Blødning fra injektionsnåle og kirurgiske snit
Introduktion
Introduktion Blødning på grund af injektionsnål og kirurgisk indsnit er et samtidig symptom på obstetrisk spredt intravaskulær koagulering. Obstetrisk spredt intravaskulær koagulation er ikke en uafhængig sygdom, men en mellemliggende sygelighed eller komplikation, der er kendetegnet ved omfattende intravaskulær koagulering og hæmoragiske tendenser forbundet med visse klinisk diagnosticerede sygdomme. Obstetrisk DIC forekommer mest i obsessive komplikationer og komplikationer af fødselshjælp. Såsom infektiøs abort, udløbet abort, føtal død, tidlig placental stripping, fostervandsemboli, shock og alvorlig hypertensiv lidelse, der komplicerer graviditet.
Patogen
Årsag til sygdom
Obstetrisk DIC forekommer i alvorlige komplikationer af fødselslæge og almindelige komorbiditeter fundet i:
1. Infektiøs abort. I tilfælde af ulovlig abort og intrauterin injektion af medikamenter i midten af graviditeten får infektionen bakterielle og bakterielle toksiner til at komme ind i blodet for at forårsage chorioamnionitis, og amnion forårsager sepsis til at skade vaskulære endotelceller, blodpladeaggregation, vævsnekrose og frigivelse af blodkoagulation. Levende enzym.
2, udløbet abortfoster i dødspaladset, Pritchard (1959) rapporterede, at ca. 25% af gravide kvinder i fosterdød på mere end 4 uger lavfiber æggeblomme, næsten ingen koagulering blev leveret før 4 uger. Forekomsten af hypoproteinæmi skyldes tilbageholdelse af dødt foster for at frigive vævstrombin og trigge DIC.
3, tidlig eksfoliering af placenta, er en obstetrisk nødsituation, der bringer moderens liv i fare, forekomsten i Kina er 0,46% til 2,1%, og den rapporterede sats i det sydlige USA er 0,46% til 1,3%. Der er forskelle på grund af forskellige diagnostiske kriterier. Fosterdød er henholdsvis 1,2% og 9,2%. Årsagen til placentabruktion er ukendt, men de fleste af dem forekommer hos patienter med hypertension på grund af sammentrækning af spiralarterioler, deciduel iskæmi og hypoxi, nekrose, frigivelse af thromboplastin, placenta Efter forbrug af hæmatom fibrinogen, der viser lav fibrinogenæmi, fibrinogen <1 ~ 1,5 g / L blødningstendens og organemboli.
4, fostervandsemboli, amniotisk væske indeholdende epitelceller, keratin, føtal fedtmeconium, slim og andre partikler fostervand fyldt ud i blodcirkulationen kan udløse den indre og eksterne kilde til koagulationssystem, kan forårsage blodpladeaggregationsskade, fremme blodkoagulation og aktivere koagulationsfaktor VII gennem Overfladen af det vaskulære endotel kommer i kontakt med hinanden for at danne endogent thromboplastin, som har en stærk prokoaguleringseffekt. Fostervandet indeholder ikke kun prokoagulerende stoffer, men indeholder også fibrinolytiske enzymer, aktiverer det fibrinolytiske system, omdanner plasminogen til plasmin og opløser fibrin i fibrindegraderingsmidler (HDP), som også er opløselig. Fibrinogen, der bruger en stor mængde koagulationsfaktorer, især blodplader og fibrinogen. På den anden side opløses fibrin, og blodet ændres hurtigt fra en hyperkoagulerbar tilstand til en lav kondensation og høj opløselighed. Derfor fører fostervandsemboli til DIC, og sygdommen udvikler sig hurtigt og falder i dybt chok eller endda død inden for få minutter.
5, chok, chockmikrocirkulation i det sene blodstadium, langsom blodgennemstrømning, øget blodviskositet, øgede røde blodlegemer er lette at samle og alvorlig iskæmi, hypoxi og akkumulering af et stort antal sure metabolitter kan skade vaskulære endotelceller, aktivere endogen koagulation Systemet forårsager DIC. Traumatisk stødskadevæv kan også aktivere det eksogene koagulationssystem.
6. Patofysiologiske ændringer af alvorlig hypertensiv lidelse, der komplicerer graviditet, alvorlig vasospasme og blodkoncentration, iskæmi og hypoxisk endotelcelleskade i forskellige organer i kroppen, hvilket resulterer i nedsat epoprostenol (prostacyclin) synthase, thromboxane ( tromboxaneXA2) Den relative stigning i syntetase, reduktionen af PGI2 / TXA2-forholdet, stigningen i kollagen, der aktiverer blodplader til at inducere blodpladeadhæsion og aggregering, og frigivelsen af adenosinmonophosphat (ADP), serotonin (5-HT) og catecholaminer øger blodpladeaggregationen yderligere. .
Derfor har alvorlige hypertensive lidelser under graviditet betingelser for at aktivere det endogene koagulationssystem. Kliniske manifestationer af hæmoragiske symptomer, hæmatemese, hæmaturi, men laboratorieundersøgelser for lav fibrinogenæmi, men hæmolytisk anæmi og trombocytopeni, så hæmolytisk anæmi er ikke sekundær med fibrinolyse og høj graviditet Blodtrykssygdom kompliceret af hæmolyse af mikrovaskulær sygdom, ikke-konsumtiv koagulopati bør skelne hæmolytisk anæmi fra DIC, thrombocytopeni og stigning i leverenzymer er samlet kendt som Hellp-syndrom, og om der er en årsagssammenhæng med DIC har behov for yderligere observation.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Blodrutine koagulationsfaktoraktivitetsassay
1, blødning af fødselsforstyrrelser DIC med uterusblødning er den mest almindelige og ofte forveksles med postpartum blødning af sammentrækning af livmoderen, hvilket forsinker redningstiden. Uterinblødning er kendetegnet ved kontinuerlig vaginal blødning, og mængden af blødning er ikke en blodpropp. Alvorlige kan ledsages af hudblødende pletter, blødende tandkød, hæmoptyse, hæmatemese, hæmaturi og injektionsnåler og kirurgisk snitblødning.
2, cirkulationsforstyrrelser på grund af mikrocirkulationstrombose, venøs returstrøm faldt kraftigt kombineret med blodtab, cirkulationsforstyrrelser, blodtryk faldt, shock opstod, og et stort antal blodplader ødelæggelse, histamin og 5-tryptamin frigivelse, mikrovaskulær sammentrækning, forværring Hypoxia, påvirker hovedorganernes hjerte, lever og binyrefunktion alvorligt. Myocardial sammentrækning hæmmes af et fald i hjertefunktion. Nyre på grund af renal kortikal emboli, iskæmi og hypoxi kan forårsage nekrose, der fører til akut nyresvigt. I lungerne forekommer åndedrætsindlejringssyndrom (ARDS) på grund af omfattende embolisering af lungekapillærerne. Derfor kan der være symptomer som forvirring, manglende hastighed, åndedrætsbesvær, cyanose, oliguri eller ingen urin.
3, sygdommens begyndelse generelt begyndte hurtigt og pludselig hurtigt, med fostervandsemboli, tidlig eksfoliering af placenta, svær graviditetsinduceret hypertension. Et lille antal koagulationsfaktorer indtages langsomt, og sygdommen udvikler sig langsomt, og blødningen er lettere, såsom udløbet abort og dødfødsel.
Diagnose
Differentialdiagnose
Injektionsnål og kirurgisk snitblødning skal identificeres som følger.
1, alvorlig viral hepatitis, alvorlig hepatitis i kliniske og laboratorieundersøgelser og DIC har mange ligheder, såsom blødningstendens, nyreskade, leverskadesbevidsthed, ændre niveauet for blodkoagulationsfaktorer og trombocytopeni. Hvorvidt alvorlig hepatitis har DIC-komplikationer er især vigtigt i udviklingen af behandlingsplaner og evaluering af prognose.
2, trombotisk thrombocytopenic purpura (TTP), sygdommens kliniske og laboratorieundersøgelser og DIC, der er mange ligheder, såsom blødningstendens nyreskade, forstyrrelse af bevidsthed, trombose, trombocytopeni og øget blodplade-aktiveringsmetabolitter.
3, primær fibrinolyse, sygdommen er ekstremt sjælden, kan udtrykkes som blødningstendens, fibrinogen er ekstremt reduceret, og en række fibrinolytiske eksperimentelle indikatorer er unormale, skal differentieres fra sekundær fibrinolyse forårsaget af DIC De er:
1 mikrosirkulationssvigt og ydeevne til embolisering er sjælden.
2 Reduktionen af andre koagulationsfaktorer var ikke åbenlyst undtagen for det ekstremt lave fibrinogen.
3 trombocytopeni er ikke indlysende, dens aktivering og metabolitter øges ikke.
4D-dimer er for det meste negativ ved primær fibrinolyse.
5 Foruden FPA er andre koagulationsfaktoraktiveringsmolekylære markører såsom TAT, F1 + 2 og AT-III generelt normale.
