Spondylitis ankylosans
Einführung
Einführung in die Spondylitis ankylosans Die ankylosierende Spondylitis (AS) ist eine chronisch fortschreitende entzündliche Erkrankung, die hauptsächlich die Wirbelsäule befällt und das Sprunggelenk und die umgebenden Gelenke in unterschiedlichem Maße betreffen kann. Die Krankheit ist auch als Marie-Strümpell-Krankheit, VonBechterew-Krankheit, rheumatoide Spondylitis, Deformitätsspondylitis, rheumatoider Zentrums-Typ usw. bekannt, die jetzt als AS bekannt sind. AS ist gekennzeichnet durch Entzündungen und Ossifikationen der Lenden-, Hals- und Brustwirbelsäulengelenke sowie der Bänder und des Sprunggelenks, wobei das Hüftgelenk häufig betroffen ist und Entzündungen in anderen umliegenden Gelenken auftreten können. Die Krankheit ist im Allgemeinen negativ für den Rheumafaktor, daher ist sie mit dem Reiter-Syndrom, der Psoriasis-Arthritis, der enteropathischen Arthritis und anderen seronegativen Spondylosen assoziiert. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% - 0,009% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Aorteninsuffizienz atrioventrikuläre Blockobstruktion Perikarditis Myokarditis Pleuritis Osteoporose Rückenmarkkompressionsprostatitis
Erreger
Ursachen der Spondylitis ankylosans
Genetische Faktoren (30%):
Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von AS. Nach epidemiologischen Untersuchungen liegt die positive Rate von HLA-B27 bei AS-Patienten zwischen 90% und 96%, während die positive Rate von HLA-B27 in der Allgemeinbevölkerung nur zwischen 4% und 9% liegt.
Infektion und Autoimmunität (30%):
Die Inzidenz von AS kann mit einer Infektion zusammenhängen.Ebrimger et al. Fanden, dass die Erkennungsrate von Klebsiella pneumoniae im Stuhl von AS-Patienten 79% betrug, während die in der Kontrollgruppe <30% betrug.Es wurde festgestellt, dass 60% der AS-Patienten ein erhöhtes Serumkomplement hatten und die meisten Fälle IgA-Typ hatten. Feuchtfaktor-, Serum-C4- und IgA-Spiegel waren signifikant erhöht, zirkulierende Immunkomplexe (CIC) im Serum, aber die Art des Antigens wurde nicht bestimmt. Das obige Phänomen legt nahe, dass der Immunmechanismus an der Pathogenese dieser Krankheit beteiligt ist.
Andere Faktoren (30%):
Trauma, endokrine Erkrankungen, Stoffwechselstörungen und Allergien werden ebenfalls als pathogene Faktoren vermutet. Kurz gesagt, die Ätiologie der Erkrankung ist derzeit nicht bekannt. Es gibt keine einzige Theorie, die die volle Leistung von AS vollständig erklären kann, und es ist wahrscheinlich, dass sie durch Umweltfaktoren beeinflusst wird, die auf genetischen Faktoren beruhen ( Einschließlich Infektionen und anderer krankmachender Effekte.
(1) Krankheitsursachen
Die Ätiologie von AS ist noch nicht vollständig geklärt, und die meisten davon hängen mit Faktoren wie Genetik, Infektion und Immunumgebung zusammen.
1. Vererbung: Die Inzidenz von AS bei HLA-B27-positiven Patienten beträgt etwa 10% bis 20%, während die Inzidenz in der Allgemeinbevölkerung etwa das 100-fache beträgt. Es wird berichtet, dass das AS-Risiko bei einer Gruppe von Angehörigen von AS höher ist als bei einer durchschnittlichen Person. 20- bis 40-mal höher [12], die inländische Erhebung zur AS-Prävalenz bei Verwandten ersten Grades ist 24,2%, 120-mal höher als in der Normalbevölkerung, HLA-B27-positiv, gesund, Verwandte treten mit hoher Wahrscheinlichkeit als HLA-B27-positiv auf Die Angehörigen der Patienten sind niedrig, was darauf hindeutet, dass HLA-B27 ein wichtiger Faktor bei der Pathogenese von AS ist.
Es ist jedoch zu beachten, dass einerseits nicht alle HLA-B27-positiven Patienten eine Spondyloarthropathie aufweisen, andererseits etwa 5% bis 20% der Patienten mit Spondyloarthropathie eine negative HLA-B27, was nahe legt, dass zusätzlich zu genetischen Faktoren Andere Faktoren beeinflussen das Auftreten von AS, so dass HLA-B27 ein wichtiger genetischer Faktor bei der AS-Expression ist, aber nicht der einzige Faktor, der die Krankheit beeinflusst. Es gibt verschiedene Hypothesen, die die Gelenke von HLA-B27 und Spondyloarthropathie erklären können:
1HLA-B27 fungiert als Rezeptorstelle für ein infektiöses Agens;
2HLA-B27 ist eine Bodenmodifikation von Immunantwortgenen, die die Anfälligkeit für Umweltreize bestimmt.
3HLA-B27 kann mit fremden Antigenen kreuzreagieren, um eine Toleranz gegenüber fremden Antigenen zu induzieren.
4HLA-B27 verstärkt die Neutrophilenaktivität, unterstützt durch monoklonale Antikörper, cytotoxische Lymphozyten, Immunelektrophorese und Restriktionsfragmentlängenpolymorphismus. Es wurde festgestellt, dass es ungefähr 7 oder 8 HLA-B27-Spezies gibt. Subtyp [1], HLA-B27-positive gesunde Personen können genetische Unterschiede zu Patienten mit Wirbelsäulenerkrankungen aufweisen.Zum Beispiel haben alle HLA-B27-Personen ein konstantes HLA-B27M1-Epitop, und Antikörper gegen diese antigene Determinante können mit HLA assoziiert sein. -B27-Kreuzreaktion, die meisten HLA-B27-Moleküle haben auch M2-Epitope, HLA-B27M2-negative Moleküle scheinen eine stärkere Assoziation mit anderen HLA-B27-Subtypen als AS, insbesondere Asiaten, und HLA-B27M2-positiven Subtypen zu haben Es kann sich um eine Anfälligkeit für das Reiter-Syndrom handeln. Es wurde gezeigt, dass HLA-B27M1- und M2-Antigendeterminanten und Gelenk verursachende Faktoren, S. cerevisiae, Shigella und Nasrogen, kreuzreagieren können und die Reaktion gering ist. Es scheint, dass es sich bei vielen Manifestationen um AS handelt, und diejenigen mit verstärkter Reaktion entwickeln sich zu reaktiver Arthritis oder zum Reiter-Syndrom.
2, Infektion: Jüngste Studien legen nahe, dass die Inzidenz von AS mit der Infektion in Zusammenhang stehen kann, und dass die Trägerrate von Klebsiella pneumoniae in der aktiven Phase von AS und der IgA-Antikörpertiter gegen die Bakterien im Serum höher sind als in der Kontrollgruppe Es gab eine positive Korrelation zwischen der Krankheitsaktivität und einigen Personen, die während des antigenen Rückstands von Klebsiella und HLA-B27 eine erhöhte Kreuzreaktivität oder gemeinsame Struktur aufwiesen, wie HLA-B27 (Wirtsantigen-Reste 72 bis 77), und Lungen waren Klebsiella (Reste) Die Basen 188 bis 193) weisen eine homologe Oxysäuresequenz auf und ob andere gramnegative Bakterien Antikörper aufweisen, die an diese synthetische Peptidsequenz binden, 29% der HLA-B27-positiven AS-Patienten und nur 5% der Kontrollgruppe [ 15], Mason et al., 83% der männlichen AS-Patienten mit Prostatitis, einige Autoren fanden etwa 6% Colitis ulcerosa mit AS, andere Berichte bestätigten auch die Inzidenz ulcerosa und lokalisierter Enteritis bei AS-Patienten Es ist viel höher als die Gesamtbevölkerung, daher wird vermutet, dass AS mit einer Infektion in Zusammenhang steht. Romonus geht davon aus, dass sich die Beckeninfektion über den Lymphweg auf das Sprunggelenk ausbreiten und sich dann über den spinalen Venenplexus auf die Wirbelsäule ausbreiten kann. Bakterien oder Viren).
(zwei) Pathogenese
Die Ätiologie von AS ist noch nicht vollständig geklärt: In den letzten Jahren hat die molekulare Mimikry die verschiedenen Aspekte der Krankheit aus verschiedenen Perspektiven umfassend erklärt.Epidemiologische Untersuchungen in Kombination mit immunogenen Studien ergaben, dass HLA-B27 eine Spondylitis ankylosans ist. Die positive Rate bei Patienten liegt bei über 90%, was beweist, dass AS mit Vererbung zusammenhängt. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass es mit Vererbung, Infektion, Immunität und Umweltfaktoren zusammenhängt.
1. Genetik: Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von AS. Nach epidemiologischen Untersuchungen liegt die positive Rate von HLA-B27 bei AS-Patienten zwischen 90% und 96%, während die positive Rate von HLA-B27 in der Allgemeinbevölkerung nur zwischen 4% und 9% liegt. Die Inzidenz von AS bei HLA-B27-positiven Patienten liegt bei etwa 10 bis 20%, während die Inzidenzrate in der Allgemeinbevölkerung bei 1 bis 2% liegt, was etwa dem 100-fachen entspricht. Die 20- bis 40-fache Prävalenzrate von Verwandten ersten Grades bei AS-Patienten in China beträgt 24,2% und ist damit 120-mal höher als bei normalen Menschen. Bei HLA-B27-positiven gesunden Menschen ist die Inzidenz von AS bei Verwandten viel niedriger als bei HLA-B27-positiven AS-Patienten. All dies deutet darauf hin, dass HLA-B27 ein wichtiger Faktor bei der Pathogenese von AS ist. Es ist jedoch zu beachten, dass nicht alle HLA-B27-positiven Patienten eine Spondyloarthropathie aufweisen, sondern etwa 5% bis 20%. Der Nachweis von HLA-B27 bei Patienten mit Spondyloarthropathie ist negativ, was darauf hindeutet, dass neben genetischen Faktoren weitere Faktoren die Pathogenese von AS beeinflussen. Daher ist HLA-B27 ein wichtiger genetischer Faktor bei der AS-Expression, der die Krankheit jedoch nicht beeinflusst. Der einzige Faktor, der die Beziehung zwischen HLA-B27 und Spondylarthropathie erklärt, sind verschiedene Hypothesen:
(1) HLA-B27 wirkt als Rezeptorstelle für ein infektiöses Mittel.
(2) HLA-B27 ist ein Marker für Immunantwortgene und bestimmt die Anfälligkeit für Umweltstimuli.
(3) HLA-B27 kann mit fremden Antigenen kreuzreagieren, um eine Toleranz gegenüber fremden Antigenen zu induzieren.
(4) HLA-B27 verstärkt die Neutrophilenaktivität.
Mit Hilfe von monoklonalen Antikörpern, zytotoxischen Lymphozyten, Immunelektrophorese und Restriktionsfragmentlängenpolymorphismus wurde festgestellt, dass es etwa 7 oder 8 Subtypen von HLA-B27 gibt und HLA-B27-positive gesunde Menschen und Patienten mit Wirbelsäulenerkrankungen möglicherweise vererbt werden. Unterschiede, zum Beispiel, alle HLA-B27-positiven Individuen haben ein konstantes HLA-B27M1-Epitop, und Antikörper gegen dieses Epitop können mit HLA-B27 kreuzreagieren, und die meisten HLA-B27-Moleküle haben auch M2-Epitope. HLA-B27M2-negative Moleküle scheinen stärker mit AS assoziiert zu sein als andere HLA-B27-Subtypen, insbesondere bei Asiaten, und HLA-B27M2-positive Subtypen können eine erhöhte Anfälligkeit für das Reiter-Syndrom aufweisen M2 zwei antigene Determinanten und Arthritisfaktoren wie Klebsiella, Shigella und Yersin können kreuzreagieren, die geringere Antwort scheint meistens AS zu sein und der Reaktionsverstärker entwickelt sich zu reaktiver Arthritis oder Reiter-Syndrom.
2. Infektion: Neuere Studien legen nahe, dass die Inzidenz von AS mit einer Infektion zusammenhängt: Es wurde festgestellt, dass die Trägerrate von Klebsiella pneumoniae bei Patienten mit AS während der aktiven Phase von AS und der IgA-Antikörpertiter gegen die Bakterien im Serum mit der Kontrolle verglichen werden. Die Gruppe war hoch und korrelierte positiv mit der Krankheitsaktivität. Es wurde vermutet, dass Klebsiella und HLA-B27 Kreuzreaktionen oder eine gemeinsame Struktur zwischen Antigenresten wie dem HLA-B27-Wirtsantigen (Reste 72-77) und Lungenentzündung aufweisen könnten Die übliche Aminosäuresequenz von R. brevis (Reste 188-193) ist unklar. Es ist unklar, ob andere gramnegative Bakterien die gleiche Sequenz aufweisen. Eine immunochemische Analyse ergab, dass etwa 50% des Serums von HLA-B27-positiven Patienten mit Reiter-Syndrom Antikörper aufweisen. In Kombination mit dieser synthetischen Peptidsequenz fanden einige Wissenschaftler bei 29% der HLA-B27-positiven AS-Patienten, verglichen mit 5% in der Kontrollgruppe, laut Statistik bei 83% der männlichen AS-Patienten mit Prostatitis, etwa 6% Ulzerationen Patienten mit Colitis haben AS, und andere Berichte haben bestätigt, dass die Inzidenz von Colitis ulcerosa und lokalisierter Enteritis bei AS-Patienten viel höher ist als in der Allgemeinbevölkerung, so dass spekuliert wird, dass AS mit einer Infektion assoziiert sein könnte.
3. Sonstiges: Es wurde festgestellt, dass 60% der AS-Patienten erhöhte Serumkomplementspiegel aufweisen: Die meisten Fälle weisen einen signifikanten Anstieg der IgA-Rheumafaktor-, C4- und IgA-Serumspiegel auf, und zirkulierende Immunkomplexe sind im Serum vorhanden, die antigenen Eigenschaften werden jedoch nicht bestimmt. Das Phänomen legt nahe, dass der Immunmechanismus, der an der Pathogenese der Krankheit, dem Trauma, dem Hormonhaushalt, Stoffwechselstörungen und Allergien beteiligt ist, ebenfalls als pathogene Faktoren vermutet wird Aufgrund genetischer Faktoren wird es von verschiedenen Faktoren wie Umweltfaktoren (einschließlich Infektionen) beeinflusst.
4. Pathologie: Die frühen histopathologischen Merkmale dieser Erkrankung unterscheiden sich von denen der rheumatoiden Arthritis: Die grundlegenden pathologischen Veränderungen sind Sehnen- und Bandknochenbefestigungsläsionen. Es kann auch ein gewisses Maß an synovialer Entzündung auftreten. Gelenkadhäsion, Fibrose und Knochensteifheit können auftreten, histologische Veränderungen sind chronische Entzündungen der Gelenkkapsel, Sehnen, Bänder, begleitet von Lymphozyten, Infiltration von Plasmazellen, diese entzündlichen Zellen sind um die kleinen Synovialblutgefäße gruppiert Es kann auch chronisch entzündliche Läsionen im angrenzenden Knochengewebe geben, aber die entzündlichen Läsionen stehen nicht im Zusammenhang mit dem pathologischen Prozess der Synovia.Der Unterschied zwischen dieser Krankheit und den pathologischen Veränderungen der rheumatoiden Arthritis besteht in Gelenk- und paraartikulären Geweben, Bändern, Bandscheiben. Und das ringförmige fibröse Gewebe weist eine offensichtliche Verkalkungstendenz auf. Die histologischen Veränderungen der peripheren Gelenksynovitis bei dieser Krankheit sind nicht dieselben wie bei der rheumatoiden Arthritis. Die synovialen Plasmazellen sind hauptsächlich vom IgG- und IgA-Typ und die synoviale Lymphe. Es gibt viele Zellen, und Makrophagen, die mehrkernige Zellen denaturieren, sind phagozytosehaltig.Die Entzündung der Synovia weist selten ausgedehnte Erosions- und Deformitätsänderungen auf.
Die Knöchelarthritis ist ein pathologisches Kennzeichen der Spondylitis ankylosans und stellt häufig eine der frühesten pathologischen Manifestationen dar. Zu den frühen pathologischen Veränderungen der Sakroiliitis zählen die Bildung von subchondralem Granulationsgewebe, histologisch sichtbare Synovialhyperplasie und lymphoide Zellen. Die Aggregation von Plasmazellen, die Bildung von lymphoiden Follikeln und Plasmazellen, die IgG, IgA und IgM enthalten, Knochenerosion und Knorpelzerstörung erfolgen und werden dann allmählich durch degenerierten Faserknorpel ersetzt, der schließlich osteogen und spinal ist Die anfängliche Schädigung ist die Bildung von Granulationsgewebe an der Verbindung des Bandscheibenrings und des Wirbelkanten. Die äußere Schicht des Rings kann schließlich durch Knochen ersetzt werden, um einen Ligamentkallus zu bilden. Die weitere Entwicklung wird eine bambusartige Wirbelsäule bilden, die durch Röntgenstrahlen gesehen wird. Andere Schädigungen der Wirbelsäule umfassen Diffuse Osteoporose, Wirbelkörperzerstörung in der Nähe des Bandscheibenrandes, Wirbelkörperquadrat und Bandscheibenverhärtung sowie andere pathologische Veränderungen des Zentralgelenks können auch bei anderen Spondyloarthropathien beobachtet werden.
Die periphere Gelenkpathologie der Spondylitis ankylosans zeigt Synovialhyperplasie, lymphatische Infiltration und Vasospasmusbildung, jedoch keine Proliferation der gemeinsamen Synovialzotten durch rheumatoide Arthritis, fibrogene Ablagerung und Ulkusbildung bei Spondylitis ankylosans, subchondrale Granulation Eine Gewebehyperplasie führt häufig zur Zerstörung des Knorpels, und bei anderen chronischen Spondylarthropathien kann eine ähnliche synoviale Pathologie auftreten. Die frühen Läsionen des Wright-Syndroms werden jedoch durch eine ausgeprägtere Infiltration polymorphkerniger Leukozyten hervorgehoben.
Tendinitis ist ein weiteres pathologisches Kennzeichen der Spondyloarthropathie: Es handelt sich um eine Entzündung des am Knochen befestigten Bandes oder der Sehne. Bei der ankylosierenden Spondylitis kommt es häufig um die Wirbelsäule und das Becken herum vor, was schließlich zu einer Verknöcherung anderer Wirbelsäulengelenke führen kann. Die Erkrankung ist in der Peripherie häufiger als im Calcaneus: Neuere Untersuchungen zeigen, dass die Knorpelzerstörung der Spondylitis ankylosans hauptsächlich vom subchondralen Knochen ausgeht und sich die Entzündung von Sehne und Knochengelenk allmählich (von innen nach außen) zum Knorpel hin entwickelt. ), während die rheumatoide Arthritis hauptsächlich durch Synovitis und die allmähliche Zerstörung von Knorpel und subchondralem Knochen (von außen nach innen) verursacht wird.
Verhütung
Vorbeugung von Spondylitis ankylosans
1. Achten Sie auf die Vorbeugung von Kälte und Feuchtigkeit: Die Ursache dieser Krankheit hängt eng mit dem Eindringen äußerer Übel wie Wind, Kälte und Feuchtigkeit zusammen, weshalb es besonders wichtig ist, Kälte, Feuchtigkeit usw. vorzubeugen, insbesondere wenn der Körper schwach ist, wenn sich die Jahreszeit ändert, das Klima Wenn sich das Drama ändert, ist es notwendig, die Kleidung rechtzeitig zu vergrößern oder zu verkleinern, Sommerhitze oder Sommerlieferung, kann nicht wickeln und liegen, in nasser oder regnerischer Jahreszeit leben, sonniges Wetter sollte oft der Gezeitenfeuchtigkeit ausgesetzt werden, bei schönem Wetter das Fenster öffnen, um zu lüften Nass usw. im täglichen Leben auf Windschutz, Kälte, Entfeuchtung und Straßensperrung zu achten, ist eine gute Strategie, um zu verhindern, dass die Gesundheit wiederhergestellt wird.
2, halten Sie sich an regelmäßige Bewegung: Halten Sie sich an regelmäßige Bewegung kann die körperliche Fitness verbessern, die Fähigkeit der bösen Geister verbessern, weil "die Fesseln, auch geschlossen", der Wind und die kalte Feuchtigkeit in der Stagnation, Stagnation von Blut, durch die aktiven Gliedmaßen, so dass der ganze Körper Qi und Blut Passen Sie das Gleichgewicht von Yin und Yang im Körper an und erreichen Sie den Zweck, den Körper zu stärken und die Krankheit für eine lange Zeit zu lindern. Achten Sie jedoch darauf, die geeignete Aktivitätsart entsprechend Ihrer eigenen körperlichen Verfassung während des Trainings auszuwählen. Üben Sie nicht zu viel, übermäßige Kraft aus, müssen schrittweise und teuer sein Anhalten, falls erforderlich, konsultieren Sie bitte den Arzt oder das zuständige Personal. Außerdem sollte die morgendliche Bewegung in der kalten Jahreszeit nicht zu früh von der Kälte ausgehen und ist nicht gut für die Krankheit.
3, um einen glücklichen Geist zu erhalten: Das Auftreten von Krankheiten im mentalen Zustand einer Person hat eine enge Beziehung, daher können die sieben Emotionen direkt durch innere Verletzungen verursacht werden, können auch durch die sieben Emotionen von inneren Verletzungen verursacht werden, die durch Yin- und Yang-Störungen, Blutverlust, geschwächten Widerstand und Leicht, die bösen Geister zu erobern, um emotionale Erregung oder Missmut, Melancholie zu vermeiden, einen guten Geist zu pflegen, um gute Gesundheit, rechtschaffenes Gedächtnis, Krankheit und Sicherheit zu bringen.
Komplikation
Komplikationen bei ankylosierender Spondylitis Komplikationen Aortenklappeninsuffizienz atrioventrikuläre Blockobstruktion Myokarditis Myokarditis Pleuritis Osteoporose Rückenmarkkompressionsprostatitis
AS kann in verschiedene Systeme im Körper eindringen und verschiedene Krankheiten entwickeln:
1, Herzkrankheit: Aortenklappenläsionen sind häufiger, laut Autopsie, etwa 25% der AS-Fälle haben Aortenwurzelläsionen, Herzbeteiligung kann klinisch asymptomatisch sein, kann auch offensichtliche Leistung haben, klinisch verschiedene Grade der Aortenklappe Etwa 1% der Patienten mit Insuffizienz, etwa 8% des Herzblocks, können alleine mit Aorteninsuffizienz auftreten, schwere Fälle von A-Syst-Syndrom aufgrund einer vollständigen atrioventrikulären Blockade, wenn die Läsion die Herzkranzgefäße betrifft Aortenaneurysma, Perikarditis und Myokarditis können in der Arterienöffnung auftreten.Einige Patienten mit AS haben ein höheres Alter, eine längere Vorgeschichte, mehr Spondylitis und periphere Gelenkläsionen sowie offensichtlichere systemische Symptome. Gould et al untersuchten die Herzfunktion von 21 Patienten mit AS und stellten fest, dass die Herzfunktion von Patienten mit AS signifikant niedriger war als die der Kontrollgruppe.
2, Augenläsionen: Langzeitraum, 25% der Patienten mit Bindehautentzündung, Iritis, Uveitis oder Uveitis, letzteres kann manchmal spontane Vorderkammerblutung sein, Iritis ist leicht zu rezidivieren, je länger die Krankheit auftritt Je höher die Rate, jedoch nicht im Zusammenhang mit der Schwere der Spondylitis, die bei peripheren Gelenkerkrankungen häufig ist, ist, umso weniger kann es vor der Spondylitis zu einer Selbstlimitierung der Augenerkrankung kommen, manchmal mit Kortikosteroidbehandlung und manchmal ohne angemessene Behandlung Kann Glaukom oder Erblindung verursachen.
3. Ohrläsionen: Gamilleri et al. Berichteten, dass 1/2 (29%) von 42 Patienten mit AS eine chronische Mittelohrentzündung entwickelten, die viermal höher war als bei normalen Kontrollen. Bei Patienten mit chronischer Mittelohrentzündung waren die Gelenke außerdem signifikant extraartikulärer. AS-Patienten ohne chronische Mittelohrentzündung.
4, Lungenläsionen: Eine kleine Anzahl von Patienten mit AS kann von unregelmäßigen fibrotischen Läsionen des Lungenlappens begleitet sein, die sich in Husten, Asthma und sogar Hämoptyse äußern. Die Röntgenuntersuchung kann von einer wiederkehrenden Pneumonie oder Pleuritis begleitet sein Eine diffuse Fibrose des oberen Lungenlappens kann eine Zystenbildung und eine erhebliche Zerstörung ähnlich der Tuberkulose aufweisen, die identifiziert werden muss.
5, neurologische Erkrankung: aufgrund der Starrheit der Wirbelsäule und Osteoporose, leicht zu zervikalen Luxationen und Wirbelsäulenfrakturen führen und Kompression des Rückenmarks verursachen, wie das Auftreten einer durch starke Schmerzen verursachten Diskitis; AS kann im späten Stadium in den Schachtelhalm eindringen, das Auftreten des Cauda Equina-Syndroms und Verursacht eine Radikulopathie der unteren Extremitäten oder des Gesäßes, einen Infektionsverlust im Bereich der Verteilung der Sakralnerven, verminderte Achillessehnenreflexe und motorische Funktionsstörungen wie Blase und Rektum.
6, Amyloidose: AS ist selten in der gleichzeitigen, gibt es Berichte über 35 Fälle von AS, konventionelle Rektalschleimhautbiopsie festgestellt, dass 3 Fälle von Amyloidablagerung, die meisten keine speziellen klinischen Manifestationen haben.
7, Nieren- und Prostata-Läsionen: Im Vergleich zu RA tritt AS selten eine Nierenschädigung auf, aber es gibt Berichte über IgAD-Nephropathie, AS kompliziert mit chronischer Prostatitis erhöht im Vergleich zur Kontrollgruppe, ihre Bedeutung ist unbekannt.
Symptom
Symptome einer ankylosierenden Spondylitis Häufige Symptome Kontinuierliche Schmerzen im unteren Rücken, die mit morgendlicher Steifheit des Wirbelkanals einhergehen. Die physiologische Krümmung der Wirbelsäule verschwindet. Rückenschmerzen, Gelenkkontraktur, Bettruhe, Querschnittslähmung, Müdigkeit, Proteinurie, Ischias
1. Klinischer Überblick: Die Beziehung zwischen HLA-B27, das vor 25 Jahren entdeckt wurde, und ankylosierender Spondylitis und Spondyloarthropathie hat unser Verständnis dieser Krankheiten erweitert. Diese Krankheiten werden durch Sehnenentzündungen und Entzündungen der Fingerspitzen verursacht. Ein geringeres Auftreten von Arthritis kann in einigen Fällen zu Arthritis und Spondylitis führen, mit oder ohne extraartikuläre Manifestationen wie akuter Uveitis anterior oder Hautschleimhautschädigung, wobei eine Entzündung der Sehne am Beginn der Sehne auftritt (Abbildung 1) Im Fuß (Bottom Fasciitis und / oder Calcaneus Periostitis und Achillessehnenentzündung können Fersenschmerzen verursachen), Tibiatuberositas und andere Teile, und oft Mangel an offensichtlichen entzündlichen Darmerkrankungen, Psoriasis oder Bei einer intestinalen oder urogenitalen Infektion wird das Sehnenende von Lymphozyten, Plasmazellen und polymorphkernigen Leukozyten infiltriert, und die angrenzende Knochenmarkhöhle erscheint ebenfalls als Ödem und Infiltration Die hohe Inzidenz von Entzündungen und Synovitis führt schließlich zu einer Fibrose des Sprunggelenks und der Wirbelsäule sowie zu einer erhöhten Knochensteifigkeit.
Obwohl alle Patienten mit ankylosierender Spondylitis unterschiedlich stark am Sprunggelenk beteiligt sind, kommt es in der Klinik nur selten zu einer vollständigen Fusion der Wirbelsäule. Die durch Arthritis verursachten entzündlichen Schmerzen im unteren Rückenbereich sind okkult, schwer zu lokalisieren und fühlen sich an Schmerzen im tiefen Gesäß, zu Beginn der Krankheit, die Schmerzen sind oft unilateral und intermittierend und werden nach einigen Monaten allmählich bilateral und anhaltend, und Schmerzen im unteren Lendenbereich, das typische Symptom ist die Zeit, um eine bestimmte Haltung zu fixieren Länger oder morgens aufwachen, wenn sich die Symptome verschlechtern ("Morgensteifheit"), während körperliche Aktivität oder ein heißes Wasserbad die Symptome verbessern können. Sehnenentzündung ist das Hauptmerkmal der Spondyloarthropathie. Eine Entzündung entsteht durch das Anhaften des betroffenen Gelenkbandes oder der Gelenkkapsel Im Knochen, in der Nähe des Gelenkbandes und der Synovialmembran, des Knorpels und des subchondralen Knochens ist die Synovitis der Spondyloarthropathie häufig mit einer klinisch nicht nachgewiesenen Sehnenentzündung verbunden, zumindest in einigen Gelenken ist diese Synovitis nur eine Eine sekundäre Entzündung.
Aufgrund der Verbindung der Brustrippen, des Dornfortsatzes, des Humeruskondylus, der Ischiatuberosität und der Tendinitis des Calcaneus ist die Empfindlichkeit des Knochens außerhalb des Gelenks oder in der Nähe des Gelenks ein frühes Merkmal dieser Krankheit. Nur wenige Patienten haben keine oder nur eine Sehr milde Symptome des unteren Rückens, während andere Patienten einfach über Steifheit des Rückens klagen können, Muskelschmerzen und Empfindlichkeit der Sehnen, Erkältung oder Feuchtigkeit können die Symptome verschlimmern, und dieser Teil des Patienten wird oft als Fibromyalgiesyndrom, frühe Krankheit, falsch diagnostiziert Einige Patienten können auch leichte systemische Symptome wie Anorexie, Müdigkeit oder Unterkühlung aufweisen. Besonders bei jungen Patienten treten diese Symptome häufiger auf. Der Rippenknorpel und die Rippen, Sehnenentzündung der Quergelenke der Rippen können Brustschmerzen verursachen. Aufgrund dieser Schmerzen in der Brust, mit Husten oder Niesen, ist es leicht, als Pleuritis diagnostiziert zu werden.
Das Verhältnis der Inzidenz bei Männern zu Frauen beträgt 7: 1 bis 10: 1. Die Erkrankung setzt hauptsächlich bei Männern im Alter von 15 bis 30 Jahren ein. Kinder und über 40-Jährige sind selten. Spondylitis ankylosans wurde immer als die häufigste Erkrankung bei Männern angesehen. Das PLA General Hospital 20 In den 1980er Jahren betrug das Verhältnis von Männern zu Frauen 10,6: 1. Die Studie geht nun davon aus, dass das Verhältnis von Männern zu Frauen 2: 1 bis 3: 1 beträgt. Es gibt immer noch eine zufriedenstellende Erklärung für den Unterschied in der Prävalenz der Spondylitis ankylosans bei Männern und Frauen. Eine Schwangerschaft hat keinen signifikanten Einfluss auf diese Krankheit, und die Rolle der Sexualhormone ist noch nicht sicher. Die klinischen Merkmale der Spondylitis ankylosans bei Frauen sind in Tabelle 1 aufgeführt.
Es wird allgemein angenommen, dass die Inzidenz von Frauen später ist als die von Männern.Peking Union Medical College Hospital berichtete, dass das durchschnittliche Erkrankungsalter von Frauen 26,8 Jahre, 6 Jahre älter als das durchschnittliche Alter von Männern.Anderes Merkmal der weiblichen Spondylitis ankylosans ist periphere Arthritis, insbesondere die Inzidenz von Knie-Beteiligung. Im Vergleich zu Männern analysierten 200 Fälle des Peking Union Medical College Hospital die Inzidenz von peripherer Arthritis, die ähnlich wie im Bericht des Shantou University Medical College mit 57% bis 48% etwas höher war Die Betroffenen sind relativ selten und mild, so dass sie häufig als andere rheumatische Erkrankungen falsch diagnostiziert werden.Im Hinblick auf die Schwere der Erkrankung wird allgemein davon ausgegangen, dass Frauen milder sind und eine bessere Prognose haben.Beachten Sie die Unterschiede zwischen weiblicher Spondylitis ankylosans und Männern, was nicht nur zur klinischen Diagnose beiträgt. Die Differentialdiagnose ist auch ein nützlicher Hinweis auf die eingehende Untersuchung dieser Krankheit.
Die meisten Patienten haben einen heimtückischen Beginn, frühe Symptome des oberen Rückens, der Hüften und Hüften mit zeitweilig auftretenden dumpfen Schmerzen, Steifheit oder Ischias, zeitweilig auftretenden Schmerzen und sind mit fortschreitender Krankheit in Monaten oder Jahren leichter Danach kann es zu anhaltenden, noch stärkeren Schmerzen kommen. Manchmal treten die Schmerzen im oberen Teil des Rückens, im Schultergelenk und in der Umgebung auf, aber die Symptome des unteren Rückens können bald auftreten. Der Patient spürt die Symptome häufig am Morgen und nach einem Arbeitstag. Schwerer, andere Zeiten sind leichter, die Symptome verschlechtern sich bei kaltem und feuchtem Wetter und können nach Einnahme von Salicylsäurepräparat und lokaler heißer Kompresse gelindert werden.Einige Patienten haben zuerst eine unerklärliche Iritis, die einige Jahre oder Monate später auftritt. Typische Manifestationen einer Spondylitis ankylosans sind mehr Kinder als Erwachsene. Gelegentlich sind Fersenschmerzen, die durch eine Palmar-Fasziitis oder Achillessehnenentzündung verursacht werden, ein Frühsymptom, systemische Symptome sind Müdigkeit, Beschwerden, Anorexie und Gewicht Die ankylosierende Spondylitis ist eine systemische Erkrankung mit reduzierter und unterkühlter Wirkung, die sowohl Gelenk- als auch Gelenkextrasymptome aufweist.
2, Arthritisleistung: kann jedes mögliches Gelenk mit einbeziehen, aber die Gelenkbeteiligung der Wirbelsäule ist mehr.
(1) Bei den meisten Patienten mit Iliosakralarthritis treten zuerst Symptome einer Knöchelgelenkbeteiligung auf. Bei einzelnen Patienten können auch zuerst Symptome einer Wirbelsäulenarthritis auftreten, die sich in Form von Steifheit und Schmerzen des unteren Rückens äußern und häufig auf eine oder beide Seiten der Hüfte ausstrahlen und gelegentlich ausstrahlen Bis zum Oberschenkel, der sich bis zur Dorsalseite des Kniegelenks weiterentwickelt und sogar bis unter das Kniegelenk reicht.Aufgrund lokaler Entzündungen des Sprunggelenks ist das Richt- und Elevationszeichen der unteren Extremität in der Regel negativ und drückt direkt auf das erkrankte Gelenk oder streckt die betroffene untere Extremität. Es kann Schmerzen auslösen. Im Frühstadium der Erkrankung kann es zu einer Einschränkung der Bewegung des unteren Rückens und einer leichten Knöchel-Paraspinal-Sehne kommen. Durch Drücken der Schambein-Symphyse mit den Fingern, des Humerus-Kondylus und der Ischial-Tuberose können auch Schmerzen hervorgerufen werden und das Sprunggelenk ist symmetrisch. Auch die sexuelle Symphyse der Scham kann betroffen sein und der Patient kann in einer bestimmten Position fixiert werden (Abbildungen 2, 3).
(2) Lendenarthritis: Obwohl das Sprunggelenk und das Lendengelenk gleichzeitig betroffen sind, werden die meisten Patienten mit Rückenschmerzen und motorischer Dysfunktion durch eine Erkrankung des Lendengelenks verursacht, und diffuse Schmerzen beginnen auf dem Rücken aufzutreten und konzentrieren sich dann allmählich auf die Taille. Manchmal kann es zu einer schweren Lendensteifheit kommen, und der Patient hat Angst, sich zu beugen, aufzustehen und sich zu drehen, weil diese Handlungen starke Schmerzen verursachen können. Die Starrheit der Wirbelsäule kann durch Paravertebralmuskelkrämpfe verursacht werden, die durch Arthrose der Lendenwirbelsäule verursacht werden. Die Gelenke können empfindlich sein, die paravertebralen Muskeln sind offensichtlich gelähmt, die Lendenwirbelsäule wird gerade, die Bewegung ist eingeschränkt und die normale physiologische Krümmung der Taille verschwindet.
(3) Brust Arthritis Spondylitis progressive fortschreitende Entwicklung, Brustgelenke können auch beteiligt sein, zu diesem Zeitpunkt hat der Patient Schmerzen im oberen Rücken, Schmerzen in der Brust und Brust Expansion Bewegungseinschränkung, einige dieser Symptome können früh im Verlauf der Krankheit auftreten, aber Die meisten Patienten treten erst nach 6 Jahren auf. Schmerzen in der Brust treten normalerweise beim Einatmen auf. Die Einschränkung der Thoraxexpansion ist hauptsächlich auf das Brustkorbgelenk, das Sternum-Stamm-Sternum-Gelenk, das Rippen- und Knorpelgelenk sowie das Sternocleidalgelenk zurückzuführen. Aufgrund der Beteiligung kann eine eingeschränkte Thoraxexpansion zu Dyspnoe führen, insbesondere während des Trainings.Die meisten Patienten mit Lungenfunktion haben keine signifikanten Änderungen.Dies ist auf die erhöhte Amplitude des Zwerchfellmuskelausgleichs zur Einschränkung der Thoraxexpansion zurückzuführen. Das Sternumstamm-Sternum-Gelenk, das Gelenk zwischen Rippe und Knorpel sowie alle Brustwirbel können eine Empfindlichkeit hervorrufen. Mit fortschreitender Krankheit kann eine Kyphose auftreten und die Brustaktivität ist begrenzt.
(4) Gebärmutterhalsarthritis: Eine kleine Anzahl von Patienten kann die Gebärmutterhalswirbelarthritis nur als frühe Manifestation verwenden, und die Krankheit schreitet progressiv voran. Eine schwere Gebärmutterhalskyphose oder Skoliose kann auftreten, und der endgültige Kopf kann vorhanden sein, feste vordere Beugung, Beugung, Bei Rotation und seitlicher Beugung kann sie teilweise oder vollständig eingeschränkt sein, und das räumliche Sichtfeld ist erheblich kleiner. Die durch zervikale Läsionen verursachten Schmerzen können auf den Nacken beschränkt sein oder entlang der Nackenstruktur auf den Kopf abgestrahlt werden, und die Nackenmuskulatur beginnt schwer zu werden. Schließlich können Atrophie, Wurzelschmerzen im Kopf und in den Armen auftreten. Aufgrund der Starrheit und Osteoporose der gesamten Wirbelsäule ist es leicht, durch ein Trauma, insbesondere im Nacken, zu brechen. Sobald ein traumatischer Nackenbruch auftritt, kann es zu Querschnittslähmungen kommen.
(5) Periphere Arthritis: Etwa 1/3 der Patienten kann Schulter- und Hüftgelenke aufweisen, was die Behinderungsfolgen des Patienten weiter verschlimmert.Die Gelenkschmerzen sind häufig mild, die Gelenkbewegung ist jedoch beispielsweise begrenzt. Kann nicht die Haare oder Kniebeugen Schwierigkeit, etc. mit der Entwicklung der Krankheit zu kämmen, kann Knorpel Degeneration auftreten, die Struktur um die Gelenkfibrose und schließlich die Bildung von Gelenksteifigkeit, Frühstadium der Krankheit, Gelenkbewegungsbeschränkung wird hauptsächlich durch Muskelkrämpfe um das Gelenk, Hüftkontraktur verursacht Eine kompensatorische Beugung des Kniegelenks kann dazu führen, dass der Patient eine anteriore tibiofibuläre Beugungshaltung einnimmt, und ein Entenschritt aufgrund ausgedehnter Läsionen des Wirbelsäulengelenks kann auch eine flache Brust und einen schweren Buckel verursachen.
Im späten Stadium der Spondylitis ankylosans ist die Entzündung im Grunde genommen verschwunden, das Gelenk hat keine Schmerzen, und die Fixierung und Rigidität der Wirbelsäule stellen die Hauptmanifestationen dar. Die Halswirbel sind nach vorne fixiert, die Kyphose ist fixiert, der Brustkorb ist häufig im ausgeatmeten Zustand fixiert und die Lendenwirbelsäule ist physiologisch verloren. Hüft- und Kniegelenke sind stark gebeugt und zusammengezogen, im Stehen schauen beide Augen auf den Boden und der Schwerpunkt bewegt sich nach vorne, einzelne Patienten können schwerbehindert sein, lange im Bett bleiben und sich nicht selbst versorgen.
3, extraartikuläre Manifestationen: Spondylitis ankylosans kann auch viele extraartikuläre Manifestationen auftreten, diese Leistungen können primär sein, aber die meisten sekundären, eine kleine Anzahl von Patienten kann auch in den Monaten vor den Jahren der Spondylitis auftreten, einige Außerartikuläre Manifestationen können sich mit anderen Krankheiten überschneiden, wie Aortitis, sowohl ankylosierende Spondylitis als auch Reiter-Syndrom, so dass sich ankylosierende Spondylitis mit dem Reiter-Syndrom überschneiden kann, Fersenschmerzen jedoch Die gemeinsamen Merkmale der Psoriasis-Arthritis, des Reiter-Syndroms, der Spondylitis ankylosans und der hohen HLA-B27-Rate bei diesen drei Patienten lassen darauf schließen, dass sich die drei Erkrankungen überschneiden können.
(1) Bei der Sektion von Herzkrankheiten stellte sich heraus, dass etwa 1/4 der Patienten abnormale Aortenwurzelanomalien aufwiesen, aber eine durch Entzündungen der Aorta und der Aortenklappe verursachte Insuffizienz war im langen Krankheitsverlauf mit peripherer Arthritis und häufiger Patienten mit offensichtlichen systemischen Symptomen (Fieber und Anämie), also nur 5% der Patienten mit klinischen Symptomen, die meisten ohne Symptome, nur im zweiten Auskultationsbereich der linken Aortenklappe des Sternums schwach hörbar. Das diastolische Geräusch, klinisch Aorteninsuffizienz, Herzvergrößerung und Leitungsstörungen sind häufiger, gelegentlich komplette atrioventrikuläre Blockade oder mit dem Einsetzen des A-Syndroms, Aortenentzündung mit der Krankheit Entwicklung, Angina pectoris kann auftreten, kongestive Herzinsuffizienz kann in den späteren Stadien der Erkrankung auftreten, Spondylitis ankylosans zusätzlich zur Aortenentzündung, aber auch kombiniert mit Perikarditis, Myokarditis und Polyarteriitis noduli.
(2) Lungenläsionen: Da die Zwerchfellmuskeln die Atmungsfunktion ausgleichen können, gibt es, obwohl die Ausdehnung des Brustraums beim Einatmen begrenzt ist, nur wenige Atembeschwerden und einige Patienten können nach mehreren Jahren mit Gelenksymptomen Husten und Husten haben. Symptome von Dyspnoe und Hämoptyse, die Lunge zeigte einen leicht schuppigen dichten Schatten auf der oberen Lunge, einige Patienten können Fibrose haben, einige Patienten haben Hohlräume, und es gibt Aspergillus-Parasiten, Sputumkultur kann Aspergillus produzieren, Kann mit der Bildung von Mykosen verbunden sein, ist die Thoraxexpansion der fortgeschrittenen Patienten begrenzt und die Lungenkapazität ist signifikant reduziert.
(3) Patienten mit einer Iritis von etwa 1/4 können eine wiederkehrende Iritis haben, und je länger der Krankheitsverlauf ist, desto wahrscheinlicher ist dies. Bei der Iritis handelt es sich um eine nicht granulomatöse Uveitis anterior, in der Regel unilateral, Augenläsionen und Wirbelsäule. Die Schwere der Entzündung und die Aktivität der Krankheit treten häufiger bei Patienten mit peripherer Arthritis oder Infektionen der Harnwege in der Vorgeschichte auf. Wenn sie nicht behandelt werden, kann dies zu Glaukom oder Erblindung führen. Es können einzelne Augensymptome auftreten, bevor Gelenksymptome auftreten.
(4) Neurologische Erkrankungen: Die Läsionen des Nervensystems bei der ankylosierenden Spondylitis sind hauptsächlich auf die Starrheit der Wirbelsäule und schwere Osteoporose zurückzuführen. Wurzelschmerzen oder sensorischer Verlust sowie Dyskinesien, insbesondere Gebärmutterhalsfrakturen, stellen die höchste Komplikation der Mortalität dar. Sie treten an den Lendenwirbeln auf, können die Cauda equina komprimieren und können aufgrund des Bandscheibenaneurysmas zu einem chronisch fortschreitenden Cauda equina-Syndrom werden Die Verknöcherung des Ligamentum Flavum und des hinteren Längsbandes kann zu einer Stenose der Wirbelsäule führen, einige Literaturstellen weisen jedoch darauf hin, dass die Wirbelsäulenangiographie keine Stenose oder unterdrückende Operation aufweist, die Ursache kann jedoch chronisch sein. Arachnoiditis, einige Patienten mit anfänglichen Symptomen von Schmerzen in den unteren Extremitäten und Fehldiagnose als Ischias und Bandscheibenvorfall.
(5) Läsionen des Harnsystems: hauptsächlich manifestiert als Nierenamyloidose und IgA-Nephropathie, die Inzidenz ist ähnlich wie bei rheumatoider Arthritis, Proteinurie kann auftreten, eine kleine Anzahl von Patienten kann an Urämie sterben, die Inzidenz von Prostatitis ist häufiger Die Menge ist hoch.
(6) systemische Symptome: systemische Symptome sind im Allgemeinen mild, einige Menschen haben niedriges Fieber, Müdigkeit und Gewichtsverlust, einzelne Patienten können Anämie haben, einige akute Fälle können auch hohes Fieber haben, Gliedmaßen und Gelenke sind schwerer und können bald bettlägerig sein Zu diesem Zeitpunkt können sowohl die Erythrozytensedimentationsrate als auch das C-reaktive Protein erhöht sein.
(7) Ohrläsionen: Laut Literatur entwickeln 29% der Patienten mit ankylosierender Spondylitis eine chronische Mittelohrentzündung, die viermal so hoch ist wie bei normalen Menschen. Bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis, die mit chronischer Mittelohrentzündung kompliziert sind, besteht eine höhere Wahrscheinlichkeit für andere extraartikuläre Läsionen. Geduldig.
4, Sonderzeichen
(1) Tests, die Entzündungen und Verletzungen des Sprunggelenks widerspiegeln: Wenn der "4" -Worttest positiv ist, ist der Sprunggelenk-Trennungstest positiv oder der Sprunggelenk-Kompressionstest ist positiv.
(2) Anzeichen einer eingeschränkten Wirbelsäulenaktivität: Wenn der Schober-Test positiv ist, ist die laterale Krümmung begrenzt und der Kissenwand-Test ist positiv.
Die Fähigkeit, den Boden mit einem Finger zu berühren, wenn das Knie vollständig ausgestreckt ist, kann nicht zur Beurteilung der Beweglichkeit der Wirbelsäule herangezogen werden, da eine gute Hüftfunktion die offensichtliche Einschränkung der Lumbalbewegung ausgleichen und der Schober-Test (Abbildung 4) genauer widerspiegeln kann Das Ausmaß der anterioren Beugung der Lendenwirbelsäule ist begrenzt, und mit der Entwicklung der Krankheit verliert sich die Lordose der Lendenwirbelsäule allmählich.
Das direkte Zusammendrücken des entzündeten Knöchels verursacht häufig Schmerzen und kann durch folgende Untersuchungen auch Schmerzen im Knöchel verursachen: Zusammendrücken des Humerusflügels auf beiden Seiten des Patienten in Rückenlage, maximale Beugung des Hüftgelenks bei gleichzeitiger Maximierung der Hüfte auf der anderen Seite Gelenke (Gaenslen-Test, Abbildung 5), maximale Flexion, Abduktion und Außenrotation des Hüftgelenks (4-Wort-Test oder Patrick-Test), Kompression des Beckens in lateraler Position oder direkte Kompression der Tibia in Bauchlage bei einigen Patienten Es kann ohne eines der oben genannten Anzeichen sein. Einerseits ist das Bewegungsausmaß sehr gering, da das Sprunggelenk von starken und starken Bändern umgeben ist. Andererseits wurde die Entzündung im späten Stadium der Erkrankung durch faser- oder knöcherne Steifheit ersetzt.
(3) Der Unterschied zwischen tiefem Einatmen und tiefem Ausatmen im vierten Brustkorb beträgt weniger als 2,5 cm.
Untersuchen
Untersuchung der Spondylitis ankylosans
Die Blutroutine und die Blutsenkungsroutine können im Allgemeinen normal sein. Einige Patienten können eine positive zellhypochrome Anämie und Leukozytose aufweisen. Die meisten Patienten haben eine erhöhte Erythrozytensedimentationsrate in der frühen oder aktiven Phase und die Erythrozytensedimentationsrate ist im späteren Stadium normal. Die ESR ist hilfreich für klinische und X. Die Linie zeigt verdächtige Patienten für die Diagnose, und wenn die Niere eine Amyloidose entwickelt, kann Urinroutine auftreten.
1, blutbiochemische Untersuchung Leukozytenzahl ist normal oder erhöht, der Anteil der Lymphozyten ist leicht erhöht, eine kleine Anzahl von Patienten haben leichte Anämie (positive Zellen hypochrom), Erythrozyten-Sedimentationsrate kann zunehmen, aber die Krankheitsaktivität ist nicht signifikant, und C-Reaktion Protein ist aussagekräftiger, Serumalbumin ist reduziert, & agr; 1 und & ggr; -Globulin sind erhöht, Serumimmunoglobulin IgG, IgA und IgM können erhöht werden, Serumkomplement C3 und C4 sind häufig erhöht, und ungefähr 50% der Patienten haben erhöhtes alkalisches Phosphatase-Serum Kreatinphosphokinase ist auch häufig erhöht, Serumrheumafaktor ist negativ, obwohl 90% bis 95% der AS-Patienten LHA-B27-positiv sind, sich aber im Allgemeinen nicht auf LHA-B27 verlassen, um AS zu diagnostizieren, LHA-B27 wird nicht routinemäßig untersucht, die Diagnose hängt hauptsächlich von ab Klinische Darstellung und radiologische Nachweise.
2, immunologische Untersuchung von Rheumafaktor positive Rate ist nicht hoch, Serum-IgA kann eine leichte bis mittelschwere Zunahme haben, und ist mit AS-Krankheitsaktivität verbunden, begleitet von peripheren Gelenkbeteiligung kann IgG haben, IgM erhöht, es wurde berichtet, dass AS-Patienten können Es gibt Serumkomplement C3, C4 erhöht, Anti-Peptidoglycan-Antikörper, Anti-Drosophila 93000-Antikörper, Anti-Klebsiella pneumoniae-Stickstoffase-Reduktase-Antikörper und andere Antikörper erhöht, Anti-Histon-3-Untereinheit-Antikörper ist eng verwandt mit Patienten-Iritis Die HLA-Typisierung untersuchte 90% der Patienten mit positivem HLA-B27.
3. Mikrobiologische Untersuchung Die Erkennungsrate von Klebsiella pneumoniae bei Patienten mit AS war höher als bei normalen Menschen.
4, HLA-B27-Erkennung Die HLA-B27-Erkennung bietet eine gewisse Hilfe bei der Diagnose der Spondylitis ankylosans. Die meisten Patienten können jedoch nur anhand der Anamnese, der körperlichen Anzeichen und der Röntgenuntersuchung eine Diagnose stellen, obwohl dies bei einigen Rennen der Fall ist Es reagiert sehr empfindlich auf die Diagnose, wird jedoch bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis mit Rückenschmerzen weder als Routineuntersuchung noch als Screening-Test zur Diagnose und Ausschlussdiagnose verwendet Der Hintergrund des Tests.
5, Röntgenuntersuchung der Spondylitis ankylosans
(1) Knöchelgelenksveränderungen: Dies ist die Hauptgrundlage für die Diagnose dieser Erkrankung, es kann gesagt werden, dass ein normaler Knöchelröntgenfilm die Diagnose dieser Erkrankung fast ausschließen kann, wobei sich das frühe Knöchelgelenk röntgenförmig verändert als die Lendenwirbelsäule Charakteristischer, leichter zu identifizieren, im Allgemeinen kann das Sprunggelenk in drei Phasen geändert werden:
1 Früh: Die Kanten der Fugen sind verschwommen und leicht dicht, und der Fugenspalt ist verbreitert.
2 mittelfristig: stenose des gelenkraums, osteoporose und dichte hyperplasie des gelenkrandes, gestaffelt.
3 Spätes Stadium: Der Gelenkspalt verschwand und der Trabekelknochen ging durch und zeigte eine Knochenfusion.
Die Wissenschaftler verwenden jedoch immer noch den New Yorker Röntgenstandard von 1966, um die Knöchelarthritis bei Spondylitis ankylosans in fünf Grade einzuteilen: Grad 0 ist normal, Grad I ist verdächtig, Grad II ist leicht abnormal, Grad III ist deutlich abnormal Grad IV ist eine schwere Abnormalität und das Gelenk ist völlig steif.
(2) Wirbelsäulenveränderungen: Die Läsion entwickelt sich zur Mitte und die späte kann gesehen werden:
1 Der Bandkallus (dh die Bandscheibenfaserverknöcherung) bildet sich auch bei einer bambusartigen Wirbelsäulenfusion (Abb. 6).
2 quadratische Wirbel.
3 Allgemeine Osteoporose.
4 Gelenke sind korrodiert, schmal und steif.
5 Wirbelbandknöchelchenbildung, das Band des Ligamentum Flavum, das Band zwischen den Wirbeln und der Zwischenwirbelring ist die häufigste (Bambus-ähnliche Wirbelsäule im Spätstadium).
6 Deformität der Wirbelsäule, einschließlich: Lenden- und Gebärmutterhalslordose verschwand oder Kyphose, thorakale physiologische Kyphose nahm zu, Buckeldeformität trat in den Lenden- und unteren Brustsegmenten auf.
7 Bandscheiben-, Wirbelbogen- und Wirbelermüdungsbruch und atlantoaxiale Subluxation.
(3) Hüft- und Kniegelenkveränderungen: Hüftgelenke sind häufig bilateral, frühzeitig osteoporotisch, schrumpfen geschlossene Löcher, Gelenkkapselausdehnung, mittelfristig sichtbare Gelenkraumstenose, Gelenkkantenzystenveränderungen oder Randknochen des Hüftgelenks und des Femurkopfs Hyperplasie (Bildung von Bänderkallus): Im späten Stadium verschwand der Gelenkspalt, der Trabekelknochen ging über und das Gelenk war knöchern.
(4) Veränderungen der Sehnenansatzpunkte: meist bilaterale, frühe intime Knocheninfiltration und Oberflächenerosion, späte Bildung von Bänderkallus (Osteoporose, marginale Unregelmäßigkeiten).
Primäre AS ist mit entzündlichen Darmerkrankungen, Reiter-Syndrom, Psoriasis-Arthritis usw. mit Spondylitis assoziiert, Röntgenbefunde sind ähnlich, letztere sind jedoch asymmetrische Knöchelarthritis mit Wirbelsäulenunregelmäßigkeiten Die Leistung von Sprungverletzungen kann identifiziert werden.
Andere Röntgenmanifestationen der äußeren Gelenke der Wirbelsäule können auch Osteoporose des Schultergelenks, leichte Erosion der Läsion, Verengung des Gelenkraums, Zerstörung der Gelenkoberfläche und schließlich Knochensteifheit im Ligament, der Sehne und der Bursa-Befestigung aufweisen. Es können Osteitis und Periostitis auftreten, die am häufigsten im Calcaneus, in der Ischialtuberose, im Humeruskondylus usw. auftreten. Ähnliche Röntgenveränderungen können auch in anderen umliegenden Gelenken auftreten.
Wenn die frühe Röntgenuntersuchung negativ ist, können Radionuklidabtastung, CT und MRT durchgeführt werden, um frühe symmetrische Knöchelgelenkläsionen zu erkennen, es muss jedoch darauf hingewiesen werden, dass der im Allgemeinen einfache hintere vordere Röntgenfilm die Krankheit diagnostizieren kann.
6. CT, MRT und Angiographie der Spondylitis ankylosans sind bei typischer Arthritis des Sprunggelenks einfacher zu diagnostizieren, es ist jedoch schwierig, eine frühe Arthritis des Sprunggelenks, eine leicht zu übersehende Diagnose, eine CT- oder MRT-Untersuchung des Sprunggelenks zu diagnostizieren Eine hochempfindliche, frühzeitige Erkennung von Knöchelgelenkläsionen, CT, kann den Knöchelgelenkraum und den Gelenkoberflächenknochen zufriedenstellend darstellen, und es wurde festgestellt, dass der Röntgenfilm nicht die leichte Gelenkoberflächenerosion und insbesondere subchondrale zystische Veränderungen zeigen kann Es handelt sich um eine hochverdächtige klinische Diagnose und Röntgenbefunde sind normal oder verdächtig. Die MRT kann Gelenkknorpel direkt darstellen. Sie ist der CT bei der Früherkennung von Knorpelveränderungen und der Beurteilung der heilenden Wirkung bei Knöchelarthritis überlegen. Computertomographie (ECT) -Radionuklid-Scanning weist keine Spezifität auf, insbesondere 99mm-Methylendiphosphat (99mTc-MDP) -Knochenscan, Radionuklid-unspezifische Konzentration in der Nähe des Sprunggelenks, was leicht zu falsch positiven Ergebnissen führt Daher ist die Diagnose einer Sprunggelenksarthritis von geringer Bedeutung. Einige Wissenschaftler sind jedoch der Ansicht, dass der SPECT-Knochenscan (Single Photon Emission Computing Tomography) auch für die Diagnose einer AS hilfreich sein kann. Limb neurologische Erkrankungen bei Patienten und helfen eine gründliche Dekompression Operation durchzuführen.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der Spondylitis ankylosans
Diagnose
1. Merkmale der Anamnese Entsprechend der Anamnese sollte eine entzündliche Spondylose in Betracht gezogen werden, wenn folgende Symptome vorliegen:
(1) Die Taillen- und Rückenbeschwerden scheinen sich abzuzeichnen.
(2) Alter <40 Jahre.
(3) Länger als 3 Monate.
(4) Steifheit am frühen Morgen.
(5) Die Symptome haben sich nach dem Ereignis gebessert.
Mit der obigen Krankengeschichte weisen Röntgenfilme Anzeichen von Knöchelarthritis auf, die als Wirbelsäulenerkrankung bestätigt wird, und ein weiterer Ausschluss von Psoriasis, entzündlicher Darmerkrankung oder Reiter-Syndrom-Arthritis kann eine Diagnose der primären AS stellen, ohne abzuwarten Die Diagnose wird erst bestätigt, wenn die Wirbelsäule deutlich stark ist.
2, häufig verwendete klinische diagnostische AS-Kriterien
(1) Römischer Standard (1963):
1 Kreuzschmerzen und Taillensteifheit für mehr als 3 Monate, macht die Ruhe nicht leichter.
2 Schmerzen in der Brust und Steifheit.
3 lumbale Bewegung ist begrenzt.
4 Thoraxexpansionsaktivität ist begrenzt.
5 Geschichte, Phänomen oder Folgen einer Iritis.
Es gibt eine bilaterale Arthritis des Sprunggelenks sowie eines der oben genannten klinischen Kriterien, die bei der Spondylitis ankylosans als gegeben angesehen werden können.
(2) New York Standard (überarbeitet 1984):
1 Die Bewegung der Lendenwirbelsäule ist in allen Aspekten eingeschränkt (Vorbeugung, Streckung, seitliche Beugung).
2 Die thorakolumbalen oder lumbalen Wirbel waren in der Vergangenheit schmerzhaft und schmerzten immer noch.
3 Gemessen im vierten Interkostalraum beträgt die Thoraxexpansionsaktivität höchstens 2,5 cm.
34;342123
Die Möglichkeit einer Spondylitis ist erwiesen: nur 3 bis 4 Grad bilaterale Sakroiliitis ohne klinische Indikatoren.
X(X)
Differentialdiagnose
1X
2AS;X
3Forestier() AS
4ASX
5ASRARARFHLA-B27
6(Whipple)XAS;;WhippleHLA-B27CrohnIgGASIgG
7Reiter()AS;
8
