Hyperurikæmi
Introduktion
Introduktion Hyperuricæmi, også kendt som gigt, er en gruppe af sygdomme forårsaget af dysbiale metaboliske lidelser. Dets kliniske træk er hyperuricæmi og de deraf følgende tilbagevendende angreb af gigtartet akut gigt og tophi-aflejringer. Kronisk arthritis og leddeformitet, som ofte involverer nyrerne forårsaget af kronisk interstitiel nefritis og urinsyre nyresten. Det kan opdeles i to hovedkategorier: primær og sekundær Årsagen til primær sygdom er for det meste uklar på grund af et lille antal enzymfejl.Det er ofte ledsaget af hyperlipidæmi, fedme, diabetes, hypertension, arteriosklerose og koronar hjertesygdom. Etc., er en arvelig sygdom. Sekundære mennesker kan være forårsaget af en række forskellige årsager, såsom nyresygdom, blodsygdomme og medikamenter.
Patogen
Årsag til sygdom
Primær hyperuricæmi
1. Molekylære defekter af ukendt årsag.
2. Medfødt sputummetabolismeforstyrrelse:
(1) Aktiviteten af 5-phosphatnukleotid-1-pyrophosphatsynthase (PRPPS) øges, hvilket forårsager overdreven syntese af 5-phosphatnukleotid-1-pyrophosphatsynthase og overdreven produktion af urinsyre. Den genetiske egenskab er X-bundet. .
(2) Delvis mangel på hypoxanthin-guanin-phospho-transferase (HPRT), hvilket forårsager en stigning i koncentrationen af 5-phosphatnukleotid-1-pyrophosphatsynthase, overdreven produktion af urinsyre og en genetisk egenskab ved X-binding.
(3) Hypoxanthin-guanin-phospho-transferase er helt mangelfuld, og produktionen af urinsyre er overdreven på grund af øget sputumsyntese. Den findes i Lesch-Nyhan-syndrom, og dens genetiske egenskab er X-bundet.
(4) Glucose-6-phosphatase-mangel: overdreven produktion af urinsyre forårsaget af øget sputumsyntese og reduktion af nedsat urinsyresyre, fundet i glycogenakkumuleringssygdom type I, genetiske egenskaber ved autosomal recessiv arv.
Sekundær hyperuricæmi
Hyperuricæmi forårsaget af en række akutte og kroniske sygdomme, såsom blodsygdomme eller ondartede tumorer, kronisk forgiftning, medikamenter eller sorghumdiæt, øget urinsyreproduktion i blodet eller urinsyreudskillelse.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Urinsyre amnionsyre
1. Generel laboratorietest
(1) Urinsyre blev brugt til at detektere forhøjede urinsyreniveauer i blodet, hvoraf mænd var højere end 416 μmol / L, og kvinder var højere end 357 μmol / L. Urinsyreniveau påvirkes af mange faktorer, og dets kliniske betydning er ikke signifikant, men det har en vis betydning for at identificere overdreven urinsyreproduktion eller reducere udskillelse: lavere end 600 mg / 24 timer efter 5 dages lav kvalitet eller 1000 mg / 24 timer eller mindre af normal diæt er urinsyre reduceret. Samtidig skal man være opmærksom på serumkreatinin, blodlipider og blodsukker.
(2) Nyrefunktionstest PH-værdi for urin.
2. Særlig inspektion
(1) Ved den akutte begyndelse af synovialvæske blev synovialvæsken undersøgt, og de natriumacikulære natriumuratkrystaller i de hvide blodlegemer blev visualiseret under optisk og polariseret lysmikroskopi. Neutrophil steg normalt (5 ~ 75) × 109 / L og endda så højt som 1000 × 109 / L.
(2) Synovial biopsi bekræftede tilstedeværelsen af uratkrystaller.
3. Røntgeninspektion
(1) Tidlig hævelse af blødt væv kan ses. Efter gentagne episoder kan kanten af det ledbrusk gradvist ødelægges, den ledige overflade er uregelmæssig, ledområdet er smalt, tophi aflejres, og knoglen bæres og skæres som en orm.
(2) Abdominal almindelig film til at påvise tilstedeværelsen eller fraværet af urinberegninger.
4. Dobbelt nyre B-ultralyd
Viser nyresten, er den enkle urinsyre sten røntgen ikke udviklet.
Diagnose
Differentialdiagnose
På grund af sygdommens mangfoldighed, sommetider symptomerne ikke er typiske, skal følgende differentielle diagnoser overvejes:
(a) reumatoid arthritis
Mere almindelig hos unge og middelaldrende kvinder forekommer det i leddene i fingrene og leddene i håndled, knæ, ankel, ankel og rygsøjle.Det er kendetegnet ved migrerende symmetri og polyarthritis, som kan forårsage ledstivhed og deformitet. På grundlag af kroniske sygdomme. Gentagne akutte angreb, let at forveksle med gigt, men urinsyren i blodet er ikke høj, de fleste af den reumatoidfaktor er positive, røntgenstråler viser, at den artikulære overflade er ujævn, ledområdet er smalt og endda artikulær overfladefusion og gigtagtige knogledefekter er markant forskellige.
(to) septisk arthritis og traumatisk arthritis
Gigt forveksles ofte med septisk arthritis eller traumatisk arthritis, men de to sidstnævnte to blodurater er ikke høje, sac væsken er ikke urat krystal, traumatisk arthritis har ofte en historie med stærkere skader, suppurative Arthritis bursalvæske indeholder et stort antal hvide blodlegemer, som kan bruges til at identificere patogene bakterier.
(3) Cellulitis
Når gigtet er akut, er blødt væv omkring leddet ofte rødt og hævet. Hvis symptomerne på selve leddet forsømmes, diagnosticeres det let som cellulitis. Det sidstnævnte er ikke med højt urat i blodet, og de systemiske symptomer som kulderystelser og feber og hvide blodlegemer er mere fremtrædende. Ledsmerter er ofte ikke indlysende, og opmærksomheden er ikke vanskelig at diagnosticere.
(fire) pseudogigt
Det er forårsaget af forkalkning af ledbrusk. Det ses mest hos ældre.Det er mest almindeligt involveret i knæledet. Symptomerne er som gigt i akutte angreb, men bloduratet er ikke højt. Den fælles bursalvæske indeholder calciumpyrophosfatkrystall eller fosforhvid, røntgenfilm. Vis brusk calcium.
(5) Psoriasis (psoriasis) arthritis
Ofte involverer asymmetri det distale interkondylære led, med ledskader og handicap, ledrumsudvidelse, tå (finger) endeoptagelse af knogler, ankelled er ofte involveret, kliniske manifestationer ligner reumatoid arthritis, ledsaget af øget urinsyre i blodet 20%, det er ikke let at skelne fra gigt.
(6) Anden arthritis
Den akutte fase skal differentieres fra lupus erythematosus, tilbagevendende arthritis og Reiter syndrom I den kroniske fase skal den differentieres fra følgerne af hypertrofisk leddygdom, traumatisk og septisk artrit. Urinsyreprøve i blodet kan hjælpe med at diagnosticere.
