extrinsische allergische Alveolitis
Einführung
Einführung in die exogene allergische Alveolitis Die exogene allergische Alveolitis (EAA), auch Hypersensitivitätspneumonitis (HP) genannt, ist eine immunvermittelte Lungenerkrankung, die durch wiederholtes Einatmen von organischem Staub oder chemisch aktiven Substanzen verursacht wird. Bei Fieber, Husten, Atemnot, Hypoxämie und generalisierten Muskel- und Gelenkschmerzen sind die grundlegenden histopathologischen Veränderungen die diffuse mononukleäre Infiltration des frühen Lungenstroms, der Alveolar- und terminalen Bronchiolen, gefolgt von Über Granulome, die im späten Stadium zu interstitieller Fibrose führen können, berichtete Campbell erstmals 1932. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: Übertragung der Atemwege Komplikationen: Atemstillstand, pulmonale Herzkrankheit
Erreger
Die Ursache der exogenen allergischen Alveolitis
Wirtsfaktor (30%):
Obwohl Menschen, die keinen genetischen Hintergrund gefunden haben, bisher für EAA anfällig waren, ist das Auftreten von EAA mit dem Wirt eng verbunden.Die Studie ergab, dass unter bestimmten Arbeitsbedingungen immer eine kleine Anzahl von Arbeitnehmern mit EAA-Symptomen auftritt. Obwohl die Rate mit der Staubexposition zusammenhängt, liegt sie häufig zwischen 5% und 20%. Eine kürzlich durchgeführte Umfrage ergab, dass 8% der Taubenzüchter EAA-Symptome aufwiesen, 7% der Landarbeiter und 15% von ihnen kontaminiert waren. EAA tritt bei Büropersonal auf, das in einer klimatisierten Umgebung arbeitet, was darauf hindeutet, dass EAA einen bestimmten genetischen Hintergrund hat. EAA tritt hauptsächlich bei Erwachsenen auf. Kinder kommen nur zufällig vor. Allergien sind nicht die wichtigste Determinante, obwohl einige Studien auf HLA-II hindeuten. Antigentypen wie HLA-DR3, DR7 und DQW3 sind in bestimmten Populationen eng mit bestimmten Pathogenen verwandt, wurden jedoch bisher nicht bestätigt.
Organischer Staub (25%):
Wenn organische Substanzen in den Körper gelangen, können sie viele biologische Wirkungen hervorrufen, die auf direktem oder indirektem Wege toxische Wirkungen auf Alveolarepithelzellen ausüben können. Zu den direkten toxischen Substanzen gehören Verbindungen mit enzymatischer Aktivität, Endotoxin, Substanzen, die unspezifisches Präzipitin und Histamin verursachen. Bestimmte Organismen können den Komplementweg auch direkt nach dem Eintritt in den Körper aktivieren, was zu einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität und der Freisetzung chemotaktischer Faktoren führt, wodurch sich weiße Blutkörperchen in der Lunge ansammeln können.
Organische Substanzen können Alveolarmakrophagen aktivieren, was zur Freisetzung von Zytokinen (wie IL-1, TNF-, PDGF usw.), Lipoxygenase-Metaboliten, Peroxiden und Proteasen führt, von denen nun gezeigt wurde, dass sie an der Entwicklung von EAA beteiligt sind. Denis et al. Fanden heraus, dass sowohl im Versuchstiermodell als auch in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit (BALF) des Patienten hohe IL-1- und TNF--Spiegel exprimiert wurden und dass mit Actinomyceten-Antigenen stimulierte Alveolarmakrophagen exprimiert wurden Die in vitro produzierte Menge an IL-1 und TNF kann auch die EAA-Reaktion bei Testtieren signifikant hemmen.
Immunpathologischer Mechanismus (25%):
Mastzellen spielen eine Rolle in der Pathogenese der EAA. Einige Wissenschaftler haben berichtet, dass die Anzahl der Mastzellen in der BALF der bäuerlichen Lunge signifikant anstieg und die Aktivität der Krankheit mit der Anzahl der Mastzellen in Lungengewebeschnitten zusammenhängt. Histopathologische Studien fanden diese Mastzellen wurden degranuliert.Im experimentellen EAA-Tiermodell war der Grad der EAA-Läsionen bei Mäusen mit Mangel an Mastzellen signifikant geringer als bei normalen Mäusen.Die Anzahl der Mastzellen im Lungengewebe von humanen symptomatischen Bauernlungenpatienten war weniger asymptomatisch. Die Zahl der Menschen, die auch organischen Stoffen ausgesetzt sind, hat erheblich zugenommen. Der Grund für die Zunahme der Mastzellen in der EAA und ihre genaue Rolle bei der Pathogenese der EAA ist noch nicht vollständig geklärt. Einige Wissenschaftler glauben, dass die Zunahme der Mastzellen mit der Stimulation von IL-3 zusammenhängen könnte. In ähnlicher Weise besteht seine mögliche Rolle darin, die Entzündungsreaktion zu regulieren.
Typ-I-Allergie: Obwohl die Anzahl der Mastzellen in der Lunge der Landwirte zugenommen hat, gibt es keinen direkten Hinweis darauf, dass das Auftreten von EAA mit einer IgE-vermittelten Typ-I-Allergie zusammenhängt, da die meisten dieser Patienten normale IgE-Spiegel aufweisen und Eosinophile nicht. Erhöhte und bei Patienten mit allergischer Konstitution ist die Inzidenz von EAA nicht erhöht, wie bei einigen Patienten mit Lunge, wenn das Antigen der Taube für einen Hautallergietest verwendet wird, können sofortige Hautreaktionen auftreten und ungefähr 10% der Patienten können beim Einatmen asthmaähnliche Symptome entwickeln, und Muers et al. Glauben, dass diese Typ-I-Allergie eher durch IgG4-Subtyp-Antikörper als durch IgE vermittelt werden kann.
Typ-II-Allergie: Obwohl Wenzel et al. Festgestellt haben, dass bei Lungenbiopsien von Lungenpatienten auf mononukleären Zellen und Bronchialwänden Ig- und Komplementablagerungen vorhanden sind, gibt es bislang nicht genügend Anhaltspunkte dafür, dass EAA mit einer Typ-II-Allergie assoziiert ist. .
Allergie Typ III: Es wird vermutet, dass die Allergie Typ III eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der EAA spielt: Immunkomplexe können nicht nur entzündliche Zytokine wie IL-1, TNF- freisetzen, sondern auch alveoläre Makrophagen aktivieren. Es gibt jedoch einige Phänomene, die diese Annahme nicht stützen:
1 Präzipitierende Antikörper hängen mit der Umweltexposition zusammen und sind nicht mit Krankheiten verbunden, da sich die meisten Patienten mit präzipitierenden Antikörpern nach kontinuierlicher Exposition mit Antigen nicht entwickeln.
2 Nachdem der Patient durch Antigeninhalation stimuliert wurde, nimmt der Serumkomplementspiegel nicht ab.
3 Die Lungenhistopathologie ist keine typische Manifestation einer durch einen Antigen-Antikörper-Komplex vermittelten Vaskulitis.
Typ-IV-Allergie: Obwohl histopathologische Befunde mit dem unterschiedlichen Zeitpunkt der Erkrankung zum Zeitpunkt der Biopsie zusammenhängen können, gibt es Hinweise darauf, dass die Typ-IV-Allergie eine sehr wichtige Rolle bei der Pathogenese der EAA spielt Einige Medikamente, die die zellvermittelte Überempfindlichkeit hemmen, wie Cortisonacetat, Anti-Makrophagen-Serum, Antikörper gegen bestimmte entzündungsfördernde Zytokine und Cyclosporin, können das experimentelle Lungengranulom signifikant reduzieren oder hemmen Zusätzlich zu den histologischen Befunden von Makrophagen in der alveolären und interstitiellen Lunge sowie der Lymphozyteninfiltration zeigten die Patienten zahlreiche Immunantworten im Zusammenhang mit der zellulären Immunität (Abhängigkeit von T-Zellen) und der humoralen Immunität (Abhängigkeit von B-Zellen). Zum Beispiel berichteten Keller et al. Über die Antigen-induzierte Lymphozytenproliferation, Lymphokinfreisetzung, spezifische Antikörper und Immunglobulinproduktion usw., dass der Prozentsatz von T-Zellen in BALF bei asymptomatischen chronischen EAA-Patienten erhöht ist, wenn diese Patienten Antigen ausgesetzt sind. Der Prozentsatz ist höher, und sie fanden auch heraus, dass die Aktivität von T-Repressorzellen in BALF bei Patienten mit Lungenerkrankungen bei Tauben verringert war. Dies ergab eine kürzlich durchgeführte Studie In der BALF der Sommerlungenentzündung sprechen T-Lymphozyten weniger auf Reize an als T-Zellen des peripheren Blutes.Diese Verringerung beruht nicht auf dem Vorhandensein inhibitorischer T-Zellen oder Inhibitoren, sondern auf der Produktion von IL durch T-Lymphozyten in der BALF. Die Fähigkeit, 2 zu reduzieren, was darauf hinweist, dass eine Abnormalität in der Immunregulation vorliegt.
4. Pathologie Die meisten verschiedenen EAA weisen ähnliche pathologische Veränderungen auf, die hauptsächlich von der Intensität der Antigeninhalation und dem Stadium der Erkrankung zum Zeitpunkt der Biopsie abhängen Respiratorische Bronchiolen und angrenzende Blutgefäße und Alveolen, alveoläre und interstitielle Zellen mit unterschiedlichen Lymphozyten, Plasmazellen und aktivierten alveolären Makrophagen infiltrieren, Makrophagen-Zytoplasma weist üblicherweise charakteristische vakuolarähnliche Veränderungen auf, Fusionsriese Manchmal sind auch Zellen zu sehen, einige Bronchiolen können verstopft sein, die Wand ist zerstört, 25% bis 50% der Fälle können eine Bronchiolitis (BO) entwickeln, 15% bis 25% der Fälle können begleitet sein Obliterative Bronchiolitis mit organisierender Pneumonie (BOOP), Alveolarkapillaren können eine Vaskulitis mit Zelluloseablagerung, kleiner Thrombose und Infiltration von Neutrophilen, Eosinophilen und mononukleären Zellen darstellen.
Die oben genannten pathologischen Manifestationen können mit der Ablösung von Allergenen vollständig verschwinden, ohne Spuren zu hinterlassen. In der subakuten Phase (in der Regel einige Monate später) kann ein pathologisch nicht fallendes nekrotisches Granulom auftreten, das der Sarkoidose sehr ähnlich ist, jedoch EAA Das Granulom tritt häufig in der Nähe der Bronchiolen auf, das Sarkoidosegranulom häufig im Bronchial- und Subpleurabereich. In chronischen Fällen sind die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen interstitielle Fibrose, und granulomatöse Läsionen können existieren oder verschwinden. Die interstitielle Fibrose ist von Fall zu Fall sehr unterschiedlich, die meisten treten jedoch im oberen Lungenlappen auf. Die Fibrose kann lokalisiert oder diffus sein. Die Immunfluoreszenz kann Plasmazellen und Lymphozyten in der Bronchialwand der Läsion nachweisen. Es gab IgG, IgA und IgM auf der Oberfläche, und die C3-Färbung auf der Oberfläche der Gewebezellen war positiv.
Die Krankheit kann durch eine Vielzahl unterschiedlicher Antigensubstanzen verursacht werden, aber ihre Pathologie und klinische Leistung ist gleich oder ähnlich.Es wurde bestätigt, dass eine Vielzahl von Allergenen die Krankheit verursachen kann und dass ihre Ursachen unterschiedlich sind, von denen die meisten berufsbedingt Antigenen ausgesetzt sind. Abhängig von den Bedingungen der Exposition gegenüber Antigenen können sie als Bauernlungen, Rohrstockpneumokoniose, Pilzarbeiterlungen, Taubenlungen, chemische Arbeiterlungen usw. bezeichnet werden. In den letzten Jahren sind einige EAAs im Zusammenhang mit dem familiären Umfeld aufgetreten, wie z. B. Befeuchterlungen. Klimatisierte Lungen, sommerliche Lungenentzündung usw. führen zu EAA-Antigenen, die hauptsächlich von Mikroorganismen (wie Actinomyceten, Bakterien, Pilzen usw.), Tieren, Pflanzen, niedermolekularen Chemikalien und bestimmten Arzneimitteln stammen.
Verhütung
Vorbeugung von exogener allergischer Alveolitis
Die Vermeidung des Einatmens von Antigenen stellt die beste vorbeugende Maßnahme dar. Die Landwirte müssen warten, bis sie getrocknet sind, und sie ins Lager bringen, um Schimmel zu vermeiden, Geflügel aufzuziehen und Vögel im Tierheim zu halten, um Schimmel oder andere Verschmutzungen zu vermeiden.
Komplikation
Komplikationen bei exogener allergischer Alveolitis Komplikationen, Atemversagen, pulmonale Herzkrankheit
In fortgeschrittenen Fällen kommt es meist zu Atemstillstand und Lungenherzerkrankungen.
Symptom
Exogene allergische Alveolitis-Symptome Häufige Symptome Hypoxämie Inhalationsstoßgeräusche beider Lungen Atembeschwerden Atemversagen Chronische Hustenermüdung Lungenfibrose Müdigkeit Interstitielle Fibrose
Die klinische Leistung der EAA hängt von folgenden Faktoren ab:
1 Immunität gegen eingeatmetes Antigen;
2 Staubexpositionen, wie z. B. Zeit, Häufigkeit, Dosierung usw .;
3 Die Anfälligkeit des Körpers, die Intensität und Häufigkeit der Staubexposition in den oben genannten drei Punkten stellen die wichtigste Determinante dar. Obwohl die klinischen Manifestationen der EAA komplex und die pathogenen Antigene vielfältig sind, können sie in akute, sub- 3 Arten von akuten und chronischen.
Akuter Typ
Akute Fälle haben in der Regel eine eindeutige Vorgeschichte der Antigenexposition.Typische Symptome sind Fieber (manchmal bis zu 40 ° C), Husten, Schüttelfrost, Müdigkeit und Atembeschwerden.Symptome treten häufig 4 bis 6 Stunden nach Exposition mit dem Antigen auf und dauern etwa 18 bis 24 Stunden. Die körperliche Untersuchung ergab, dass der Patient Fieber, Atembeschwerden und sogar Zyanose hatte. Die Lunge roch manchmal feucht, aber Keuchen war selten. In einigen Fällen trat nur Fieber auf, so dass es häufig fälschlicherweise als virale oder bakterielle Pneumonie diagnostiziert wurde. Die histologische Reaktion auf akute Symptome stellt eine Entzündung der alveolären und interstitiellen Lungenzellen dar. Bei den entzündlichen Zellen handelt es sich hauptsächlich um Lymphozyten, bei denen es sich zumeist um CD8-T-Lymphozyten mit zytotoxischer Aktivität handelt, die mit CD4-T-Lymphozyten assoziiert sind, die bei Sarkoidose auftreten. Im Gegenteil, zusätzlich zu den Lymphozyten nahm auch die Anzahl der Plasmazellen und aktivierten Alveolarmakrophagen signifikant zu, und manchmal wurde eine entzündliche Exsudation in der Alveolarhöhle beobachtet. Die Immunfluoreszenzfärbung zeigte eine Antigenablagerung in den Lungenzwischenräumen und in den Alveolarräumen. Immunglobulin oder Komplement sind jedoch selten zu sehen, und es wurde auch über Bronchiolitis obliterans (OB) berichtet. Mit der Linderung der akuten Symptome können sich histologische Veränderungen allmählich normalisieren.
2. Subakuter Typ
Klinische Symptome sind heimtückischer, können Husten, Husten, Müdigkeit und Atembeschwerden haben, Appetitlosigkeit, leichte Müdigkeit und Gewichtsverlust können auch beobachtet werden, der doppelte Lungenbodenstoßgeräusch ist in der Regel die wichtigste körperliche Untersuchung, in der Regel kein Fieber.
3. Chronischer Typ
Es kann vom akuten Typ oder nicht akuten Typ geändert werden, mit anderen Worten, die Lungenfibrose kann durch wiederholtes Einatmen großer Antigendosen oder durch langzeitiges Einatmen von Antigen in niedriger Dosis verursacht werden, wobei letzteres häufiger in der Lunge von Tauben und bei Klimaanlagen auftritt. Lungenentzündung und andere inhalative Innenraumerkrankungen und Antigen-bedingte Erkrankungen, klinische Manifestationen sind in der Regel fortschreitende Dyspnoe, Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust. Diese Symptome treten häufig in den späten Stadien der Erkrankung auf, üblicherweise bei irreversibler pulmonaler interstitieller Fibrose Später, in chronischen Fällen ohne akute Form, treten neben einem möglichen chronischen Husten in der Regel keine frühen Symptome und Anzeichen auf, und bei körperlicher Untersuchung ist ein diffuser Knall zu hören. In fortgeschrittenen Fällen treten normalerweise Anzeichen von Atemstillstand und Lungenherzerkrankung auf.
Bei Patienten mit akuter Phase ist eine weitere Untersuchung nicht erforderlich, da häufig eine eindeutige Vorgeschichte einer Antigenexposition vorliegt: Solange der Patient keinen Kontakt mit dem Antigen hat, werden die Symptome allmählich gelindert und die Diagnose kann gestellt werden Es gibt keinen eindeutigen allergischen Faktor und der Inhalationstest kann verwendet werden, um die Beziehung zwischen Allergenen und klinischen Symptomen zu bestimmen. Obwohl der Inhalationstest hilfreich ist, um die Beziehung zwischen Allergenen und klinischen Symptomen zu klären, ist er für Patienten schädlich. Da die klinische Anwendung bei Patienten zu EAA-Symptomen führen kann, ist die klinische Anwendung begrenzt.
Bei Patienten mit respiratorischen Symptomen und eingeschränkter Atemstörung sollte die Möglichkeit einer EAA vermutet werden.Für die Vorbeugung von Lungenfibrose ist eine frühzeitige Diagnose wichtig.Es ist sehr wichtig, die Anamnese sorgfältig zu erfragen, was nicht nur für die Diagnose wichtig, sondern auch wichtig ist. Es ist hilfreich, die Ursache der EAA zu finden. Wenn keine eindeutigen Hinweise auf die Anamnese vorliegen und klinisch vermutet wird, dass es sich um eine EAA handelt, helfen Labortests bei der Diagnose.
Untersuchen
Untersuchung der exogenen allergischen Alveolitis
1.BALF überprüfen
Es ist sehr wichtig, die Pathogenese der EAA zu klären. Obwohl die BALF-Analyse eine gewisse Bedeutung für den gesamten Patienten hat, ist sie für einzelne Patienten von geringer Bedeutung. Der normale humane BALF besteht hauptsächlich aus Alveolarmakrophagen (> 90%), gefolgt von Lymphozyten (6% bis 8%). Bei EAA, Sarkoidose und anderen Atemwegserkrankungen stieg die Anzahl der Lymphozyten in BALF signifikant an, aber die Lymphozyten von EAA waren hauptsächlich CD8-Lymphozyten. Die Krankheit der Sarkoidose stellt hauptsächlich CD4 dar. Die Anzahl der CD8-Lymphozyten korreliert stark mit den Symptomen der akuten Phase. Marayama et al. Stellten fest, dass die Anzahl der CD8-Lymphozyten mit der Verlängerung der EAA allmählich abnimmt und der Zeitpunkt der BALF-Untersuchung ebenfalls eng mit dem Krankheitsverlauf zusammenhängt. In der frühen BALF-Phase nahm die Anzahl der Neutrophilen, Komplement- und Mastzellen signifikant zu. Yoshizawa et al., Berichteten, dass die Anzahl von CD8 in der BALF-Phase bei nicht-fibrotischen EAA-Patienten höher war als die in der BALF-Phase bei Patienten mit EAA, die Fibrose hatten.
Im Allgemeinen ist die Analyse der BALF-Zellzusammensetzung sehr hilfreich bei der Unterscheidung zwischen normalen Menschen, solchen, die keinen Allergenen ausgesetzt sind, und Patienten, aber sie ist nicht diagnostisch für die Unterscheidung zwischen symptomatischen und asymptomatischen Antigenkontakten.
2. Serum-Immunglobulin G
Obwohl EAA-Patienten einen hohen Gehalt an IgG-Antikörpern gegen bestimmte Antigene im systemischen Blutkreislauf aufweisen, weisen die meisten Personen, die dem Antigen ausgesetzt, jedoch asymptomatisch sind, einen hohen Gehalt an spezifischem IgG auf, sodass der Anstieg des spezifischen IgG nur darauf hindeutet, dass der Patient in der Vorgeschichte einer chronischen Antigenexposition ausgesetzt war. Für die Diagnose macht es wenig Sinn.
3. Hautantigentest
Da die Reaktion auf den Hauttest viele Formen annehmen kann, z. B. sofort, verzögert und zweiphasig, kann der Hautantigentest die EAA nur wenig diagnostizieren.
4. Röntgenuntersuchung der Brust
In der akuten Phase sind die typischen Manifestationen fleckige Infiltrate in der bilateralen Lunge und die Schatten stellen interstitielle oder alveoläre Veränderungen des Knotens dar. Diese Schatten sind normalerweise bilateral und symmetrisch, und einige erscheinen möglicherweise als Hilusunschärfe, häufig leicht Verwechselt mit einem akuten Lungenödem können einige Fälle eines früh einsetzenden Thorax-Röntgenbefundes völlig normal sein. Das subakute Stadium ist im Allgemeinen durch lineare und kleine knotige Schatten, Veränderungen des retikulären Knotens, keine Mediastinum- oder Hilar-Lymphadenopathie gekennzeichnet Ohne Pleuraerguss oder Pleuraverdickung manifestiert sich die chronische Phase hauptsächlich als diffuse pulmonale interstitielle Fibrose und kann sich im späten Stadium zu einer "Wabenlunge" entwickeln.
5. Lungenfunktionstest
Die meisten Fälle zeigten eine restriktive Beatmungsstörung, die sich in einer Abnahme der VC und des anderen Lungenvolumens, einer verminderten Lungenfunktion und der Lungencompliance äußerte, aber der Atemwegswiderstand war normalerweise normal.
Die Blutgasanalyse zeigte eine verminderte arterielle Sauerstoffsättigung, eine Verschlimmerung nach dem Training und eine leichte Reduzierung des Kohlendioxids in den Arterien. In einigen Fällen normalisierte sich die Lungenfunktion mit der Linderung akuter Symptome. Funktionsstörung der Beatmung.
6. Inhalationstest
Dieser Provokationstest wird in einem speziellen Labor durchgeführt: Vor Testbeginn wird die grundlegende Lungenfunktion des Patienten gemessen und der Patient mit einem vermuteten Allergenextrakt über einen mechanischen Inhalationsvernebler inhaliert Leukozytenzahl, bis 24h, die häufigste positive Reaktion trat 4 bis 6 Stunden nach Einatmen des Antigens auf, Patienten können Schüttelfrost, Fieber, Husten, Atembeschwerden haben, körperliche Untersuchung der Lunge ist zu hören und feine feuchte Stimme, Lungenfunktion ist eingeschränkt Beatmungsstörungen, manifestiert als verminderte FVC und verminderte DLCO, Bronchospasmus können in einigen Fällen auftreten. Dieser Stimulationstest kann nicht nur zur Identifizierung von Allergenen verwendet werden, sondern auch zum direkten Nachweis der Beziehung zwischen Allergenen und Krankheit, sondern auch in Bei der Interpretation der Ergebnisse des Challenge-Tests ist Vorsicht geboten, da einige Patienten, Endotoxine und andere Bestandteile des inhalierten Antigenextrakts Fieber verursachen können. Ein weiterer möglicher Risikofaktor kann schwerwiegende Symptome einer Lungenentzündung sein und zu bleibenden Folgen führen Beeinträchtigte Lungenfunktion.
Die für den Challenge-Test entnommenen Proben werden normalerweise in der Arbeitsumgebung und zu Hause gesammelt. Der Challenge-Test sollte unter strenger Aufsicht durchgeführt werden. Der Patient muss mindestens mehrere Stunden lang überwacht werden. Die typische Methode ist eine kontinuierliche Überwachung für 12 bis 24 Stunden nach Inhalation des Antigens. .
Diagnose
Diagnose und Differenzierung der exogenen allergischen Alveolitis
Diagnosekriterien
Klinische Hauptdiagnosekriterien:
1 hat eine Vorgeschichte von Antigenexposition oder das Vorhandensein spezifischer Antikörper im Serum;
2 klinische Symptome der EAA;
3 Röntgenaufnahmen der Brust oder eine hochauflösende CT erfüllen die EAA-Leistung.
Klinische sekundärdiagnostische Kriterien:
1 hat einen doppelten Lungenklang;
2 Die Lungendiffusionsfunktion ist reduziert;
3 Blutgasanalyse zeigte arterielle Hypoxämie;
4 Die Lungenhistologie weist eine Leistung auf, die mit der EAA übereinstimmt.
5 positiver Inhalationstest;
Lymphozytenerhöhung bei 6BAL, es können mindestens 4 Nebenkriterien plus 3 Hauptstandarddiagnosen festgestellt werden.
Differentialdiagnose
Die EAA muss von inhalativer Hitze, anderen granulomatösen Erkrankungen, Erkrankungen des Immunsystems, Infektionskrankheiten und anderen fibrotischen Lungenerkrankungen unterschieden werden.
