammatorisk skade: premature spædbørn med dårlig immunfunktion, dårlig peristaltik, lang madretentionstid, let at fremstille bakterievækst; højt osmotisk tryk fra mælk, premature spædbørn med infektion og asfyksi for tidligt overfødningsmælk, kan forværres Slimhindeskade på tarmvæggen inducerer NEC. Bekæmpelse ved fødslen forårsager hypoxi beskadigelse af tarmvæggen, hvilket tillader bakterier at invadere, overdreven bakterievækst og dets toksiner kan forårsage betændelse i den hypoksiske tarmvæg. Cytokiner frigivet af væv under betændelse, såsom blodpladeaktiverende faktor, alfa-tumor nekrose faktor, prostaglandiner osv., Forværrer den inflammatoriske respons og fremmer forekomsten af NEC. Klebsiella har en stærk fermenteringseffekt på laktose i fødevarer, og det producerede brint forårsager cystisk gasakkumulering i tarmvæggen.
2. Hypoxia og reperfusionsskade: iskæmisk skade kan være forårsaget af hypoxisk skade, såsom neonatal asfyksi, luftvejssygdom, udløst af den oprindelige dykningsrefleks, forårsaget af mesenterisk arterie spasme, hvilket resulterer i en betydelig reduktion i tarmsblodstrømmen Under udveksling af blod, i sepsisperioden eller ved fodring med højspændingsformel, reduceres tarmens blodgennemstrømning, hvilket fører til intestinal iskæmisk skade. På lignende måde kan i tilfælde af iskæmi, medfødt hjertesygdom og andre iskæmiske tilstande reducere systemisk blodgennemstrømning eller arteriel iltmætning, hvilket resulterer i tarmslimhindes iskæmi og hypoxi, nekrose; nyttiggørelse af ilt, fodring og udveksling af blodtransfusion Reperfusion øger vævsskader.
3. Patologiske ændringer: NEC kan påvirke hele tyndtarmen og tyktarmen, men de mest almindelige steder er i den distale del af ileum og proksimalt til den stigende kolon. I milde tilfælde er den nekrotiske tarme kun et par centimeter. I alvorlige tilfælde kan den strække sig til jejunum og tyktarmen, men generelt Påvirker ikke tolvfingertarmen. Bakterier kan trænge ind i tarmvæggen, producere brint og akkumulere, producere karakteristisk tarmvæggas på røntgenstråle, gas kan trænge ind i portvenen og kan ses gennem den abdominale røntgenfilm eller lever B-ultralyd til portvenen i leveren. Progression af læsionen kan føre til nekrose, perforation, peritonitis, sepsis og død af hele tarmvæggen. Tidlige læsioner er hovedsageligt tarmslimhinde og submucosal overbelastning, ødemer, blødning, nekrose. Omfanget af sygdommen i det fremskredne trin forstørres, hvilket involverer muskellaget.I alvorlige tilfælde er hele tarmvæggen nekrotisk, og tarmperforering og peritonitis kan være kompliceret.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Angiografisk vaskulær ultrasonografi måling af centrale venetryk (CVP)
Abdominal røntgenfilm er af stor betydning for diagnosen af denne sygdom. I det tidlige stadium var de vigtigste manifestationer paralytisk ileus: tyndtarmen var forstyrret, inflationen var åbenlyst, og der blev set flere væskestanddele i tarmlumumenet, som blev trappet. Progression af sygdommen, såsom tarmgas ind i tarmvæggen, forekommer i tarmvæggen. Tarmvæggen udvides, og der vises et vesikulært eller perlet gennemskinneligt område i tarmvæggen. Når undervæggegassen akkumuleres, kan en linje, et bueformet eller et ringformet gennemskinneligt område være til stede. I det tyngre tilfælde er tarmens venøse gas synlig på grund af tarmgas, der trænger ind i portvenen: Leveren kan se en strimmel eller dendritisk gennemsigtig skygge fra leverportalen til leveren langs portvenen I alvorlige tilfælde kan tarmfistelfiksering (tarmnekrose) pneumoperitoneum (tarmperforation) og peritoneal effusion (peritonitis) ses. Intestinal cystisk gasakkumulering og portalvenes inflation er karakteristiske træk ved denne sygdom.
Alvorlige tilfælde ledsages ofte af svær infektion, metabolisk acidose og / eller respiratorisk acidose, blodplader og neutropeni, DIC osv., Derfor blodgasanalyse, fækal okkult blod og kultur, blodrutine og kultur, og DIC-screening og Diagnoselaboratoriet er meget vigtigt for vurderingen af tilstanden.
Med følgende tre punkter kan du bekræfte diagnosen:
1 systemisk forgiftningsydelse: såsom ustabil kropstemperatur, bleg, uregelmæssig vejrtrækning og bradykardi.
2 Gastrointestinale manifestationer: gastrisk retention, opkast, grov blodig afføring, abdominal distension og tarmlyde forsvandt.
3 abdominal røntgenfund: tarmobstruktion og tarmvægsakkumulering.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Toksisk tarmparalyse: Når den primære sygdom er diarré eller sepsis, er det let at fejldiagnostisere NEC som giftig tarmparalyse. Toksisk tarmparalyse har imidlertid intet blod i afføringen, og der er ingen gasakkumulering mellem tarmvæggen på røntgenfilmen.
2. Mekanisk obstruktion i små tarmene: På røntgenbanen er væskeoverfladenes spændvidde større, tarmvæggen er tyndere, tarmspalten udvides og udviskes, og der er ingen gasakkumulering i tarmvæggen.
3. Tarmvridning: Symptomerne på mekanisk tarmobstruktion er alvorlige, når torsionen vendes, og opkast er hyppig.Den almindelige røntgenfilm viser billedet af duodenalobstruktion, abdominal tæthed udjævnes jævnt, og der er uregelmæssig polymorf gasskygge, ingen åbenbar ekspansion af inflationen. tarme.
4. Hirschsprungs sygdom: Tidlig NEC bør differentieres fra medfødt megacolon, når tyndtarmen generelt er flatulent. Det sidstnævnte er hovedsageligt forårsaget af abdominal udbredelse og vanskeligheder med afføring, og der er ingen blodig afføring. Røntgendynamisk observation af abdominale ændringer uden akkumulering af tarmvæggas kombineret med klinisk identifikation
5. Neonatal hæmoragisk sygdom: gastrointestinal blødning kan forekomme hovedsageligt 2 til 5 dage efter fødslen og skal identificeres. Neonatal hæmoragisk sygdom har ikke fået vitamin K-injektionshistorik efter fødsel, abdominal forstørrelse, abdominal røntgenstrålefilm uden intestinal lumenopblæsning og ophobning af tarmvæggen, vitamin K-behandling er effektiv.
6. Meconium peritonitis: I nogle tilfælde kan abdominal røntgenfilm ses spredt i den lille vesikellignende tarmvæg, men der kan være typisk unormal forkalkning, og det er ikke svært at identificere sig med klinisk kombination.
7. Spontan gastrisk perforering: for det meste på grund af medfødt gastrisk væggemuskeldefekt, forekommer ofte i maven i nærheden af cardia, de fleste af børnene har en historie med hypoxi. Pludselig begyndelse, pludselig begyndelse af abdominal forstørrelse 3 til 5 dage efter fødslen, ledsaget af opkast, åndedrætsbesvær og cyanose, røntgenstrå mage ser kun pneumoperitoneum, ingen tarmvæggas eller tarmrørets flatulens.
Abdominal røntgenfilm er af stor betydning for diagnosen af denne sygdom. I det tidlige stadium var de vigtigste manifestationer paralytisk ileus: tyndtarmen var forstyrret, inflationen var åbenlyst, og der blev set flere væskestanddele i tarmlumumenet, som blev trappet. Progression af sygdommen, såsom tarmgas ind i tarmvæggen, forekommer i tarmvæggen. Tarmvæggen udvides, og der vises et vesikulært eller perlet gennemskinneligt område i tarmvæggen. Når undervæggegassen akkumuleres, kan en linje, et bueformet eller et ringformet gennemskinneligt område være til stede. I det tyngre tilfælde er tarmens venøse gas synlig på grund af tarmgas, der trænger ind i portvenen: Leveren kan se en strimmel eller dendritisk gennemsigtig skygge fra leverportalen til leveren langs portvenen I alvorlige tilfælde kan tarmfistelfiksering (tarmnekrose) pneumoperitoneum (tarmperforation) og peritoneal effusion (peritonitis) ses. Intestinal cystisk gasakkumulering og portalvenes inflation er karakteristiske træk ved denne sygdom.
Alvorlige tilfælde ledsages ofte af svær infektion, metabolisk acidose og / eller respiratorisk acidose, blodplader og neutropeni, DIC osv., Derfor blodgasanalyse, fækal okkult blod og kultur, blodrutine og kultur, og DIC-screening og Diagnoselaboratoriet er meget vigtigt for vurderingen af tilstanden.
Med følgende tre punkter kan du bekræfte diagnosen:
1 systemisk forgiftningsydelse: såsom ustabil kropstemperatur, bleg, uregelmæssig vejrtrækning og bradykardi.
2 Gastrointestinale manifestationer: gastrisk retention, opkast, grov blodig afføring, abdominal distension og tarmlyde forsvandt.
3 abdominal røntgenfund: tarmobstruktion og tarmvægsakkumulering.
