Neurologische Lyme-Borreliose
Einführung
Einführung in die neurologische Lyme-Borreliose Die Lyme-Borreliose (LD) ist eine durch Vektoren übertragene Krankheit, die in den letzten Jahren als natürliche Epidemie von Menschen und Tieren erkannt wurde und an der mehrere Organe des menschlichen Körpers beteiligt sind. Ungefähr 15% und 8% der Patienten zeigten signifikante Anzeichen von neurologischen Symptomen bzw. einer Herzbeteiligung. Das Nervensystem kann sich als Meningitis, Enzephalitis, Chorea, Kleinhirnataxie, Enzephalitis, motorische und sensorische Radikulitis und Myelitis manifestieren, jedoch mit Meningitis, Enzephalitis und Radikulitis Häufiger. Die Läsion kann sich gelegentlich wiederholen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Gelenkschmerzen
Erreger
Ursache der neurologischen Lyme-Borreliose
(1) Krankheitsursachen
Der Erreger der Lyme-Borreliose ist BB mit einer Länge von 10 bis 39 & mgr; m und einer Breite von 0,2 bis 0,25 & mgr; m. Die Gramfärbung ist negativ und die Giemsa-Färbung ist purpurrot. Er wächst gut in BSK-Medium bei 3037 ° C. Ein fester Biss mit BB verursacht eine Infektion und klinische Symptome.
(zwei) Pathogenese
1. Pathogenese BB dringt in den menschlichen Körper ein und breitet sich mit dem Blutfluss auf den gesamten Körper aus. Es kann lange Zeit im Körper vorhanden sein und so komplexe Entzündungsreaktionen auslösen. Der histologische Schaden der Lyme-Borreliose äußert sich hauptsächlich in einer entzündlichen Exsudation, die hauptsächlich Lymphozyten, Gewebezellen und Plasmazellen enthält. BB kann aus einer Vielzahl von Proben von Patienten mit Lyme-Borreliose wie Blut, Haut, Zentralnervensystem, Augen, Synovialflüssigkeit und Myokard isoliert werden. BB ist hauptsächlich ein Erreger des extrazellulären Parasitismus. Es gibt jedoch zunehmend Hinweise darauf, dass BB an menschlichen Zellen wie Fibroblasten und Endothelzellen haften und in diese eindringen kann. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass BB im Frühstadium der Lyme-Borreliose über die Blut-Liquor-Schranke in das ZNS gelangen kann. Das Eindringen von BB in die Zelle kann den Auswirkungen der Immunantwort des Wirts und von Antibiotika entgehen, sich vermehren und klinische Symptome verursachen.
Darüber hinaus können BB-Antigenvariationen oder OspA / OspC-Veränderungen der Mechanismus sein, durch den extrazelluläres BB den Immunantworten des Wirts ausweicht und eine rezidivierte Lyme-Borreliose verursacht. BB kann die Produktion einer Vielzahl von entzündlichen Zytokinen wie IL-1 und TNF- stimulieren. Zytokine können eine Rolle bei der Pathogenese der Lyme-Arthritis spielen. BB-induzierte Zytokine, insbesondere IL-6 und Autoimmunmechanismen, sind an der Entwicklung der Lyme-Neuropathie beteiligt. Daher wird derzeit angenommen, dass die Pathogenese dieser Krankheit mit den direkten Auswirkungen von BB und der abnormalen Immunantwort zusammenhängt.
2. Die pathologisch geschädigte Haut ist gekennzeichnet durch eosinophile Infiltration, gelegentlich Vaskulitis oder Gefäßveränderungen, die umgebende Haut ist hauptsächlich um die perivaskuläre und interstitielle Auskleidung von Lymphozyten mit einer geringen Anzahl von Eosinophilen und Infiltration von Plasmazellen. In der Gelenkflüssigkeit von Patienten mit Arthritis sind Lymphozyten und Plasmazellen enthalten. Eine kleine Anzahl von Patienten kann chronische Läsionen entwickeln, die der rheumatoiden Arthritis ähnlich sind, wie Synovialmembran, Gefäßproliferation und Erosion von Knochen und Knorpel. Die endokardiale Biopsie ergab eine ausgedehnte lymphatische Infiltration um die myokardialen Blutgefäße.
Verhütung
Prävention der neurologischen Lyme-Borreliose
1. Stärken Sie den persönlichen Schutz und beseitigen Sie Kakerlaken und Nagetiere.
2. Stärken Sie die Aufklärung über diese Krankheit, reisen Sie in freier Wildbahn, vor allem in den Wald- und Berggebieten, achten Sie auf Selbstschutz, tragen Sie langärmelige Kleidung und Hosen, verwenden Sie Insektenschutzmittel auf der Kleidung, um Kakerlaken zu verhindern, die meisten Gut, nicht zu schlafen.
3. Wenn Sie einen Biss finden oder wenn Ihre Haut ein Erythem hat, sollten Sie zur Untersuchung ins Krankenhaus gehen. Frühe Diagnose und Behandlung sind der Schlüssel zur Heilung der Lyme-Borreliose. Seit der offiziellen Benennung der Krankheit im Jahr 1984 sind viele Patienten und sogar medizinische Fachkräfte in China noch unbekannt. Sie sollten wachsam sein, um Fehldiagnosen und Diagnosefehler zu vermeiden.
Komplikation
Komplikationen bei der neurologischen Lyme-Borreliose Komplikationen Gelenkschmerzen
Die Krankheit befällt mehrere Organe und Systeme des menschlichen Körpers. Es ist sowohl eine komplexe klinische Manifestation als auch eine Vielzahl von Komplikationen. Frühe Anzeichen einer chronischen Migrationsrötung, begleitet von Fieber, Schwitzen, Müdigkeit, Schwäche, Kopfschmerzen, Nackensteifheit und Muskel-, Knochen- und Gelenkschmerzen und anderen Symptomen, später Gelenk-, Herz- und Nervensystemschäden. Wenn es nach einer Krankheit unbehandelt bleibt, kann es zu einer dauerhaften Behinderung führen.
Symptom
Symptome der neurologischen Lyme-Borreliose Häufige Symptome Lokales Erythem Erythem, Lymphadenopathie, Übelkeit, Schüttelfrost, Fieber
Die Lyme-Borreliose hat die gleichen klinischen Merkmale wie andere Spirochäten, in der Regel mit inszenierten Anfällen, die sich mit Remission und Anfällen abwechseln. Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 32 Tage, mit einem Durchschnitt von 7 Tagen. Klinische Manifestationen sind vielfältig und können in drei Phasen unterteilt werden. Zu den frühen klinischen Manifestationen zählen Stadium I und Stadium II. Stadium I ist hauptsächlich durch systemische Infektionen (Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und lokale Lymphadenopathie) und charakteristische Hautläsionen (chronisches Migrationserythem) gekennzeichnet. In den meisten Fällen tritt ein chronisches Migrationserythem der Haut auf. Zu Beginn kommt es häufig vor, dass sich Erytheme oder Papeln im Bissbereich allmählich ausdehnen und eine Ringform mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 15 cm bilden. Das Zentrum ist leicht verhärtet und die äußere rote Grenze ist unklar. Die Läsionen befinden sich an einer oder mehreren Stellen. Häufiger in Oberschenkel, Leistengegend und Achselhöhlen. Teilweise heiß und juckend. Zu Beginn der Erkrankung treten häufig Symptome wie Müdigkeit, Schüttelfrost und Fieber, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Gelenk- und Muskelschmerzen sowie meningeale Reizungen auf. Lokale und systemische Lymphknoten können geschwollen sein. Gelegentlich Splenomegalie, Hepatitis, Pharyngitis, Konjunktivitis, Iritis oder Hodenschwellung. Hautläsionen dauern in der Regel 3 bis 8 Wochen. Stadium II tritt einige Wochen oder Monate nach Beginn auf, und ungefähr 15% bzw. 8% der Patienten weisen signifikante Anzeichen von neurologischen Symptomen bzw. einer Herzbeteiligung auf. Das Nervensystem kann sich als Meningitis, Enzephalitis, Chorea, Kleinhirnataxie, Enzephalitis, motorische und sensorische Radikulitis und Myelitis manifestieren, jedoch mit Meningitis, Enzephalitis und Radikulitis Häufiger. Die Läsion kann wiederkehrend sein und sich gelegentlich zu Demenz und Persönlichkeitsstörung entwickeln.
In einigen Fällen waren 3 bis 10 Wochen nach Beginn der Hautläsionen verschiedene Grade von atrioventrikulärer Blockade, Myokarditis, Perikarditis und linksventrikulärer Dysfunktion beteiligt. Herzschäden dauern in der Regel nur wenige Wochen, können aber erneut auftreten. Einige Wochen nach der Infektion im Stadium III haben etwa 80% der Patienten Gelenksymptome in unterschiedlichem Ausmaß, wie Gelenkschmerzen, Arthritis oder chronische aggressive Synovitis. Große Gelenke wie Knie, Ellbogen und Hüften sind häufig vorhanden, und Gewebe um die Facettengelenke können ebenfalls betroffen sein. Die Hauptsymptome sind Gelenkschmerzen und Schwellungen, und das Kniegelenk kann eine kleine Menge Flüssigkeit enthalten. Bei häufigen wiederkehrenden Anfällen kann eine kleine Anzahl von Patienten mit großen Gelenkläsionen chronisch werden, was mit einer Zerstörung von Knorpel und Knochengewebe einhergeht. Eine kleine Anzahl von Patienten in diesem Zeitraum kann chronische neurologische Schäden und chronische atrophische Dermatitis aufweisen. Einige Patienten können auch geistige Anomalien haben. Fälle mit beeinträchtigten Augen, frühen Manifestationen von Konjunktivitis, späten Manifestationen von Uveitis, Optikusneuritis, Iridozyklitis, Keratitis. Dieser Zeitraum beginnt in der Regel 2 Monate oder länger nach der Krankheit und dauert mehrere Monate bis mehrere Jahre.
Untersuchen
Untersuchung der neurologischen Lyme-Borreliose
1. Die routinemäßige Blutuntersuchung der weißen Blutkörperchen ist zumeist normal, der Einzelne kann moderat erhöht werden, 60% der Patienten mit erhöhtem Lymphozytenanteil.
2. Ungefähr die Hälfte der Patienten wies einen leichten, mäßigen Anstieg der Erythrozytensedimentationsrate auf.
3. Der Liquordruck steigt, die Anzahl der weißen Blutkörperchen steigt auf Hunderte, von denen Lymphozyten dominieren und 70 bis 100% ausmachen. Der Proteingehalt ist leicht erhöht, Zucker und Chlorid sind normal oder etwas niedriger.
4. Spezifische IgM- und IgG-Antikörper in Blut und Liquor erreichen im Allgemeinen 4 bis 6 Wochen nach Beginn einen Höchstwert und nehmen mit dem Antibiotikabehandlungstiter in etwa 10 Wochen ab, müssen jedoch auf falsch positive und falsch negative Reaktionen aufmerksam gemacht werden. Die indirekte Immunfluoreszenz (IFA), das Immunblotting (WB) und andere ELISA-Verfahren werden im Allgemeinen zum Nachweis spezifischer Antikörper im Blut verwendet.
5. Erregernachweis Es gibt PCR und Isolierung von Erregern aus Blut-, Liquor- und Hautproben unter Verwendung von BSKII-Medium. Röntgenaufnahmen der Schädelbasis, Röntgenaufnahmen des Brustkorbs, Elektrokardiogramme, Gehirn-CT, MRT-Untersuchungen usw. haben eine wichtige klinische Bedeutung für die Differentialdiagnose.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der neurologischen Lyme-Borreliose
Die frühen Symptome dieser Krankheit sind nicht typisch, die Inzidenz heimtückischer Anfälle, die Inkubationszeit kann mehrere Monate bis zu einem Jahr betragen, der Verlauf von Rezidiven und Remissionen, manchmal falsch diagnostiziert als Tuberkulose, virale Meningitis, Bell-Lähmung, Multiple Sklerose. Es ist auch notwendig, Haut-, Herz-, Gelenk- und Nervensystemerkrankungen zu unterscheiden, die durch verschiedene andere Ursachen verursacht werden, wie z. B. rheumatisches Fieber, Erythema multiforme, rheumatoide Arthritis und dergleichen.
