ernährungsbedingte megaloblastische Anämie
Einführung
Einführung in die ernährungsbedingte Riesenerythrozytenanämie Megaloblastenanämie (Nutritional Megaloblastic Anemia), auch als vegetative großzellige Anämie bezeichnet, tritt häufiger bei Säuglingen und Kleinkindern auf, insbesondere im Alter von weniger als 2 Jahren. Sie tritt häufiger in ländlichen Gebieten in Nordchina, Nordostchina und Nordwestchina auf und ist in den letzten Jahren erheblich zurückgegangen. Hauptsächlich aufgrund eines Mangels an Vitamin B12 oder Folsäure. Seine Eigenschaften sind: rote Blutkörperchen sind normaler als normal, rote Blutkörperchen sind offensichtlicher als Hämoglobinreduktion, Granulozyten und Thrombozytopenie, Granulozytenkernverschiebung nach rechts, Knochenmark zeigt riesige rote Blutkörperchen und andere hämatopoetische Eigenschaften und es ist wirksam durch Vitamin B12- und Folsäurebehandlung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Durchfall
Erreger
Die Ursache der Megaloblastenanämie
Unzureichende Aufnahme (30%):
Vitamin B12 kommt hauptsächlich in tierischen Lebensmitteln vor, mit mehr Leber, Nieren und Fleisch und weniger Milch. Folsäure ist reich an frischem grünen Blattgemüse, Leber und Nieren. Der Hauptbedarf an Vitamin B12 beträgt ~ 3 g pro Tag für Erwachsene und ~ 1 g pro Tag für Säuglinge. Der physiologische Bedarf an Folsäure beträgt bei Erwachsenen 75 g pro Tag. Säuglinge sind ~ 20 g täglich. Wenn Sie nicht rechtzeitig Nahrungsergänzungsmittel hinzufügen oder bei älteren Kindern eine langfristige partielle Sonnenfinsternis beobachten, ist dies anfällig für Vitamin B12- oder Folsäuremangel.
Absorptions- und Nutzungsbarrieren (25%):
Bei der Dünndarmresektion von chronischem Durchfall können lokalisierte Ileitis, Darmtuberkulose usw. die Resorption von Vitamin B12 und Folsäure, Lebererkrankungen, akute Infektionen, Magensäurereduktion oder Vitamin C-Mangel beeinträchtigen, den Stoffwechsel oder die Verwendung von Vitamin B12 und Folsäure beeinträchtigen.
Steigerung der Nachfrage (25%):
Unreife Kinder, schnelles Wachstum bei Neugeborenen und Säuglingen. Die Menge an hämatopoetischem Material muss relativ zunehmen, so dass es leicht an mangelnder Aufnahme mangelt. Wenn die Infektion wiederholt wird, steigt der Verbrauch von Vitamin B12-Folsäure, so dass der Bedarf steigt und es leicht zu einem Mangel kommt.
Unzureichender Speicherplatz (10%):
Der Fötus kann die Plazenta passieren und in der Leber gespeicherte Vitamin-B12-Folsäure erhalten.Wenn die Schwangere an Vitamin-B12- oder Folsäuremangel leidet, wird das Neugeborene weniger gelagert und ist anfällig für Mangelerscheinungen.
Pathogenese
Folsäure und Vitamin B12 sind essentiell für die DNA-Synthese im Zellkern.Der Schlüssel für die Proliferation und Teilung von Zellen ist die Replikation und Verdopplung von DNA.Die DNA besteht aus zwei Polynukleotidketten und die Grundeinheit besteht aus vier verschiedenen Basen. Ein aus Nukleotiden zusammengesetztes Polymer, wobei vier Basen Adenin, Guanin, Thymin und Cytosin sind.
Folsäure wird durch die Wirkung von Dihydrofolatreduktase zu aktivem TFA in der Leber.TFA ist ein Coenzym, das eine Kohlenstoffgruppe im Körper überträgt.Diese Gruppen stammen aus dem Abbau einiger Aminosäuren und Verbindungen wie Ameisensäure, die an das Molekül von THFA gebunden werden können. Es kann auf andere intermediäre Metaboliten übertragen werden und an der Synthese wichtiger Verbindungen wie Nukleinsäuren wie der Purinsynthese, der Pyrimidin-Biosynthese, der Umwandlung von Aminosäuren sowie der Bildung und Verwertung von Formiat beteiligt sein.
Vitamin B12 ist hauptsächlich an vier wichtigen Stoffwechselreaktionen im menschlichen Körper beteiligt:
1 Inaktives methyliertes THFA wird in aktives THFA umgewandelt, wodurch die Folsäureausnutzung erhöht wird.
2 fördern Folsäure in die Zelle.
3 in der Produktion von Desoxythymidin-Nukleotiden beteiligt ist, kann aus dem oben gesehen werden, Vitamin B12-Mangel wird durch Störungen des Folsäurestoffwechsels verursacht, verursacht Störungen der DNA-Synthese, so dass es klinische Manifestationen und morphologische Veränderungen der Anämie verursacht, schwer von Anämie durch Folsäuremangel zu unterscheiden, Dies erklärt, warum Vitamin B12 die Anämie des Folsäuremangels verbessern kann und eine große Menge Folsäure die hämatologischen Veränderungen des Vitamin B12-Mangels verändern kann.
4 Vitamin B12 kann den Stoffwechsel von Fettmetaboliten fördern, die am Tricarbonsäurezyklus beteiligt sind, der mit der Bildung von Lipoproteinen in der Myelinscheide zusammenhängt, und so die vollständige Funktion der zentralen und peripheren myelinisierten Nervenfasern aufrechterhalten. Nervenfaserläsionen und damit neuropsychiatrische Symptome, weil Folsäure nicht an diesem Stoffwechsel beteiligt ist, können die durch Vitamin B12-Mangel verursachten Schäden des Nervensystems nicht verändern, Folsäure erhöht die Verwertung von Vitamin B12 durch hämatopoetische Zellen, es können die Symptome des Nervensystems verschlimmern.
Verhütung
Ernährungsprävention von Megaloblastenanämie
Die Prävention dieser Krankheit sollte von einer Verbesserung der Ernährungsstruktur der Bevölkerung und einer Änderung der Lebensgewohnheiten ausgehen.Für anfällige Personen sollte das Bewusstsein für die Drogenprävention verbessert werden.Der empfohlene tägliche Folsäurebedarf der WHO beträgt: 40-50 g für Säuglinge im Monat Juni, 120 g für 7-12 Monate, 1 ~ 12g 200g, 13 + 400g, schwangere Frauen 800g, Laktation 600g, für die Aufnahme von Gemüse sollten Verarbeitungsmethoden bekannt gemacht und angeleitet werden, vegetarische Ernährung sollte vitaminhaltige Bestimmungen enthalten, für die höhere Inzidenz von ländlichen Gebieten sollte geändert werden Propaganda und Aufklärung über ihre Lebensgewohnheiten.
Komplikation
Komplikationen bei Megaloblastenanämie in der Ernährung Komplikationen, Durchfall
Eisenmangel ist eine häufige Komplikation dieser Krankheit, insbesondere im Rahmen eines wirksamen Behandlungsprozesses, aufgrund eines erhöhten hämatopoetischen Spiegels, eines erhöhten Eisenverbrauchs und einer "gemischten Anämie".
Symptom
Ernährungsbedingte megaloblastische Anämie Symptome Häufige Symptome Unterernährung Müdigkeit Durchfall Reflex Hyperreaktivität Dumpfer Krampf Lymphknoten Schwellung Tremor
Der Beginn ist langsam, häufiger bei Säuglingen und Kleinkindern, insbesondere bei Kindern unter 2 Jahren. Folsäuremangel tritt nach 4 bis 7 Monaten auf, während Vitamin-B12-Mangel nach 6 Monaten auftritt, von denen das Stillen allein keine Nahrungsergänzung darstellt Die überwiegende Mehrheit.
Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind wie folgt:
(A) allgemeine Leistung: mehr mollige Körperform oder mildes Ödem, Ausdünnen der Haare, Gelbfärbung, gelegentlich Hautblutungen.
(B) Anämieleistung: Leichte oder mäßige Anämie, die für die Mehrheit verantwortlich ist, Gesichtsgelb, Müdigkeit, Schwäche aufgrund einer Anämie, die durch eine extramedulläre hämatopoetische Reaktion verursacht wird, und ein Drei-Linien-Reduktionsphänomen, das häufig von Leber, Milz und Lymphknoten begleitet wird.
(3) Symptome von mentalen und neurologischen Symptomen: träger Ausdruck, Lethargie, langsame Reaktion auf die Außenwelt, weniger Weinen oder Weinen, mentale Entwicklung und Rückwärtsentwicklung von Bewegung oder sogar rückwärts. Wenn Sie bereits Menschen erkannt haben, werden Sie klettern usw. Darüber hinaus gibt es immer noch unkoordinierte und unwillkürliche Bewegungen, Gliedmaßen, Kopf-, Zungen- und sogar Ganzkörperzittern, erhöhten Muskeltonus, Hyperreflexie, positiven Auswurf, verschwundene flache Reflexe und sogar Krämpfe.
(D) Verdauungssystem Symptome: Appetitlosigkeit, Glossitis, sublinguale Geschwüre, Durchfall und so weiter.
Untersuchen
Untersuchung der ernährungsbedingten Riesenerythrozytenanämie
(1) Blutbild
Die Anämie ist schwerwiegender, die Reduktion der roten Blutkörperchen ist niedriger als das Hämoglobin, MCV und MCH> normal, MCHC ist normal, rote Blutkörperchen sind leicht ungleichmäßig groß, größer, dunkler, im zentralen blassen Bereich weniger sichtbar, gemeinsame ovale rote Blutkörperchen; Die Anzahl der Retikulozyten ist oft niedriger als normal. Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist geringfügig niedriger oder normal, die Lymphozyten sind relativ erhöht, die Granulozyten sind erniedrigt, die Zellkörper sind groß, das Kernchromatin ist locker und der Kern ist nach rechts verschoben. Die Anzahl der Thrombozyten kann in schweren Fällen reduziert werden.
(2) Knochenmarkelefant
Die Anzahl der kernhaltigen Zellen kann leicht erhöht, normalisiert oder verringert werden. Die jungen roten Blutkörperchen in jedem Stadium sind riesig und jung, wie die ursprünglichen roten und frühen roten Blutkörperchen, es ist diagnostischer. Die Klassifikation der weißen Blutkörperchen ist größtenteils normal und Lymphozyten können manchmal relativ zunehmen. Riesenneutrophile, riesenhafte späte junge oder riesenhafte stäbchenförmige Neutrophile können in Neutrophilen auftreten. In schweren Fällen kann die Anzahl der Megakaryozyten reduziert und die Morphologie ebenfalls verändert werden.
(3) Sonderprüfung
1 Bestimmung von Vitamin B12 im Serum. Es kann in Vitamin B12, Folsäure und Eisenmangel reduziert werden.
2 Vitamin B12 Absorptionstest, wie schlechte Absorption, die Ausscheidung des Isotopen-markierten Vitamin B12 im Urin ist reduziert.
3 Histidin-Toleranztest (Formiminoglutaminsäure-Test) Nach der Umwandlung von Histidin in N-Iminomethylglutamat (FIGLU) in vivo muss Tetrahydrofolsäure weiter zu Glutaminsäure abgebaut werden. Wenn dem Patienten aufgrund eines Folsäuremangels eine Histidinbelastung verabreicht wird, sammelt sich FIGLU an und die Urinmenge wird erhöht. Zusätzlich zu falsch positiven und falsch negativen Ergebnissen ist dieser Test jedoch ohne Folsäure und Vitamin B12 positiv.
Bei der Bestimmung von Serumfolat ist die Methodik immer noch instabil.
5 Erythrozyten-interne Folatbestimmung, die derzeit als zuverlässiger angesehen wird.
Der Vitamin B12-Gehalt im Serum ist gesunken, der Gehalt an roten Blutkörperchen oder Serumfolat ist normal oder erhöht, was auf einen Vitamin B12-Mangel hinweist. Der Vitamin B12-Gehalt im Serum ist normal, der Gehalt an roten Blutkörperchen oder Serumfolat ist verringert, was auf einen Folatmangel hinweist Und / oder Folsäuremangel.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Megaloblastenanämie
Diagnose
Nach der Diagnose dieser Krankheit ist es am besten, klar zu sein, dass Vitamin B12-Mangel oder Folsäuremangel, wenn der obige spezielle Test nicht durchgeführt werden kann, eine therapeutische Diagnose sein kann, Patienten keine offensichtliche Infektion haben müssen, keine bösartige Erkrankung in der Niere, kein Folsäure Hohe Lebensmittel wie Fleisch, Eingeweide, frische grüne Blätter oder gelbes Blattgemüse und Saft, täglich Vitamin B121 ~ 5g intramuskuläre Injektion oder Folsäure 50 ~ 100g oral, wie die Anwendung eines der oben genannten Vitamine, Retikulozyten schnell steigen, das ist zu beweisen Für das Fehlen dieser Substanz.
Kinder mit Megaloblastenanämie im Ernährungszustand werden am ehesten mit einer gemischten Anämie im Ernährungszustand mit offensichtlichen neurologischen Symptomen verwechselt. Bei gemischter Anämie im Ernährungszustand ist die Größe der roten Blutkörperchen sehr unterschiedlich und der zentrale rote Bereich der roten Blutkörperchen ist vergrößert. Gleichzeitig kommt es zu makroskopischen Veränderungen junger roter Blutkörperchen und Granulozyten sowie zu einer unzureichenden Hämoglobinbildung aufgrund von Eisenmangel in jungen roten Blutkörperchen.
Differentialdiagnose
(1) Gehirnhypoplasie: Mehr Entwicklung als postnatale Entwicklung, zusätzlich zu den neurologischen Symptomen gibt es noch geistige Behinderung, keine Anämie, keine Verbesserung der neurologischen Symptome nach der Behandlung mit Vitamin B12.
(B) Eine megaloblastische Anämie mit chronischer Lebererkrankung kann aufgrund einer chronischen Lebererkrankung Störungen des Vitamin B12- und Folsäurestoffwechsels und der Lagerung aufweisen, wie z , Aszites usw.
(3) Rotes Blutstadium der Erythroleukämie: Das Blutbild enthält kernhaltige rote Blutkörperchen, und die Behandlung und Nachbehandlung unterscheiden sich von der ernährungsbedingten Riesenerythrozytenanämie.
