Typ-III-Überempfindlichkeitserkrankung
Einführung
Einführung in die Typ-III-Überempfindlichkeitskrankheit Überempfindlichkeitsantikörper vom Typ III ähneln Antikörpern bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II, hauptsächlich IgG- und IgM-Antikörpern. Der Unterschied besteht jedoch darin, dass diese Antikörper an die entsprechenden löslichen Antigene binden, um Antigen-Antikörper-Komplexe (Immunkomplexe) zu bilden. Und unter bestimmten Bedingungen in Geweben wie der glomerulären Basalmembran, der Blutgefäßwand, der Haut oder der Synovia abgelagert. Der Immunkomplex aktiviert das Komplementsystem, produziert Anaphylatoxine und zieht die lokale Infiltration von Neutrophilen an, polymerisiert Thrombozyten, setzt vasoaktive Amine frei oder bildet Thromben und aktiviert M, um Zytokine wie IL-1 freizusetzen. Das Ergebnis ist eine Entzündungsreaktion und eine Gewebeschädigung, die durch Hyperämie, lokale Nekrose und Neutrophileninfiltration gekennzeichnet ist. Diese Art von Überempfindlichkeit wird auch als durch Immunkomplex vermittelte Überempfindlichkeit bezeichnet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% -0,004% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schock
Erreger
Typ-III-Überempfindlichkeitskrankheits-Ätiologie
In Bezug auf die Pathogenese von Autoimmunreaktionen gibt es in vielen Fällen ein besseres Verständnis der Mechanismen der Autoimmunantikörperproduktion. Bei einigen autoimmunen hämolytischen Anämien sind Erythrozyten mit zytotoxischen (Typ II) Autoantikörpern überzogen. Somit interagiert das Komplementsystem mit Komplexen, die von Zelloberflächenantigenen und Antikörpern gebildet werden, wie heterologen Partikeln, die mit Antikörpern beschichtet sind, wodurch rote Blutkörperchen phagozytiert und aufgelöst werden.
Autoimmuner Nierenschaden kann das Ergebnis von Antikörper-vermittelten (Typ II) oder Immunkomplex-Reaktionen (Typ III) sein. Antikörper-vermittelte Reaktionen treten beim Goodpasture-Syndrom auf, bei dem Lungen- und Nierenerkrankungen mit dem Vorhandensein von Antikörpern gegen Basalmembranen assoziiert sind. Systemischer Lupus erythematodes mit Nephritis ist ein bekanntes bestes Beispiel für eine Autoimmunschädigung, die mit löslichen Antigen-Antikörper-Komplexen (Immunkomplexen) verbunden ist, ein anderes Beispiel ist ein Immunkomplex, der renale tubuläre Antigene enthält. Arten von membranöser Glomerulonephritis und Glomerulonephritis nach Streptokokkeninfektion können teilweise auf Streptokokken-induzierte kreuzreaktive Antikörper zurückzuführen sein, diese Ansicht wurde jedoch nicht bestätigt.
Bei systemischem Lupus erythematodes und anderen systemischen (und organspezifischen) Autoimmunerkrankungen gibt es verschiedene Antikörper, blutbildende Antikörper und autoimmune hämolytische Anämie, Thrombozytopenie. Es kann auch mit Leukopenie zusammenhängen: Antikoagulans-Antikörper können Blutungsprobleme verursachen, und die Kernsubstanz-Antikörper bewirken, dass sich der resultierende Immunkomplex nicht nur im Glomerulus, sondern auch im Gefäßgewebe und an der Verbindungsstelle der Dermis und der Epidermis sowie der rheumatoiden Gelenke ablagert. Zum Zeitpunkt der Entzündung lagert sich ein Komplex aus kondensiertem IgG-ähnlichem Rheumafaktor (RF) und Komplement auf der Synovia ab. Der Rheumafaktor ist normalerweise ein IgM-Globulin, das für den Rezeptor in der konstanten Region seiner eigenen schweren IgG-Kette spezifisch ist (gelegentlich) IgG oder IgA), IgG-RF-Komplement-Polymer, kann auch in Neutrophilen gefunden werden, wo es die Freisetzung von lysosomalen Enzymen verursacht, was zu einer Gelenkentzündung, einer großen Anzahl von Plasmazellen im Gelenk und der Synthese von Anti-IgG führt Antikörper, T-Zellen und Lymphokine kommen auch in rheumatoiden Gelenken vor und können auch am Entzündungsprozess beteiligt sein.Der Prozess, der zu Immunveränderungen führt, ist unklar, möglicherweise aufgrund von bakteriellen oder viralen Infektionen. Reduktions Serumkomplement Konzentration das Auftreten von systemischem Lupus erythematodes in einem breiten Bereich von Immunantworten widerzuspiegeln; und rheumatoide Arthritis sind unterschiedlich, aber normale Serumkonzentration intrasynovial Komplement ergänzen.
Bei perniziöser Anämie treten Autoantikörper, die interne Faktoren neutralisieren, häufiger im Magen-Darm-Trakt auf, und Autoantikörper gegen die mikrosomalen Bestandteile der Magenschleimhaut. Es gibt die Hypothese, dass zellvermittelte Autoimmunität Belegzellen angreift. Führen zu einer atrophischen Gastritis, wodurch die Produktion interner Faktoren verringert wird, aber dennoch eine ausreichende Menge an Vitamin B12 absorbiert werden kann, um das Auftreten einer primitiven Anämie der roten Blutkörperchen zu verhindern.Wenn sich auch die Autoantikörper des internen Faktors in der Magen-Darm-Höhle entwickeln, wird Vitamin B12 absorbiert Stoppen Sie, und perniziöse Anämie wird sich entwickeln.
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist mit Autoantikörpern gegen Thyreoglobulin, Schilddrüsenepithelmikrosomen, Schilddrüsenoberflächenantigene und sekundäre kolloidale Antigene assoziiert und vermittelt die Gewebeherstellung durch die Zytotoxizität mikrosomaler Antikörper und die Aktivität spezifischer Mission-T-Zellen. Verletzungen und eventuelle Schleimödeme können bei Patienten mit primärem Schleimödem auch niedrige Antikörpertiter nachweisen, was darauf hindeutet, dass dies auf eine nicht identifizierte Autoimmunthyreoiditis sowie auf eine Exophthalmie (Morbus Basedow) zurückzuführen ist. Es handelt sich um eine Autoimmunität, etwa 10% der Patienten entwickeln spontan ein Schleimhautödem und nach partieller Schilddrüsenentfernung tritt ein Schleimhautödem auf. Der (TSH) -Rezeptor reagiert und wirkt auf die Schilddrüsenzellfunktion wie normales TSH.
Verhütung
Vorbeugung von Typ-III-Überempfindlichkeitserkrankungen
Autoimmunität ist ein komplexer, multifaktorieller Effekt natürlicher Phänomene, der neben Grenzwirkungen (wie Arzneimittelhaptenen, mikrobiellen Infektionen) auch eng mit den körpereigenen genetischen Faktoren zusammenhängt, insbesondere mit dem System der Gewebeverträglichkeit. Das Immunantwortgen und / oder das immunsuppressive Gen sind abnormal, daher ist es der wichtigste Aspekt der Prävention, den Kontakt mit Allergenen zu vermeiden.
Komplikation
Komplikationen bei Typ-III-Überempfindlichkeitserkrankungen Komplikationen
Die häufigste Komplikation dieser Krankheit ist der Schock.
Symptom
Symptome der Typ-III-Überempfindlichkeitskrankheit Häufige Symptome Gelenkschwellung und Schmerzen Lymphknotenvergrößerung Ähnlich wie bei Urtikaria-Haut ... Dyspnoe mit roten Flecken
Häufige Typ-III-Überempfindlichkeitskrankheit
(1) Entzündungsschäden durch lokal gebildete Immunkomplexe
1. Arthus-Reaktion Maurice Arthus wurde mehrere Wochen mit Pferdeserum immunisiert, und wiederholte Injektionen desselben Serums zeigten Rötung und Schwellung bei der Injektion.Die Reaktion erreichte nach 3 bis 6 Stunden einen Höhepunkt und der Grad der Rötung nahm mit der Zunahme der Anzahl der Injektionen zu. Nach 5-6 Injektionen tritt lokal eine apoptotische Nekrose auf, und die Reaktion kann sich von selbst auflösen oder heilen. Dies ist die Arthus-Reaktion. Der Mechanismus besteht darin, dass das injizierte Antigen an den intravaskulären Antikörper bindet, um einen löslichen Immunkomplex zu bilden, und sich an der Injektionsstelle ablagert. An der Wand der kleinen Arterien kommt es zu einer Immunkomplex-vermittelten Vaskulitis: Das nach der Komplementaktivierung rasch produzierte anaerobe Toxin führt zur Degranulation der Mastzellen, zur Aggregation von Blutplättchen und zur Freisetzung von vasoaktiven Aminen, die die Rötung und Schwellung verstärken, sowie zu einer großen Anzahl von polymorphonukleären Läsionen. Leukozyteninfiltration.
2. Reaktion auf inhalierte Antigene Intrapulmonale Arthus-Reaktionen auf inhalierte exogene Antigene sind beim Menschen mit vielen Überempfindlichkeitserkrankungen verbunden und äußern sich häufig in einer berufsbedingten Überempfindlichkeits-Pneumonie, wie bei inhalierten Thermophilen bei bäuerlichen Lungenpatienten. Schwere Dyspnoe tritt innerhalb von 6 bis 8 Stunden nach Actinomyceten-Sporen oder -Hyphen auf, die durch die Kombination von inhalativem Antigen und spezifischem IgG-Antikörper zum Immunkomplex verursacht wird. In der klinischen Praxis gibt es viele ähnliche Lungen-Typ-III-Supertypen. Empfindliche Reaktion und entsprechend dem Beruf des Patienten oder der Art des sensibilisierenden Antigens der entsprechende Krankheitsname, z. B. die Züchterkrankheit der Taube (aufgrund des Einatmens des Serumproteins im Dung der Taube), die Lunge des Trockenmilchwäschers (aufgrund des Einatmens von Penicilliumsporen), Rohrstockpneumokoniose, Lederlungen (Einatmen von Rinderprotein), Krankheit der schälenden Ahornrinde (Einatmen von Cryptostrama-Sporen), Krankheit des roten Pfeffers und Grasdachkrankheit usw. sind auf das wiederholte Einatmen antigener Substanzen im Arbeitsumfeld zurückzuführen Der resultierende Antigen-Antikörper-Komplex vermittelt Berufskrankheiten.
3. Reaktion auf körpereigene Antigene Lokal freigesetzte Antigene verursachen häufig Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III, wie zum Beispiel tote Würmer in Lymphgefäßen, die Entzündungsreaktionen hervorrufen und den Lymphfluss behindern, bei Patienten mit hohen Antikörperniveaus eine Behandlung Plötzliche Freisetzung von Antigen zur Erzeugung von Immunkomplex-vermittelten Typ-III-Überempfindlichkeitsreaktionen, z. B. Behandlung von Erythemknötchen auf der Haut nach Behandlung von Patienten mit knotiger Lepra mit Dapson und Behandlung der Jarisch-Herxheimer-Reaktion bei Patienten mit Syphilis, die mit Penicillin behandelt wurden (Behandlung) Nach der Syphilis verstärkte sich die Reaktion) und so weiter.
(2) Krankheiten, die durch zirkulierende Immunkomplexe verursacht werden
1. Die Serumkrankheit unterscheidet sich von der Arthus-Reaktion, bei der es sich um eine systemische Überempfindlichkeitskrankheit vom Typ III handelt, die durch zirkulierende Immunkomplexe verursacht wird und die zur Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheiten passiv mit Antidiphtherie- oder Tetanustoxoid-Antiseren des Pferdes immunisiert wird. Schwere Erkrankungen stellen bis heute ein wichtiges Mittel dar. Einige Patienten haben 7 bis 10 Tage nach der Injektion von tierischem Antiserum, systemischer Urtikaria, geschwollenen Lymphknoten, Gelenkschwellungen und Schmerzen eine erhöhte Körpertemperatur, andere können leicht akut sein Glomerulonephritis und Myokarditis, Serumspiegel von Komplement verringert, weil die Krankheit hauptsächlich durch Injektion von Serum von heterologen Tieren verursacht wird, es heißt Serumkrankheit, Anti-Gift-Antikörper wird verwendet, um Schlangenbisse zu behandeln, und Maus monoklonaler Antikörper wird verwendet, um bösartige Tumoren zu behandeln. Bei Autoimmunerkrankungen können Serumerkrankungen auch auftreten, wenn zur Behandlung der Transplantatabstoßung Anti-Lymphozyten- oder Anti-Thymozyten-Serum verwendet wird.Nach Beendigung der Injektion des obigen Serums sind die Symptome im Allgemeinen ohne Behandlung abgeklungen.
Aufgrund der Injektion einer großen Anzahl heterologer Proteinantigene wird die Serumkrankheit als akute Serumkrankheit bezeichnet, die durch eine starke Ablagerung von Immunkomplexen gekennzeichnet ist. Die wiederholte Injektion heterologer Proteinantigene wird als chronische Serumkrankheit bezeichnet, und die Komplexbildung ist geringer Oft in den Nieren, Arterien und Lungen abgelagert.
Die Pathogenese der Serumkrankheit beruht auf der übermäßigen Menge an injiziertem Antigen, so dass noch mehr Antigene in den Blutkreislauf injiziert werden, wenn die entsprechenden Antikörper im Körper produziert werden.Wenn sich die Antigene und Antikörper treffen, wird ein löslicher Komplex mit unterschiedlichen Anteilen gebildet. Wenn der Komplex gleicher Größe nicht durch das mononukleäre Phagozytensystem phagozytiert wird, haftet er an Haut, Gelenken, Nieren und Herz. Der genaue Mechanismus, warum sich Immunkomplexe in einem bestimmten Teil besonders leicht ablagern lassen, ist noch unbekannt, ist jedoch in letzter Zeit bekannt Ein Mechanismus zur Erzeugung eines Komplexes an einer bestimmten Stelle besteht darin, dass das Gewebe bereits vor Beginn der Antikörpersynthese lokal ein Antigen hinterlegt hat und der Antikörper somit an das auf dem Gewebe vorhandene Antigen bindet. In diesem Fall ist der Komplex eher lokal als Im Blutkreislauf gebildet.
2. Immunkomplex-Glomerulonephritis Bei chronischer Infektion und Autoimmunität bleibt die Ablagerung von Immunkomplexen aufgrund der Persistenz von Antigenen bestehen.Viele Glomerulonephritis sind mit zirkulierenden Immunkomplexen verbunden, wie z. B. systemischem Lupus erythematodes. Es gibt DNA- / Anti-DNA- / Komplementablagerungen in der Niere des Patienten, insbesondere Nierenerkrankungen, die durch Infektion mit bestimmten Stämmen von nephritogenen Streptokokken und nephrotischem Syndrom bei nigerianischen Kindern verursacht werden, die mit dem Drei-Tage-Malaria-Virus in Verbindung stehen Komplexe Nephritis kann auch während einer chronischen Infektion auftreten, wie beispielsweise Glomerulonephritis bei Mäusen, die mit dem Meningitis-Virus infiziert sind, einem repräsentativen Modell für viele Glomerulonephritis beim Menschen.
3. Die Ablagerung des Komplexes in anderen Körperteilen stellt eine wichtige Filtrationsstelle dar, die auch zur Ansammlung von Immunkomplexen beiträgt und die Ursache für Symptome des Zentralnervensystems bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes ist. Im Nervengewebe von Patienten mit subakuter sklerosierender Panikenzephalitis kommt es zu einer komplexen Ablagerung von Masernantigen und entsprechenden Antikörpern.Im Ausschlag der Serumkrankheit und des systemischen Lupus erythematodes befinden sich Ig und C3 auf der Basalmembran, die mit der Epidermis und der Dermis verbunden sind. Sedimentation berichtete kürzlich, dass die knotige Polyarteritis-Läsion einen Hepatitis-B-Virus-Immunkomplex enthält und dass das Medikament wie Penicillin an menschliches Protein bindet und Antigenität aufweist.Der Komplex mit dem entsprechenden Antikörper kann auch Typ III verursachen. Überempfindlichkeitsreaktion.
Untersuchen
Untersuchung von Typ-III-Überempfindlichkeitskrankheiten
Zirkulierende Antikörper gegen Pferdeserum, Hepatitis-Antigen, DNA, denaturiertes IgG (Rheumafaktor) und einige Pilzsporen sind ein weiterer Beweis für die Unterstützung der Typ-III-Reaktion. Erhöhter Antikörper gegen selbstdenaturierte doppelsträngige DNA und erniedrigtes Serumkomplement Bei unbekanntem Antigen können die Gesamtserumkomplementkonzentration und die Konzentration der ersten wenigen Komplementkomponenten (C1, C4 oder C2) bestimmt werden. Die Komplementaktivierung zeigt auch an, dass eine Reaktion vom Typ III auftritt.
Bei der allergischen Lungenaspergillose kann der intravitreale Antigentest von Aspergillus eine IgE-vermittelte Quaddelrötungsreaktion auslösen, gefolgt von Arthus-ähnlichen Reaktionen.
Bisher können Serum-Immunkomplexe durch Kryopräzipitation (unter Ausnutzung der Art der Ausfällung bestimmter Komplexe in kalter Umgebung) und mit Präzisionsinstrumenten für die analytische Ultrazentrifugation und die Saccharose-Dichtegradientenzentrifugation nachgewiesen werden. Der Komplex reagiert mit der Komplementkomponente (wie dem C1q-Bindungsassay) und hemmt die Reaktion des monoklonalen Rheumafaktors mit IgG. Der Raji-Zellassay interagiert mit dem zellulären Rezeptor basierend auf dem die Komplementkomponente enthaltenden Immunkomplex (z Das Prinzip des C3-Rezeptors auf der Oberfläche von Raji-Zellen ist etabliert. Es gibt auch einige Messmethoden, die am häufigsten angewendet werden. Kein einziger Test kann alle Immunkomplexe nachweisen, daher sind diese Methoden auf die klinische Medizin beschränkt. Überwachen Sie das Aktivitätsniveau bestimmter Krankheiten.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Typ-III-Überempfindlichkeitskrankheiten
Die Beurteilung kann anhand der Krankengeschichte, der klinischen Leistung und der Labordaten erfolgen.
Differentialdiagnose
Überempfindlichkeit Typ I: Auch als allergische Allergie oder sofortige allergische Reaktion bekannt, da das Antigen mit Antikörpern (normalerweise IgE) auf den Zellen, die das Medium freisetzen, interagiert, so dass der Fo von IgE auf den Zellen durch Fasern überbrückt wird und eine Zellaktivierung verursacht. Die Membran des intrazellulären Granulats verschmilzt mit der Membran und bildet einen Kanal, in dem einige aktive Mediatoren wie Histamin, Serotonin und die langsam reagierende Substanz A (SPS-A) freigesetzt werden, die eine Kontraktion der glatten Muskulatur, Teleangiektasien und Transparenz verursachen können. Erhöhtes Geschlecht und erhöhte Drüsensekretion, abhängig von den Zielzellen, die von diesen Wirkstoffen betroffen sind, allergische Reaktionen der Atemwege, allergische Reaktionen des Verdauungstrakts, allergische Reaktionen der Haut oder anaphylaktischer Schock, häufige Überempfindlichkeitsreaktionen Typ I mit allergischen Penicillinreaktionen, Arzneimittel Verursacht durch Drogenkonsum, lebensmittelbedingte allergische Gastroenteritis, allergische Rhinitis durch Pollen oder Staub, Asthma bronchiale usw.
Überempfindlichkeitsreaktion Typ II: Auch als Cytolyse-Allergie oder zytotoxische Allergie bezeichnet. Wenn das Antigen auf der Zelle an den Antikörper bindet, wird die Zelle durch die Wirkung von Komplement-, Phagozyt- oder K-Zellen zerstört, z. B. durch eine Bluttransfusionsreaktion Die hämolytische Reaktion des Neugeborenen und die durch das Arzneimittel verursachte hämolytische Anämie gehören zur Überempfindlichkeitsreaktion Typ II.
Überempfindlichkeit Typ IV: Auch als verzögerte allergische Reaktion bekannt, eine pathologische Manifestation der zellvermittelten Immunität, die durch T-Zellen vermittelt wird Ändern Sie die Zusammensetzung in ein Antigen, das T-Zellen sensibilisieren kann. Wenn T-Zellen dem Antigen erneut ausgesetzt werden, werden sie zu Killerzellen oder setzen Lymphokine frei, die eine Kontaktdermatitis verursachen. Ein anderer Typ wird als infektiöse allergische Reaktion bezeichnet, die durch bestimmte Krankheitserreger verursacht wird. Aufgrund der Antigenstimulation tritt es bei Tuberkulose, Syphilis usw. auf. Zu diesem Typ gehören außerdem die Abstoßung von Organtransplantationen, Enzephalomyelitis nach Impfung und bestimmte Autoimmunerkrankungen.
