Parkinson-Krankheit
Einführung
Einführung in die Parkinson-Krankheit Die Parkinson-Krankheit, die auch als idiopathische Parkinson-Krankheit (PD) bezeichnet wird und auch als Paralyse-Agitation (Paralysisagitans, Shakingpalsy) bezeichnet wird, ist eine häufige neurodegenerative Erkrankung bei älteren Menschen Häufige extrapyramidale Erkrankungen, die Hauptläsionen im Substantia nigra- und Striatum-Signalweg, und verminderte Dopaminproduktion. Die Prävalenzrate von Menschen über 65 Jahren liegt bei 1000 / 100.000.Männer sind mit zunehmendem Alter etwas höher als Frauen. Die wichtigsten klinischen Merkmale der Krankheit: Ruhezittern, langsame Bewegung und Reduktion, erhöhter Muskeltonus, Instabilität der Körperhaltung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Bevölkerung: 40 bis 70 Jahre alt, die Inzidenz stieg nach 60 Jahren. Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Depressionen, Schlafstörungen
Erreger
Ursachen der Parkinson-Krankheit
Familienvererbung (35%):
In der Langzeitpraxis haben Mediziner herausgefunden, dass die Parkinson-Krankheit eine Tendenz zur Familienaggregation zu haben scheint. Die Familienmitglieder von Patienten mit Parkinson-Krankheit sind häufiger als ihre normalen Kollegen. Die Ätiologie der idiopathischen Parkinson-Krankheit ist bisher nicht bekannt: Einige degenerative Erkrankungen des Zentralnervensystems mit Parkinson-Symptomen sind hauptsächlich durch die Degeneration verschiedener Teile des Zentralnervensystems gekennzeichnet. Parkinson-Krankheit, wie progressive supranukleäre Lähmung (PSP), Striatum substantia nigra (SND), Shy-Drager-Syndrom (SDS) und oligopontozerebelläre Atrophie (OPCA), und einige Krankheiten oder Faktoren können hervorgerufen werden Ähnlich wie die klinischen Symptome der Parkinson-Krankheit wird die Krankheit durch Infektionen, Medikamente (Dopaminrezeptorblocker usw.), Gifte (MPTP, Kohlenmonoxid, Mangan usw.), Gefäße (multipler Hirninfarkt) und Hirntrauma usw. verursacht. Parkinson-Syndrom (Palkinsonismus).
Altern (25%):
Parkinson tritt hauptsächlich bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen auf und ist selten vor dem 40. Lebensjahr, was darauf hindeutet, dass das Altern mit der Krankheit zusammenhängt Der Gehalt an dopaminergen Transmittern nimmt mit zunehmendem Alter allmählich ab, doch nur wenige ältere Menschen leiden an dieser Krankheit, was darauf hinweist, dass physiologische dopaminerge Neuronen nicht ausreichen, um Krankheiten auszulösen.
Umweltfaktoren (5%):
Epidemiologische Untersuchungen haben ergeben, dass es regionale Unterschiede in der Prävalenz der Parkinson-Krankheit gibt. Daher wird vermutet, dass in der Umwelt möglicherweise einige toxische Substanzen vorhanden sind, die die Neuronen des Gehirns schädigen. Genetische Anfälligkeit: Bei Patienten mit familiärer Parkinson-Krankheit wurde in den letzten Jahren eine Al53THr-Mutation in einem gemeinsamen Kerngen gefunden, die jedoch in Zukunft nicht mehr bestätigt wurde.
Es wird allgemein angenommen, dass Parkinson kein Einzelfaktor ist und mehrere Faktoren beteiligt sein können.Genetische Faktoren können die Anfälligkeit für Krankheiten erhöhen, nur durch Wechselwirkung mit Umweltfaktoren und Altern, durch oxidativen Stress, mitochondriales Versagen und Calciumüberladung. Exzitatorische Aminosäuretoxizität, Apoptose, Immunanomalien und andere Mechanismen führen zum Verlust einer großen Anzahl von Substantia nigra dopaminergen Neuronen.
Pathologische Veränderung
Die Hauptläsion der Parkinson-Krankheit ist die Degeneration pigmenthaltiger Neuronen, wobei die DA-Neuronen der Substantia nigra pars compacta am stärksten hervorgehoben sind: Unter dem Mikroskop werden die Nervenzellen reduziert, die Melanozyten der Substantia nigra verschwinden und die Melaninpartikel werden in verschiedenen Geweben und Makrophagen verstreut Grad der Gliose, normale menschliche Nigralzellen nehmen mit dem Alter ab, Zellen der schwarzen Substanz von ursprünglich 425.000 auf 200.000 im Alter von 80 Jahren, weniger als 100.000 PD-Patienten, DA-Neuronen können verloren gehen, wenn Symptome auftreten Bei mehr als 50% können der blaue Fleck, der mittlere Kern, der N. vagus, der dorsale Kern, der Globus pallidus, das Putamen, der Caudatkern und der Nucleus subthalamicus ebenfalls leicht verändert sein.
1. Das Auftreten eines eosinophilen Einschlusskörpers im Zytoplasma verbleibender Neuronen stellt das wichtige pathologische Merkmal dieser Krankheit dar. Der Lewy-Körper ist eine glasartige Masse, die aus zytoplasmatischen Proteinen mit einem dichten Kern im Zentrum und umliegenden Filamenten besteht. Halo, eine Zelle kann manchmal in einer Reihe von verschiedenen Größen von Lewy-Körpern gesehen werden, gesehen in etwa 10% der restlichen Zellen, Substantia nigra, Globus, Striatum und blaue Flecken sind auch sichtbar, Alpha-Synuclein und Ubiquitin Es ist ein wichtiger Bestandteil von Lewys Körper.
2. Neurochemische Veränderungen: DA und Acetylcholin (Ach) wirken als zwei wichtige Neurotransmitter im Striatum, und ihre Funktionen sind gegenseitig antagonistisch.Die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen den beiden spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Aktivität der Basalganglien.Der DA-Transmitterweg im Gehirn ist hauptsächlich Das Substantia nigra-striate-System, die DA-abgeleiteten Neuronen der Substantia nigra pars compacta, können L-Tyrosin aus der Blutbahn entnehmen und unter Einwirkung der intrazellulären Tyrosinhydroxylase (TH) Levodopa (L-Dopa) bilden. Dopamindecarboxylase (DDC) wirkt unter Bildung von Dopamin (DA), das das Substantia nigra-striatum-Bündel passiert, DA wirkt auf die synaptischen Neuronen von Putamen und Caudatkern und zersetzt sich schließlich in hochvanillische Säure (HVA).
3, aufgrund der Reduktion von TH und DDC bei der idiopathischen Parkinson-Krankheit wird die DA-Produktion reduziert (L-Dopa wird durch L-Tyrosin reduziert, DA-Produktion wird reduziert) und der Monoaminoxidase B (MAO-B) -Hemmer kann die DA-Zersetzung in Neuronen reduzieren. Metabolismus, erhöhter DA-Gehalt im Gehirn, Catechol-Sauerstoff-Methyltransferase (COMT) -Hemmer können den peripheren Metabolismus von L-Dopa verringern und die stabile Plasmakonzentration von L-Dopa aufrechterhalten.
4, PD-Patienten mit Substantia nigra DA können degeneriert werden, die Degeneration des nigrostriatalen Striatum-DA-Weges, der Striatum-DA-Gehalt wird signifikant reduziert (> 80%), wodurch das Ach-System relativ hyperaktiv funktioniert, was zu einer erhöhten Muskeltonus-Wirkung führt Um die biochemische Basis anderer motorischer Symptome zu verringern, wurde in den letzten Jahren auch der DA-Gehalt im Mittelhirn-Randsystem und im Mittelhirn-Kortex-System signifikant verringert, was zu einer hochgradigen neurologischen Aktivitätsstörung wie geistigem Verfall, emotionalen Verhaltensstörungen, Sprachstörungen und DA-Sender-Reduktion führen kann. Der Schweregrad der Symptome des Patienten ist konsistent, die Krankheitsfrüherkennung steigt durch DA (prä-synaptische Kompensation) und DA-Rezeptor-Überempfindlichkeit (post-synaptische Kompensation) an, klinische Symptome sind möglicherweise nicht offensichtlich (Kompensationsperiode), mit Krankheit Fortschreitende typische PD-Symptome (Dekompensation), Basalganglien, andere Transmitter oder Neuropeptide wie Noradrenalin (NE), Serotonin (5-HT), Substanz P (SP), Enkephalin (ENK) ), Somatostatin (SS) ebenfalls verändert.
Verhütung
Prävention der Parkinson-Krankheit
Primärprävention (keine Krankheitsprävention)
1. Bei Personen mit Parkinson-Krankheit in der Familienanamnese und verwandten Genträgern sollten diejenigen, die toxischen Chemikalien ausgesetzt sind, als Risikogruppen eingestuft werden, die engmaschig überwacht werden müssen, um eine regelmäßige körperliche Untersuchung zu gewährleisten und die Gesundheitserziehung und den Selbstschutz zu stärken.
2. Erhöhen Sie den Umweltschutz in der industriellen und landwirtschaftlichen Produktion, verringern Sie den Ausstoß von schädlichen Gasen, Abwässern und Schmutz und stärken Sie den Arbeitsschutz für gefährliche Arbeitskräfte.
3. Die Trinkwasserversorgung in ländlichen Gebieten und Städten verbessern, die Wasserressourcen schützen, die Verschmutzung des Flusswassers, des Wasserreservoirs, des Teichwassers und des Brunnenwassers verringern und sicherstellen, dass die breite Masse der Bevölkerung sicheres und gesundes Trinkwasser trinken kann.
4, ältere Menschen mit Vorsicht Phenothiazine, Reserpin und Butyrylbenzol Drogen.
5, achten Sie auf die Prävention und Behandlung von Alterskrankheiten (Bluthochdruck, Hyperlipämie, Hyperglykämie, zerebrale Arteriosklerose, etc.), verbessern Sie die körperliche Fitness, verzögern Sie das Altern, verhindern Sie Arteriosklerose und spielen Sie eine positive Rolle bei der Prävention der Parkinson-Krankheit.
Sekundärprävention (Früherkennung, Früherkennung, Frühbehandlung)
1, frühe Diagnose, Parkinson-Krankheit subklinischen Zeitraum, wenn früh kann präklinische Diagnosetechniken wie olfaktorische Dysfunktion, PET-Scan, Mitochondrien-DNA, Dopamin-Antikörper, Liquorchemie, Elektrophysiologie, etc. durchgeführt werden, subklinisch Die Früherkennung der Parkinson-Krankheit, die Behandlung mit neuroprotektiven Wirkstoffen (wie Vitamin E, SOD, Glutathion- und Glutathionperoxidase, neurotropher Faktor, Selagilin) kann den gesamten klinischen Prozess verzögern.
2. Im Frühstadium der Parkinson-Krankheit erhöhte sich die Dopamin-Sekretion kompensatorisch, obwohl die Nervenzellen von Nigral und Striatum abnahmen. Zu diesem Zeitpunkt war der Dopamingehalt im Gehirn nicht signifikant verringert, was als Kompensationsperiode bezeichnet wurde und im Allgemeinen keine medikamentöse Behandlung befürwortete. Physiotherapie, medizinischer Sport, Tai Chi, Spa, Massage, Qigong, Akupunktur und andere Behandlungen können verwendet werden, um die tägliche Arbeit und das Leben aufrechtzuerhalten und die Anwendung von Antischock-Lähmungsmedikamenten zu verzögern. Einige befürworten jedoch eine frühzeitige Anwendung von niedrig dosiertem Levodopa. Reduzieren Sie Komplikationen, die mit Medikamenten für verschiedene Menschen behandelt werden.
Tertiäre Prävention (Verzögerung der Krankheitsentwicklung, Krankheitsprävention und Verbesserung der Lebensqualität)
1. Führen Sie nicht-medikamentöse Behandlungen wie Physiotherapie, Physiotherapie, Akupunktur, Massage usw. sowie umfassende Behandlungen wie chinesische und westliche Medikamente oder Operationen durch, um die Entwicklung der Krankheit zu verzögern.
2, achten Sie auf psychologische Beratung und spirituelle Betreuung, um einen ausreichenden Schlaf zu gewährleisten, um emotionalen Stress zu vermeiden, um die prädisponierenden Faktoren eines erhöhten Muskelzitterns zu reduzieren.
3. Ermutigen Sie die Patienten aktiv, aktive Maßnahmen wie Essen, Ankleiden, Waschen usw. zu ergreifen. Personen mit Sprachproblemen können hart daran arbeiten, die Aussprache im Spiegel zu üben, die Gelenke zu stärken, die Muskelaktivität und das Arbeitstraining zu verbessern und die Funktion der Gliedmaßen so gut wie möglich aufrechtzuerhalten. Verhindern Sie Wrestling und Missbildungen der Gliedmaßen.
4, langfristig bettlägerig, sollte die Lebenspflege stärken, auf Sauberkeit achten, fleißig den Rücken umdrehen, Komplikationen wie hypostatische Lungenentzündung und Akneinfektion vorbeugen, Morbus Parkinson starb meist in der Lunge oder anderen Systemen wie Infektionen des Harnsystems Achten Sie auf Diät und Ernährung, wenn nötig, geben Sie die Nase füttern, halten Sie den Urin und den Urin glatt, um die körperliche Fitness kontinuierlich zu verbessern, die Immunfunktion zu verbessern und die Sterblichkeit zu senken.
Komplikation
Parkinson-Komplikationen Komplikationen, Depressionen, Schlafstörungen
Kann mit Symptomen einer autonomen Dysfunktion in Verbindung gebracht werden, wie Schwitzen, Talgdrüsensekretion und Fett, Speichel und mehr klebrig, Angst vor Hitze und Kälte, Harntropfen, trockener Stuhl, in einigen Fällen kann es zu Ödemen der unteren Extremitäten kommen. Die meisten Patienten leiden auch an hochgradigen neurologischen Störungen wie Demenz, Depressionen, Libidoverlust, Schlafstörungen, Magersucht und Schmerzen im Körper.
Symptom
Symptome der Parkinson-Krankheit Häufige Symptome Unwillkürliche Tremor-Dysfunktion der Gliedmaßen Gefühl von Gliedmaßen-Tremor-Blick-Stagnation Kleinhirn-Anzeichen Gangstörung funktionelle Tremor-Wangen offensichtliche Invagination Gelenkschmerzen Depression
1, präklinische Symptome
Die frühesten präklinischen Symptome wurden nur von Fletcher (1973) und anderen berichtet, aber die von ihnen hervorgerufenen Symptome haben noch keine Beachtung gefunden. Diese Symptome umfassen hauptsächlich die folgenden zwei Aspekte:
(1) Parästhesie: manifestiert sich hauptsächlich als Taubheitsgefühl, Kribbeln, Ameisengefühl und Brennen an den Gelenken der betroffenen Gliedmaßen, hauptsächlich im Handgelenk und Auswurf, beginnend mit intermittierend oder wandernd, und die spätere Leistung ist behoben. Die sexuelle konventionelle neurologische Untersuchung ergab keine offensichtliche objektive Funktionsstörung. Die elektrophysiologische Untersuchung ergab in einigen Fällen das somatosensorisch evozierte Potential (SEP), insbesondere die Latenz und Überleitungszeit der unteren Extremitäten. In den frühen 1990er Jahren hatten wir 150 Patienten. Eine retrospektive Umfrage ergab, dass bei allen Patienten vor dem Einsetzen der klinischen Symptome der Parkinson-Krankheit sensorische Abnormalitäten der Extremitäten auftraten und diese Abnormalität anhielt, jedoch nicht parallel zur Dyskinesie verlief. Die elektrophysiologische Untersuchung war hauptsächlich somatosensorisch, kortex. Die evozierten Potentiale haben eine zentrale Verzögerung und Leitungsverzögerung sowie eine verlängerte Latenzzeit.
(2) Unruhige Gliedmaßen und leichte Müdigkeit: Zusätzlich zu subjektiven sensorischen Abnormalitäten litt etwa die Hälfte der Patienten an Beschwerden wie Säuren, Schwellungen, Taubheit oder Schmerzen, die im Frühstadium schwer zu beschreiben waren. Diese Beschwerden sind größtenteils müde. Nachdem der Bruch aufgetreten ist oder offensichtlich ist, kann er nach dem Klopfen nach dem Schlagen gelindert werden und die Leistung eines ähnlichen unruhigen Beinsyndroms beeinträchtigen.Außerdem ist das Leiden einiger Patienten anfällig für Ermüdung, insbesondere des Handgelenks, der Schulter und der unteren Gliedmaßen der oberen Gliedmaßen. Das Knöchelgelenk und das Kniegelenk, wenn diese Teile müde sind, können in kleinen Zittern, die schwer zu finden sind, gefunden werden. Es ist wirksam, allgemeine Analgetika zu Beginn dieser Symptome zu nehmen, und es hat nach mehreren Monaten keine Wirkung. Wirksamkeit.
2, klinische Symptome
Es gab signifikante individuelle Unterschiede im ersten Symptom: Es wurden 85% der subjektiven sensorischen Abnormalitäten, 85% der Zittern, 19,7% der Muskelsteifheit oder -zeitlupe, 12,6% der Funktionsstörungen und / oder Schreibstörungen und 11,5% der Gangstörungen gemeldet. Muskelschmerzen und Schmerzen betrugen 8,2%, psychische Störungen wie Depressionen und Angstzustände waren 4,4%, Sprachstörungen waren 3,8%, allgemeines Unwohlsein oder Muskelschwäche waren 2,7% und Sabbern und Maskengesicht waren jeweils 1,6%.
(1) Statischer Tremor: Häufig ist das erste Symptom einer Parkinson-Krankheit, bei einer kleinen Anzahl von Patienten, insbesondere bei Patienten über 70 Jahren, liegt möglicherweise kein Tremor vor. Der Mechanismus wird durch die Regelmäßigkeit der betroffenen Muskelgruppe und der antagonistischen Muskelgruppe verursacht, wobei sich inkonsistente Aktivitäten abwechseln. Frühe Manifestationen treten häufig am distalen Ende der Extremität auf, beginnend an einer Seite. Das Zittern der oberen Extremität ist häufig. Einige Patienten beginnen am Knie der unteren Extremität. Wenn sie von einer rotierenden Komponente begleitet werden, kann der Daumen erscheinen, was auf das Zittern der Pille hinweist. Die Tremorfrequenz beträgt in der Regel 4 bis 8 Hz. Sie tritt auf, wenn sie stillsteht. Sie hört auf, wenn sie kräftig bewegt wird. Sie verstärkt sich, wenn sie nervös ist. Sie verschwindet im Schlaf. Nach mehreren Jahren sind die oberen und unteren Extremitäten oder die Gegenseite betroffen. In schweren Fällen können Kopf, Kiefer und Lippen auftreten. Das Zungen-, Hals- und Extremitätenzittern, wie eine Faust oder eine lose Faust auf der Seite der Aktivität des Patienten, kann Zittern auf der anderen Seite der Extremität verursachen. Dieser Test hilft bei der Erkennung von frühem leichten Zittern. Zusätzlich zum späten Zittern können einige Patienten kombiniert werden. Handlungs- oder Haltungszittern.
(2) Muskelsteifheit: Myotonie ist eines der Hauptsymptome der Parkinson-Krankheit, hauptsächlich aufgrund des erhöhten Gleichgewichts von aktiven Muskeln und Antagonisten-Muskeln. "Kraft oder Spannung", wenn von Zittern begleitet, kann ein zahnradähnliches Gefühl beim passiven Bewegen fühlen, es wird "zahnradähnliche Steifheit oder Spannung" genannt, Muskelsteifheit tritt auf der betroffenen Seite des Handgelenks, Sputum, insbesondere bei Patienten, auf Nach Anstrengung kann das sanfte passive Handgelenk, das Knöchelgelenk, die Zunahme der zahnradähnlichen Muskelspannung aufgrund der Zunahme der Muskelspannung spüren, eine Reihe anormaler Symptome hervorrufen, wie z. B. Blinzeln, Kauen, Schlucken, Gehen usw. .
Die folgenden klinischen Studien haben dazu beigetragen, eine leichte Muskelsteifheit festzustellen: 1 Damit der Patient die kontralateralen Gliedmaßen trainieren kann, können die Gliedmaßen der getesteten Gliedmaßen stärker ausgeprägt sein. 2 Kopf-Falltest: Der Patient befindet sich in Rückenlage und der Kopf fällt oft langsam ab, wenn das Kopfkissen schnell entfernt wird, anstatt schnell zu fallen. 3 Lassen Sie den Patienten die Ellbogen auf den Tisch legen, die Unterarme senkrecht zur Tischplatte stellen und die Arme und Handgelenkmuskeln so weit wie möglich entspannen. Normalerweise sind Handgelenk und Unterarm um 90 ° gebeugt und die PD-Patienten haben mehr oder weniger Handgelenke. Wenn es aufrecht steht, spricht man von einem Verkehrszeichen-Phänomen. Bei älteren Patienten verursacht Muskelsteifheit Gelenkschmerzen, die durch eine erhöhte Muskelspannung und eine blockierte Blutversorgung des Gelenks verursacht werden.
(3) Bradykinesie: manifestiert sich in der Verringerung von willkürlichen Bewegungen, einschließlich Schwierigkeiten bei der anfänglichen Bewegung und Langsamkeit der Bewegung, aufgrund eines erhöhten Muskeltonus, einer Haltungsreflexstörung, einer Reihe charakteristischer Dyskinesiesymptome wie Aufstehen, Umdrehen, Gehen und Richtungswechsel Langsame Gesichtsmuskelaktivität wird reduziert, häufig binokularer Blick, Blinzelreduzierung, maskiertes Gesicht, feine Fingerbewegungen wie Knöpfe, Schnürsenkel und andere Schwierigkeiten, mehr und weniger Wörter schreiben, ein kleines Zeichen schreiben ( Micrographia et al.
Die Bewegung von Parkinson-Patienten ist langsam oder kann nicht die Hauptursache für Behinderungen sein. In der Vergangenheit wurde angenommen, dass die Bewegung von Parkinson nicht durch Muskelsteifheit verursacht werden kann. Tatsächlich gibt es keinen kausalen Zusammenhang zwischen beiden. Es wurde bewiesen, dass die Bewegung von Parkinson reduziert ist und nicht sehr stark sein kann Komplexe Symptome, die hauptsächlich mit der Funktion des subkortikalen extrapyramidalen Antriebs oder der Wirkung des extrapyramidalen Aktivierungsgeräts für die absteigende Bewegung zusammenhängen, weil die Symptome der Myotonie nach einer Operation bei Patienten, die nicht trainieren können, signifikant verbessert sind, die Häufigkeit des Trainings jedoch nicht Die Konsistenz verbesserte sich nach Einnahme von Dopa-Medikamenten.
(4) Haltungsstörung: Die Haltungsreflexstörung stellt das Hauptsymptom für Lebensschwierigkeiten bei Parkinson-Patienten dar. Sie steht nach der Reduzierung des Trainings oder dem Ausfall des Trainings an zweiter Stelle. Die Gliedmaßen, Rumpf- und Nackenmuskeln des Patienten befinden sich in einer besonders gebogenen Haltung. Neigung, Rumpfbeugung, Ellbogenbeugung der oberen Gliedmaßen, Handgelenkverlängerung, Unterarmadduktion, Verlängerung des Interphalangealgelenks, Daumen-Handfläche, Hüft- und Kniegelenke der unteren Gliedmaßen sind leicht gebogen, frühe untere Gliedmaßen ziehen sich zusammen und werden allmählich zu kleinen Schritten Zustand, Startschwierigkeiten, Eile nach dem Start, immer schneller werdend, nicht in der Lage anzuhalten oder sich rechtzeitig zu drehen, genannt "Fettigkeit", die Schwingung der oberen Extremitäten wird reduziert oder verschwindet während des Gehens aufgrund von Rumpfsteifigkeit, Rumpf und Der Kopf wird von einem kleinen Drehschritt begleitet, der mit der durch die Gleichgewichtsstörung verursachten Schwerpunktinstabilität zusammenhängt.Der Patient hat Angst vor einem Sturz, und die kleinen Hindernisse werden ebenfalls gestoppt.Die Haltungsstörung wird durch das Fortschreiten der Krankheit verschlimmert.Die späte, selbstsitzende Position ist schwer aufzustehen. Der Mechanismus dieser inhärenten Haltungsreflexstörung bei Parkinson-Patienten wurde nicht klar geklärt. Es wird angenommen, dass dieses Symptom hauptsächlich mit dem Bruch des Globus pallidus vom Thalamus zur Kortikalis zusammenhängt.
(5) Andere Symptome:
1 Tippen Sie wiederholt auf den oberen Rand der Augenbraue des Patienten, um ein Blinzeln auszulösen (Myerson-Zeichen). Normale Personen reagieren nicht mehr. Sie können an Lidlähmungen (geschlossene Augenlider, leichtes Zittern) oder Lidern (unwillkürliches Schließen der Augenlider) leiden.
2 Mund, Rachen, Zwerchfell-Dyskinesie, langsames Sprechen, tiefe eintönige Stimme, Sabbern usw., schwere Dysphagie.
3 gemeinsame Talgdrüsen, Schweißdrüsensekretion durch fettiges Gesicht (fettiges Gesicht), Hyperhidrose, gastrointestinale Motilitätsstörungen durch schwer zu behandelnde Verstopfung, sympathische Dysfunktion, die zu orthostatischer Hypotonie führt, Schließmuskelfunktion ist nicht müde.
4 Psychiatrische Symptome treten häufiger bei Depressionen, Angstzuständen, Unruhezuständen, leichtem kognitiven Rückgang bei einigen Patienten und visuellen Halluzinationen auf, die normalerweise nicht schwerwiegend sind.
Untersuchen
Parkinson-Krankheitscheck
Laboruntersuchung
1. Die Reninaktivität im Serum nahm ab, der Tyrosingehalt nahm ab, der NE-, 5-HT-Gehalt nahm in Substantia nigra und Striatum ab und die Glutamatdecarboxylase (GAD) -Aktivität war im Vergleich zur Kontrollgruppe um 50% verringert.
2. GABA nahm im Liquor ab, und der HVA-Gehalt von DA- und 5-HT-Metaboliten im Liquor nahm signifikant ab.
3, biochemischer Nachweis: Radioimmunoassay-Nachweis von CSF-Somatostatingehalt verringert, Harn-DA und seine Metaboliten 3-Methoxytyramin, 5-HT und Adrenalin, NE ebenfalls verringert.
Bildgebende Untersuchung
1, CT, MRI Bildleistung
Da die Parkinson-Krankheit eine degenerative Erkrankung des Zentralnervensystems ist, treten pathologische Veränderungen hauptsächlich in der Substantia nigra, im Striatum, im Globus pallidus, im Nucleus caudatus und in der Großhirnrinde, also in der CT-Bildgebung, zusätzlich zur universellen Hirnatrophie auf Zusätzlich kann manchmal eine Basalganglienverkalkung beobachtet werden.Zusätzlich zur Hirnatrophie, wie z. B. einer Ventrikelvergrößerung, weist die MRT häufig mehrere Hochsignalpunkte in den Basalganglien und der weißen Substanz auf.
2, SPECT Bildleistung
(1) Funktionelle Bildgebung durch Dopaminrezeptor (DAR): Dopaminrezeptoren sind im dopaminergen Weg im Zentralnervensystem weit verbreitet, hauptsächlich in der Substantia nigra, im Striatum und im Striatum ist DAR (DL) verteilt Der Zellkörper von cholinergen Interneuronen, DAR (D2), befindet sich in der Substantia Nigra, dem dopaminergen Zellkörper von Striatum-Neuronen.
SPECT ist ein Radionuklid, derzeit hauptsächlich 123I-IBZM, 131I-IBZM, ein spezifischer D2-Rezeptormarker, der nach intravenöser Injektion in den menschlichen Körper durch die Radioaktivität in der Basalganglienregion und die Radioaktivität an der Vorderseite, im Hinterkopf oder im Kleinhirn verabreicht wird Verhältnis, das die Anzahl und Funktion der DAR-Rezeptoren zur Diagnose der Parkinson-Krankheit im Frühstadium widerspiegelt: Wenn Patienten mit einer frühen Behandlung mit Dopa-Präparaten die laterale DAR (D2) hochregulieren, langfristige Anwendung von Dopa-Präparaten bei Patienten mit fortgeschrittener Parkinson-Krankheit, Das Verhältnis von Basalganglien zu Occipitallappen und Basalganglien zu Frontalganglien ist im Gehirn reduziert Die SPECT-Bildgebung kann nur die Anzahl der DAR-Rezeptoren erfassen und nicht dazu beitragen, festzustellen, ob es sich um eine primäre Parkinson-Krankheit handelt, kann jedoch eine sekundäre Parkinson-Krankheit unterscheiden. Es kann auch als Indikator für die Pathogenese der Parkinson-Krankheit und der medikamentösen Behandlung verwendet werden.
(2) Funktionelle Bildgebung durch Dopamintransporter (DAT): Wie kann Dopamintransporter (DAT) Dopamin (DA) unklar transportieren? DAT ist hauptsächlich in Basalganglien und Thalamus verteilt, gefolgt von Frontallappen, DAT-Gehalt und Parkinson-Krankheit Der Schweregrad ist eine positive Korrelation mit einer Abnahme der Basalganglien-DAT, die bei Patienten mit früher Parkinson-Krankheit signifikant ist.
SPECT verwendet 11C-WIN35428, 123I-CIT, nach intravenöser Injektion in den menschlichen Körper werden das Verhältnis von Basalganglien / Kleinhirnaktivität und das Verhältnis von Thalamus- / Kleinhirnaktivität gemessen, was die Anzahl von DAT in verschiedenen Regionen der Zentralregion widerspiegelt. .
3, HAUSTIER Funktionsbild
Die Positronenemissionstomographie (PET) zur Diagnose der Parkinson-Krankheit ähnelt in ihrer Funktionsweise und Methode im Wesentlichen der SPECT und basiert derzeit hauptsächlich auf der Darstellung des zerebralen Glukosestoffwechsels, wobei in der Regel 18F-Desoxyglukose (18FDG) verwendet wird, da im Frühstadium der Parkinson-Patienten Die lokale Glucosestoffwechselrate des Striatums ist moderat reduziert und die späte Glucosestoffwechselrate ist weiter reduziert.Es gibt viele Rezeptorbildgebungsmittel für PET.Das funktionelle Bildgebungsmittel für PET-Neurotransmitter verwendet hauptsächlich 18F-Dopa-PET (18FD-PET). Das Grundprinzip von Nukliden und SPECT, PET kann eine Frühdiagnose der Parkinson-Krankheit sein, kann zur Frühdiagnose der Hochrisikopopulation der Parkinson-Krankheit verwendet werden, ist ein objektiver Indikator zur Bestimmung der Schwere der Krankheit.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung der Parkinson-Krankheit
Diagnose
1, Diagnosegrundlage
(1) Patienten mittleren Alters und ältere Menschen haben ein langsames Auftreten sexueller Erkrankungen.
(2) In den vier Hauptzeichen (stationäres Zittern, Myotonie, Bradykinesie, Haltungsstörung) gibt es mindestens zwei Punkte, und die Symptome sind asymmetrisch.
(3) Levodopa-Behandlung ist wirksam, Levodopa-Test oder Apomorphin-Test unterstützen die primäre PD-Diagnose positiv.
(4) Patienten ohne extraokulare Muskelparalyse, Kleinhirnsymptome, orthostatische Hypotonie, Schädigung des Kegelsystems und Muskelatrophie, klinische Diagnose der Parkinson-Krankheit und Autopsie-Pathologie bestätigten die Koinzidenzrate von 75% bis 80%.
Differentialdiagnose
Die idiopathische Parkinson-Krankheit muss von der familiären Parkinson-Krankheit und dem Parkinson-Syndrom unterschieden werden, und frühe atypische Fälle müssen von genetisch bedingten Erkrankungen oder degenerativen Erkrankungen mit Parkinson-Syndrom unterschieden werden.
