obstruktives Schlafapnoe-Syndrom
Einführung
Einführung in das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom Das obstruktive Schlafapnoe-Hypopnoe-Syndrom (OSAHS) ist eine unerklärliche schlafbezogene Erkrankung mit klinischen Manifestationen des nächtlichen Schlafschnarchens mit Apnoe und Schläfrigkeit am Tag. Wiederholte Episoden von nächtlicher Hypoxie und Hyperkapnie, die durch Apnoe verursacht werden, können zu Komplikationen wie Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit, Diabetes und zerebrovaskulären Erkrankungen sowie zu Verkehrsunfällen und sogar zum plötzlichen Tod in der Nacht führen. Daher ist OSAHS eine potenziell tödliche Schlafatmungsstörung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,4% -0,6% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: chronische Rhinitis, Nasenseptum Abweichung, Bluthochdruck, Impotenz
Erreger
Ursachen des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms
Verstopfung oder Stenose der oberen Atemwege (30%):
Die Ursache für obstruktive Schlafapnoe liegt hauptsächlich in der Verstopfung oder Stenose der oberen Atemwege während des Schlafes, daher kann eine Stenose oder Verstopfung eines Teils von den vorderen Nasenlöchern bis zur oberen Luftröhre zu Apnoe führen.
(1) Nasenkrankheit: Nasenstenose oder Verstopfung durch verschiedene Ursachen, wie akute und chronische Rhinitis, Sinusitis, vordere und hintere Nasenatresie, Nasenseptum-Abweichung, Hämatom, Abszess, Nasenadhäsion, Nasenpolypen, Nasenhöhle, Nasengang Sinustumoren und andere raumgreifende Läsionen, Tamponade des vorderen und hinteren Nasenlochs.
(2) Nasopharynxkrankheiten: gemeinsame Adenoidhypertrophie, Nasopharynxtumor, Nasopharynxatresie, Nasopharynxfüllung, Schädelbasistumor.
(3) Oropharynxkrankheiten: wie Tonsillenhypertrophie, weicher Gaumen, Herabhängen, Hypertrophie, übermäßiges Absacken, Hypertrophie, Hypertrophie der Pharynxseite, Vernarbung der Oropharynxhöhle, Tumoren im Parapharynxraum, Abszesse usw.
(4) hypopharyngeale Erkrankungen: wie Zungenlymphgewebe-Hyperplasie, Zungenwurzeltumor, Riesenzyste, Abszess, epiglottischer Tumor, Abszess der hinteren Rachenwand oder Seitenwand, Tumor und so weiter.
(5) Stomatologische Erkrankungen: wie Hypertrophie der Zunge oder Riesenzunge, Zunge, Zungenwurzel, Tumor an der Basis des Mundes, submandibulärer Abszess, angeborener kleiner Unterkiefer oder Unterkieferretraktion.
(6) Andere Krankheiten: pathologische Fettleibigkeit, Akromegalie, Hypothyreose, Tumoren des großen Halses usw.
Zentrale Schlafapnoe (25%):
Regelmäßige Hypopnoe wird bei älteren Menschen oder bei Säuglingen während des Schlafs beobachtet und kann als zentrale Ursache angesehen werden.Normalen Erwachsenen treten in der Schlafphase des sich schnell bewegenden Auges oder auf dem Plateau auch eine zentrale Schlafapnoe und eine pathologische zentrale Schlafatmung auf. Suspension kann in einer Vielzahl von Bedingungen gesehen werden:
(1) Neurologische, motorische Läsionen, wie z. B. Schnitt durch das vordere Rückenmark, Gefäßembolisation oder Degeneration, die durch bilaterale hintere Rückenmarkläsionen verursacht werden.
(2) Abnormale Funktion autonomer Nerven, wie familiäre autonome Anomalien, Insulin-Diabetes, Shy-Drager-Syndrom, Enzephalitis.
(3) Muskelerkrankungen wie Zwerchfellmuskeln, myotonische Dystrophie usw.
(4) Abnormalitäten des Rückenmarks, wie das Ondine-Curse-Syndrom (das Versagen der autonomen Atemkontrolle bei normalen Atemstimuli), Entwicklungsfehlbildungen der okzipitalen Makroporen, Poliomyelitis, laterales medulläres Syndrom.
(5) Patienten mit Narkolepsie und einem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom nach Tracheotomie oder Pharyngeal-Vaginoplastik.
Pathophysiologische Veränderungen (20%):
Die Pathogenese ist komplex und umfasst multidisziplinäre Themen wie innere Medizin (Atmung, Herz-Kreislauf, endokrine Erkrankungen usw.), Pädiatrie, Neurologie, Psychiatrie, Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie, HNO-Chirurgie sowie Kopf- und Halschirurgie usw., die noch nicht sehr klar sind. Weitere Forschung ist erforderlich.
(1) Zentrale Schlafapnoe: Der Mechanismus des Auftretens ist nicht sehr klar, die folgenden Faktoren können am Beginn beteiligt sein.
1 Wenn das Erwachen in den Schlaf versetzt wird, hat das Atmungszentrum verschiedene Atemstimuli (z. B. Resistenz gegen Hyperkapnie, Hypoxämie, Alveolar, mechanische Rezeptoren und Atembewegungen der Brustwand und der oberen Atemwege). Die Reaktivität ist vor allem in der schnelllebigen Augenschlafphase vermindert.
2 Das Zentralnervensystem ist gegenüber einer durch Hypoxämie und andere pathologische Zustände verursachten Kontrolle der Atemwege instabil.
(2) Obstruktive Schlafapnoe: Einige Menschen glauben, dass der obstruktive Teil der obstruktiven Schlafapnoe nur im Rachen liegt. Es stellt sich heraus, dass diese Aussage unvollständig ist. Klinisch sind viele Rachenhöhlen nicht eng oder wurden erfolgreich durchgeführt. Bei Patienten mit einer Pharynxoperation kann es immer noch zu schweren Atemstörungen kommen, bei denen während der Untersuchung häufig unterschiedliche Ausprägungen der Nasenhöhle, des Nasopharynx oder des Hypopharynx festgestellt werden und die durch die entsprechenden Behandlungen behoben oder gelindert wurden. Blockieren, Apnoe kann deutlich gelindert werden oder sogar ganz verschwinden.
Daher sollten wir bei der Erörterung der Pathogenese der obstruktiven Schlafapnoe nicht nur die Probleme des Oropharynx erörtern, sondern sie sollten getrennt nach den verschiedenen Teilen der Obstruktion erörtert werden.
1Arrhythmusstörungen durch Nasen- und Nasopharynxerkrankungen: Wenn die Nasenhöhle oder der Nasopharynx blockiert ist, gleicht der Körper dies durch Öffnen des Mundes aus, dh durch die Kontraktion des Mundmuskels, die im Wachzustand erreicht wird. Kein Problem, aber nach dem Einschlafen lässt die Spannung der Mundmuskulatur allmählich nach, bis sie vollständig entspannt ist. Der Durchgang, durch den der Körper beatmet wird, wird immer kleiner, bis er vollständig geschlossen ist. Da die physiologische Nasenatmung nicht durchgeführt werden kann, tritt ein Luftstrom auf. Die Unterbrechung im Laufe der Zeit, die Verschärfung der Hypoxie und eine Reihe von pathophysiologischen Veränderungen im Körper, der Schlaf des Patienten von tief nach flach und die Wiederherstellung der Kontraktion des Mundmuskels, so dass der Luftstromkanal wiederhergestellt wird, die Atmung auch, die Verstopfung der Nase In diesem Fall kann es zu Schlafapnoe kommen, auch wenn Oropharynx und Hypopharynx völlig normal sind.
2 Apnoe durch oropharyngeale Erkrankung: Mit Ausnahme des Bronchospasmus des Oropharynx handelt es sich bei den meisten um weiches Gewebe wie Gaumen, Gaumen, Pharynxseite, Tonsille usw. Daher ist der Oropharynx anfällig Faktoren, die die Form und Größe der sich verändernden Höhle beeinflussen, sind anatomische Faktoren, die Hypertrophie des weichen Gaumens, die Position ist zu niedrig, die herabhängende Hypertrophie, die zu dicke und zu lange Hypertrophie der Mandeln, die pharyngeale laterale Hypertrophie und das peripankreatische Raumfett Die Hyperplasie kann dazu führen, dass sich der tatsächliche Raum in der Rachenhöhle verkleinert.Physiologisch wird die Muskelentspannung, die aus verschiedenen Gründen verursacht wird, als Abnahme der Muskelspannung, insbesondere die Vergrößerung der Muskelspannung in der Rachenhöhle, und Inhalation bezeichnet. Der Anstieg des Unterdrucks in der Rachenhöhle kann dazu führen, dass das Weichgewebe um die Rachenhöhle nach innen kollabiert, so dass die Rachenhöhle weiter verengt oder sogar vollständig blockiert wird.Der Oropharynx-Muskel gehört zu Muskeln mittlerer Müdigkeit, die Muskelfaser ist weniger und die oxidierte Muskelfaserkomponente ist hoch. Müdigkeit und Muskelentspannung sind auch einer der Faktoren, die beim Einatmen zu einem Kollaps der Rachenhöhle führen. Darüber hinaus können der weiche Gaumen, der sich beim Liegen auf dem Rücken entspannt, und der durch die Schwerkraft verursachte Kollaps die Verengung der Rachenhöhle verschlimmern.
3 Apnoe durch niedrigere Pharynxkrankheit: Hypopharyngeale raumgreifende Läsionen, Zungenvernarbung, Zungenhypertrophie oder Hypertrophie der Mandeln und übermäßige Ansammlung von Fett im Rachen fettleibiger Patienten (Homer, 1989) können zur hypopharyngealen Höhle führen Eine anatomische Stenose, ein erhöhter Druck im Hypopharynx aufgrund einer Insufflation aufgrund einer Stenose des Oropharynx und darüber sowie ein Sturz der Zunge in Rückenlage führen dazu, dass die Hypopharynxhöhle kleiner oder sogar vollständig blockiert wird. Darüber hinaus stellt die Absenkung des Genioglossus, der Zungen- und Zungenmuskulatur einen wichtigen Grund dar. Der angeborene kleine Unterkiefer verkürzt den anterior-posterioren Abstand von der posterioren Rachenwand zum anterioren Rand des Unterkiefers und bildet so die Basis der Zunge zum posterioren Rachen. Entsprechend verkürzt sich auch der Abstand zwischen den Wänden.
Wenn die Rückenlage der Schwerkraft ausgesetzt ist, fällt die Zunge und der weiche Gaumen, und das Durchhängen der Zunge kann erklären, warum Schnarch- und Atmungsstörungen dazu neigen, in der Rückenlage zuzunehmen.
Die Rolle von Nerven, Körperflüssigkeiten und endokrinen Faktoren bei schlafbezogenen Atmungsstörungen: Die Bewegung der oberen Atemwege wird von zwei verschiedenen unabhängigen und unabhängigen Nervensystemen gesteuert: Die autonomen Nerven stammen von den Pons und dem Medulla, die willkürlichen Nerven von der Großhirnrinde und der Hirnrinde. Die Nervenimpuls-Aktion wird verwendet, um die Muskeln des Knöchels und der oberen Atemwege zu dehnen, wodurch sich das Zwerchfell zusammenzieht und die oberen Atemwege offen bleiben. Wenn die beiden nicht koordiniert sind oder der Unterdruck der oberen Atemwege nicht effektiv eingestellt werden kann, dann Möglicherweise ist der obere Atemweg verstopft.
Erschöpfung, übermäßiges Trinken, Schlaftabletten oder Beruhigungsmittel können die Schlafapnoe verschlimmern, die mit der Hemmung der Erregbarkeit der oben genannten Nerven zusammenhängen kann.
Der Mechanismus, wie die oberen Atemwege während einer Apnoe geschlossen und später geöffnet werden, ist nicht sehr klar. Einige Leute glauben, dass dies hauptsächlich auf die Erregungsreaktion zurückzuführen ist, die durch eine Hypoxie (PO2) -Stimulation der Karotiskörperrezeptoren verursacht wird. Die Zeit der Apnoe ist länger als die der normalen Menschen. Manche Menschen glauben, dass dies auf die Wechselwirkung zwischen Hypoxämie und Hyperkapnie zurückzuführen ist.
Da das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom bei Männern, Frauen nach der Menopause, bei Übergewicht, Akromegalie, Hypothyreose oder Hodeninjektion von Patienten häufiger auftritt, wird spekuliert, dass das Auftreten dieser Krankheit mit endokrinen Störungen zusammenhängen könnte.
2. Pathophysiologische Veränderungen bei Schlafapnoe
(1) Auswirkungen auf das Nervensystem: Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass Schnarchen und SAS mit zerebrovaskulären Erkrankungen, insbesondere mit Hirninfarkt, verbunden sind. Eine multivariate logistische Regressionsanalyse wurde bei 177 Patienten mit Hirninfarkt durchgeführt, was auf Schnarchen hindeutet Und SAS sind unabhängige Risikofaktoren für einen Hirninfarkt (Palomaki H, 1989).
Wiederholte Hypoxämie-Episoden während des Schlafs bei SAS-Patienten können zu einer zerebralen Hypoxie führen. Ein erhöhter systemischer Blutdruck kann zu einer zerebralen Arteriosklerose und einem erhöhten Hirndruck führen. Eine erhöhte Erythrozytose kann eine erhöhte Blutviskosität verursachen. Alle oben genannten Faktoren können bei Patienten einen Schlaganfall verursachen. Erhöhtes Risiko, andere Faktoren, die eng mit Schnarchen und SAS zusammenhängen, wie Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit, Alter, Fettleibigkeit, Rauchen, Alkoholmissbrauch usw., sind ebenfalls bekannt oder potenzielle Risikofaktoren für Schlaganfall.
SAS und Epilepsie können sich gegenseitig beeinflussen und die Krankheit verschlimmern.Die durch Apnoe, Schlafstörungen und chronischen Schlafentzug verursachte Hypoxämie kann bei SAS-Patienten zu einer Verringerung der Lähmungsschwelle führen, während Antikonvulsiva und Antikonvulsiva dies können Verschlimmerung bestehender SAS oder potenzielle Ursache von SAS (Ezpeleta, 1998).
OSAS kann auch mit Neurasthenie assoziiert sein, da sich viele klinische Manifestationen von Neurasthenie mit den klinischen Manifestationen von OSAS überschneiden.Sie führten eine spezielle Studie durch, um darauf hinzuweisen, dass OSAS "Neurasthenie" verursachen oder vorhandene Nerven bilden kann Schwächende Symptome verschlimmern sich.
OSAS kann zu Gedächtnisverlust und kognitiver Dysfunktion führen, Schlafstrukturstörungen und Hypoxämie stellen die Hauptursachen für die oben genannten Symptome dar. Inländische Peng Bin et al., Durch auditorisch evozierte ereignisbezogene Potenziale (P3) und klinische Gedächtnisskalenuntersuchungen bei OSAS-Patienten Es wurde festgestellt, dass die P3-Latenz und der Gedächtnisquotient des Patienten sich signifikant von der normalen Kontrollgruppe unterschieden, was den obigen Standpunkt weiter bestätigte.
Darüber hinaus glauben einige Menschen, dass OSAS mit Depressionen, Angstzuständen, Paranoia und anderen psychischen Symptomen sowie Demenz bei Erwachsenen in Verbindung gebracht werden kann.
(2) Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System: SAS hat den offensichtlichsten Einfluss auf das Herz-Kreislauf-System: In den letzten Jahren sind viele Wissenschaftler der Ansicht, dass SAS ein unabhängiger Risikofaktor für Bluthochdruck und koronare Herzerkrankungen ist, die zu Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Angina und Myokard führen können. Infarkt und plötzlicher Tod in der Nacht.
Laut Statistik beträgt die Inzidenz von Bluthochdruck bei SAS-Patienten 48% bis 96% und die Inzidenz von SAS bei Patienten mit Bluthochdruck 20% bis 40% Hypoxämie stimuliert die sympathische Erregung, die vermehrte Ausschüttung von Katecholaminen, die periphere Vasokonstriktion, den erhöhten arteriellen Blutdruck und das Herz ist eines der Organe mit dem höchsten Sauerstoffverbrauch im menschlichen Körper. Endothelzellen werden beschädigt, Lipide setzen sich leicht unter der inneren Membran ab, erhöhte rote Blutkörperchen erhöhen die Blutviskosität, verlangsamen den Blutfluss, Thrombosen bilden sich auf der beschädigten Endometriumoberfläche und verursachen Stenosen oder Verstopfungen der Koronararterien, was leicht zu Angina führt , Myokardinfarkt, verschiedene Arrhythmien und sogar plötzlicher Tod.
(3) Auswirkungen auf die Atemwege: Apnoe und Hypopnoe können Hypoxämie und Hyperkapnie verursachen, schwere Fälle können eine Azidose der Atemwege und ein akutes Atemversagen verursachen, Hypoxämie führt zu einer pulmonalen Vasokonstriktion, die zu einer Pulmonalarterie führt Bluthochdruck und langfristige pulmonale Hypertonie können zu Rechtsherzhypertrophie und Rechtsherzinsuffizienz führen.
(4) Die Auswirkung auf das Urogenitalsystem: Die Nierenfunktion des Patienten kann nachts geschädigt werden, wie z. B. die Verringerung der Kreatinin-Clearance, Nierentubulus-Erholungsstörung, Nierenfunktionsstörung usw., manifestiert als Nykturie, Enuresis usw. Proteinurie tritt auf, gekennzeichnet durch glomeruläre, reversible und Proteinurie kann mit der Korrektur von OSAS reduziert oder beseitigt werden.
Die Auswirkungen auf das Fortpflanzungssystem waren durch eine verminderte sexuelle Funktion und sogar Impotenz gekennzeichnet. Schivavi et al. Untersuchten die Häufigkeit des sexuellen Verhaltens, die Erektionsdauer und andere Indikatoren von 70 männlichen Patienten im Alter von 45 bis 75 Jahren und die Ergebnisse unterschieden sich signifikant von denen der Kontrollgruppe.
(5) Auswirkungen auf das endokrine System: Palomaki et al., Stellten fest, dass die Glukosetoleranz von OSAS-Patienten mit AHI 10 niedriger war als die der Kontrollgruppe. OSAS kann Störungen des Glukosestoffwechsels, eine beeinträchtigte Glukosetoleranz und einen erhöhten nicht insulinabhängigen Diabetes mellitus verursachen. Der Mechanismus kann mit einer Hypoxie-induzierten Insulinresistenz und einer erhöhten Katecholamin-Sekretion zusammenhängen.
Hypoxämie führt zu Hypophysen- und Hypothalamusfunktionsstörungen, und die Thyrotropinsekretion ist verringert, sodass OSAS eine Schilddrüsenunterfunktion verursachen und Hypothyreose eine OSAS verursachen oder verschlimmern kann.
Verhütung
Prävention des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms
Bei Patienten mit Schnarchen oder unterschiedlichem Ausmaß an Nasenhöhlen-, Nasopharynx- oder Hypopharynx-Abnormalitäten sollten eine frühzeitige Diagnose, eine frühzeitige Behandlung und eine entsprechende Behandlung angewendet werden, um die Blockade dieser Teile zu lösen oder zu verringern, die eine Apnoe verhindern oder offensichtlich lindern oder sogar ganz verhindern kann Beseitigen Sie obstruktive Schlafapnoe Symptome.
Komplikation
Komplikationen des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms Komplikationen chronische Rhinitis Nasenseptum Abweichung hypertensive Impotenz
Guilleminaut et al. Berichteten von 50 Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom, den klinischen Manifestationen von 100% Schnarchen, übermäßiger Tagesmüdigkeit von 78%, abnormalem Körperflip während des Schlafs von 100%, Schlafstörungen von 23%, Gedächtnisverlust von 78%, Bettnässen bei Erwachsenen 30%, morgendliche Kopfschmerzen 36%, Persönlichkeitsveränderungen wie Angstzustände, Depressionen usw. 48%, Bluthochdruck 52%, Impotenz 42%.
Halperin et al. Berichteten, dass mehr als 90% der Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe Anomalien in Hals-, Nasen- und Ohrenschmerzen aufwiesen, 46% einen kurzen Hals mit Fettleibigkeit, 23% eine Deformität des Unterkiefers oder eine chronische Rhinitis aufwiesen und 18% eine Abweichung des Nasenseptums aufwiesen.
Symptom
Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom Symptome Häufige Symptome Müdigkeit Alptraum Schnarchen Schlaf Erwachen Reaktion Atemwege Fangen Schnarchen Polyurie Mangel an Tiefschlaf Haarausfall Schlafstörungen Schlaflosigkeit
1. Schnarchen Patienten mit schlafbezogenen Atmungsstörungen haben unterschiedliche Schnarchgrade. Guilleminaut berichtete von 50 Fällen, die zu 100% schnarchen. Patienten wissen jedoch oft nicht, dass sie schlafen und schnarchen. Meistens werden sie von denselben Raumschläfern informiert. Es gibt Patienten Wenn ich plötzlich im Schnarchen aufwache, kann ich gelegentlich mein eigenes Schnarchen hören, das Schnarchen ist unregelmäßig und es tritt eine Pause auf. Nach einigen Sekunden oder sogar einigen Minuten bricht es plötzlich aus und der Ton ist extrem laut, bis zu 85 Dezibel.
2. Apnoe bei normalen Menschen kann auch bei zentraler Apnoe während des Schlafs auftreten, aber weniger als 10-mal im 7-Stunden-Schlaf, normalerweise nur in der REM-Periode, meistens bei Fettleibigkeit oder Schnarchen. Pathologische Apnoe bezieht sich auf eine Pause Die Zeit dauert mehr als 10 Sekunden, und die Anzahl der Pausen für 7 Stunden beträgt mehr als 30.
Diejenigen mit einer leichteren Erkrankung treten zu Beginn des Schlafes nicht auf. Wenn der Schlaf tiefer wird, nimmt das Schnarchen zu, begleitet von Apnoe. In schweren Fällen tritt Apnoe auf, wenn Sie einschlafen. Die Suspension tritt hauptsächlich während des Einatmens auf und das Schnarchen wird unterbrochen. Atemstillstand, obstruktive Schlafapnoe-Patienten haben zu diesem Zeitpunkt noch Atmungsaktivität, begleitet von erhöhter Frequenz, flacheren Brust- oder Bauchatmungsbewegungen und Dehnungsbewegungen des Unterkiefers, aber kein Luftstrom durch Nase und Mund, Nachdem dieser Zustand einige zehn Sekunden bis einige Minuten andauert, muss der Patient nach einer tiefen Inhalation mehrere schnelle Atemübungen durchführen, um die Sauerstoffverschuldung während der Apnoe zu kompensieren, die nach einer gewissen Zeit auftritt. Die nächste Apnoe.
Die Länge des Intervalls zwischen zwei Pausen hängt von der Schwere des Zustands des Patienten ab. Das Intervall zwischen den Patienten wird länger und das Intervall zwischen den Patienten wird kürzer sein. Die Anzahl der Pausen in den von Li Danian in China überwachten Fällen wird 7 Stunden betragen. Bis zu 572-mal, AHI = 74,05, mehr als einmal pro Minute, die längste Apnoezeit betrug 233,5 s (Huang Xizhen berichtete 216 s), die Pausenzeit betrug 248 min, was 59% der Schlafzeit von 7 h entsprach.
Einige Patienten mit Apnoe mit unregelmäßigem Zucken der Gliedmaßen, insbesondere der unteren Gliedmaßen, werden als Restless Legs-Syndrom, starke Ausdrucksschmerzen des Patienten, Gesichtscyanose bezeichnet, und einige gehen mit Schwitzen, Schaumbildung im Mund und Körperbewegungen einher und fallen sogar zu Unter dem Bett liegt ein Koma, eine kleine Anzahl von Patienten mit Albträumen, und sie können plötzlich, erschrocken, als Schlafterror bezeichnet, aufwachen, was bei Kindern häufiger vorkommt.
Patienten mit zentraler Schlafapnoe sind häufig mit einigen systemischen neurologischen und muskulären Erkrankungen assoziiert, weshalb zusätzlich zur Schlafapnoe klinische Manifestationen der Erkrankung wie Polio, Myotonie und laterales Medulla vorliegen. Syndrom, Läsionen mit niedrigem Hirnstamm, diabetische Neuritis usw.
3. Polyurie oder Enuresis und Polyurie stellen eine Zunahme des nächtlichen Wasserlassens dar. Es wurde berichtet, dass ein schwerer OSAS-Patient vor der Behandlung eine 4- bis 6-fache Harnfrequenz aufweist und die Anzahl des Wasserlassens nach der Operation nur um das 0- bis 1-fache signifikant verringert ist. Dies kann mit nächtlicher Hypoxie und erhöhter Harnsäureausscheidung zusammenhängen, die durch anaeroben Metabolismus bei OSAS-Patienten verursacht wird.Nächtliches Bettnässen ist bei Kindern mit OSAS häufiger, aber Bettnässen bei Erwachsenen ist keine Seltenheit.Stanford University Sleep Lab berichtet über 62 OSAS-Patienten. Unter ihnen hatten 12 Kinder und 3 Erwachsene Nachtbettnässen.
4. Tagesmüdigkeit und längere Schlafdauer haben unterschiedliche Grade der Tagesmüdigkeit, insbesondere wenn Sie ruhig sind oder monotone, sich wiederholende Arbeiten ausführen, wie z. B. Sitzen, Reiten, Lesen, Fernsehen usw., ernsthaftes Stehen, Gehen, Essen und sogar Beim Radfahren ist es möglich einzuschlafen: Von den 50 von Guilleminaut et al. Wenn die normale Person im Alter länger ist und die Schlafqualität verbessert wird (z. B. nach einer Operation oder während einer CPAP-Behandlung), kann die Schlafzeit des Patienten erheblich verkürzt werden.
5. Schwindel, Müdigkeit, morgendliche Kopfschmerzen, kognitiver Rückgang aufgrund von Schlafstrukturstörungen in der Nacht bei OSAS-Patienten, erhöhter Anteil an flachem Schlaf und vermindertem Anteil an Tiefschlaf sowie nächtliche Hypoxie, körperliche Belastung und Energie der Patienten nach dem Schlaf Keine gute Genesung, oft beklagt über morgendliche Kopfschmerzen, Schwindel, allgemeine Schwäche und eine Abnahme der kognitiven Funktion.
Die kognitive Beeinträchtigung äußert sich in Veränderungen des Gedächtnisses, des Urteilsvermögens, der Aufmerksamkeit, der Konzentration, des abstrakten Denkvermögens und der Wachsamkeit.Findley et al führten umfassende kognitive Funktionstests an 26 OSAS-Patienten durch, darunter Intelligenz, Aufmerksamkeit, Konzentration, Wachsamkeit, Hand-Auge-Koordinationsfähigkeit, schnelle und komplexe Problemlösungsfähigkeit, Echtzeit- und Kurzzeitgedächtnis usw. Durch acht psychologische Tests wurde festgestellt, dass die kognitive Funktion der Patienten vollständig beeinträchtigt war, wobei Aufmerksamkeit, Konzentration, komplexe Problemlösungsfähigkeit und Kurzzeitgedächtnisschaden am offensichtlichsten waren. Die Alarmbereitschaft von OSAS-Patienten wird verringert, was die Häufigkeit von Kraftfahrzeugunfällen erhöht: Berichten zufolge sind 10% der Verkehrsunfälle in den USA auf Schlafkrankheiten zurückzuführen, bei OSAS-Patienten ist es schwierig, die Aufmerksamkeit und Aufmerksamkeit aufrechtzuerhalten, die Reaktionszeit und die Konzentrationsfähigkeit werden verringert, und bei Findley und anderen Anwendungen Der Simulator wurde verwendet, um die Wachsamkeit von OSAS-Patienten und normalen Kontrollen zu messen.Es wurde festgestellt, dass die Anzahl von OSAS-Patienten, die sich außerhalb der Umlaufbahn befanden, und die Anzahl von Knockdown-Hindernissen das Dutzendfache der normalen Kontrollgruppe betrug, die Reaktionszeit und die Bremszeit signifikant langsam waren und alle OSAS waren Der Patient hat mindestens einen Schlaf während des Fahrens und die Beeinträchtigung der kognitiven Funktion bei OSAS-Patienten, Schwere der patientenbezogenen Krankheit, Schlafstörungen und Hypoxämie Struktur gilt als die Hauptursache für die kognitive Dysfunktion.
Normale Schlafstrukturstörungen können zu einem kognitiven Rückgang führen, während die Häufigkeit der nächtlichen Erregung bei OSAS-Patienten, die Dauer und Dauer des Schlafes im Stadium III und IV sowie die Dauer des REM die kognitive Funktion von Patienten beeinträchtigen können.
Eine Hypoxämie wirkt sich auf die biochemischen und hämodynamischen Aspekte des Zentralnervensystems aus. In großen Höhen beeinträchtigt eine Hypoxämie die kognitive Funktion des Menschen. Findlety et al., Haben gezeigt, dass Patienten mit Hypoxämie kein OSAS haben. Die kognitive Beeinträchtigung von OSAS-Patienten mit Hypoxämie ist offensichtlicher: Der Grad der kognitiven Beeinträchtigung korreliert signifikant mit der nächtlichen Sauerstoffsättigung und dem Sauerstoffpartialdruck während des Tages.
6. Persönlichkeitsveränderungen und mentale Symptome wie Temperament, Depressionen, Angstzustände usw. können mit langfristigen nächtlichen Hypoxie- und Schlafstrukturstörungen bei Patienten zusammenhängen. Depressionen sind die häufigsten psychiatrischen Symptome von OSAS. Mosko et al. Wurden bei 233 OSAS-Patienten gefunden. 67% der Patienten hatten 5 Jahre vor dem Besuch depressive Symptome, 26% waren kürzlich depressive Symptome, bei Patienten mit OSAS, Narkolepsie und Restless-Legs-Syndrom waren die depressiven Symptome stärker ausgeprägt. Je schwerwiegender der Zustand von OSAS-Patienten ist, desto offensichtlicher sind die depressiven Symptome: Viele OSAS-Patienten haben Halluzinationen, insbesondere vor dem Schlafengehen, oder es ist wahrscheinlicher, dass Patienten im Kampf gegen das Dösen auftreten. Verrückte Psychosen usw., Verhaltensauffälligkeiten sind keine Seltenheit, wie schläfrige Hände und Füße, manchmal Schlafwandelerscheinungen, bei der Arbeit während des Tages, häufig ohne Anfälle und sogar im Verdacht auf psychomotorische Anfälle, im Wesentlichen Nickerchen Angriffe, plötzliche Verdächtigungen, peinliche und andere unvernünftige Verhaltensweisen werden oft als psychische Erkrankungen angesehen.
Als Begleitsymptom wird OSAS häufig mit der Besserung der Erkrankung in Verbindung gebracht.Mosko et al. Beobachteten 22 Patienten mit OSAS.Nach der Operation waren Symptome wie Depression, Angst und Müdigkeit signifikant gebessert.Nach der CPAP-Behandlung war OSAS Die Symptome von Depressionen, Angstzuständen, Panikattacken und Müdigkeit wurden signifikant verbessert.
7. Hypertonie OSAS-Patienten haben eine höhere Inzidenz von Hypertonie, die mit 25% bis 96% angegeben wurde, und bei Hypertonikern mit OSAS etwa 30%, daher Kaplan 1986 sekundäre Hypertonie Die Ätiologie von OSAS und OSAS bezüglich des Blutdrucks weist häufig die folgenden Merkmale auf: Der Höhepunkt der allgemeinen Hypertonie tritt häufig nachmittags oder abends nach einem Tag der Müdigkeit auf, nach einer Pause in der Nacht ist der nächste Morgen im Allgemeinen niedrig und steht im Zusammenhang mit OSAS Hoher Blutdruck ist nicht der Fall, aufgrund von Sauerstoffmangel über Nacht, Kohlendioxidretention und Veränderungen in der Schlafstruktur, der morgendliche Blutdruck ist höher als nachmittags oder abends und das Ansprechen auf blutdrucksenkende Medikamente ist relativ schlecht.
8. Die meisten Patienten waren fettleibig, der Hals war kurz, aber er trat auch im langgestreckten Körper auf. Viele Patienten sahen älter als das tatsächliche Alter aus und einige zeigten einen dunklen Teint, Zyanose, apathische oder Ödeme der unteren Extremitäten. Kinder können durch stumpfen Ausdruck, Reaktionslosigkeit und verzögerte Entwicklung gekennzeichnet sein.
HNO-Untersuchungen können häufig verschiedene Grade von anatomischen Abnormalitäten oder Stenosen im oberen Bereich feststellen, z. B. Nasenseptum-Abweichung, Besetzung der Nasenhöhle, adenoide Hypertrophie, weicher Gaumen, Erschlaffung, Hypertrophie, großer Durchhang, Hypertrophie der Zunge, Mandel-Mandel-Hyperplasie und kleine Unterkiefer-, Gesichtsdeformität usw.
Untersuchen
Untersuchung des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms
1. Verwenden Sie das EEG-Multi-Lead-Tracing-Gerät, um den Nachtschlafprozess zu überwachen.
2. Die Polysomnographie kann die drei oben genannten Arten der Schlafapnoe eindeutig identifizieren, die zentrale Art der Atemstörung verschwindet, keine Atemaktivität in Brust und Bauch, kein Luftstrom durch die Atemwege, zentrale Atemimpulse bei der obstruktiven Art Existiert, gibt es Brust-, Bauchatmung Aktivität existiert, aber der Atemweg hat keinen Luftstrom, der gemischte Typ erscheint zuerst Atemwegsobstruktion, der Luftstrom stoppt und dann die Atmungsaktion stoppt.
Schlafapnoe-Syndrom Bei Patienten mit übermäßigem Schlaf während des Tages kann beim Multiple Sleep Nap Test (MSLT) festgestellt werden, dass sich die Schlaflatenz innerhalb von 10 Minuten, in der Regel innerhalb von 5 Minuten, verkürzt.
3. Blutgasanalyse.
Auf der Grundlage der Anamnese und der wichtigsten neurologischen Untersuchungen umfassen andere notwendige optionale Hilfsuntersuchungsgegenstände:
4. CT- und MRT-Untersuchungen.
5. Blutprogramm, Blutelektrolyte, Blutzucker, Harnstoffstickstoff.
6. EKG, Bauch-B-Ultraschall, Brustpenetration.
Diagnose
Diagnose und Diagnose des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms
Diagnosekriterien
1. Qualitative, quantitative Diagnose von PSG (Polysomnographie) Die 7-Stunden-Überwachungsergebnisse stellen den derzeit anerkannten Standard für OSAS dar. PSG ist eine kontinuierliche, gleichzeitige Aufzeichnung des EEG, der Myoelektrizität, der Augenbewegung, des Nasen- und Mundluftstroms des Patienten während des Nachtschlafes. , Schnarchen, Atmungsmotilität in Brust und Bauch, arterielle Sauerstoffsättigung, EKG, Beinbewegung und Körperposition und andere Indikatoren. Anschließend werden die Nachtschlaf-, Atmungs- und andere Zustandsanalysen des Patienten mithilfe eines Computers automatisch oder manuell analysiert Wenn 7-Stunden-Apnoe-Zeiten 30 oder Schlafapnoe-Zeiten + Hypopnoe-Zeiten das 35-fache erreichen oder überschreiten, dh, die Anzahl der Apnoe-Stunden + Hypopnoe-Zeiten ist gleich oder größer als das 5-fache (AHI 5), können Sie diagnostizieren SAS hängt die Schwere der Erkrankung von der Anzahl der Pausen sowie der Dauer der Pause und dem Grad der Abnahme der Sauerstoffsättigung ab.
2. Ätiologiediagnose Die Ätiologiediagnose der obstruktiven Schlafapnoe besteht hauptsächlich darin, den Ort und die Ursache der Stenose oder Obstruktion der Atemwege, den Druck in der schlafenden Speiseröhre, die Endoskopie der oberen Atemwege und den Muller-Test, CT oder Die MRT-Untersuchung der oberen Atemwege und die Röntgenanalyse der kranialen lateralen Schnitte sind wichtige Methoden zur Beurteilung der Obstruktionsstelle. Diese Methoden haben jedoch ihre eigenen Vor- und Nachteile und können je nach Situation ausgewählt oder angewendet werden.
Reine zentrale Schlafapnoe ist relativ selten und ihre Ätiologie hängt hauptsächlich mit der Untersuchung verwandter Nerven, Muskeln, Körperflüssigkeiten und des endokrinen Systems zusammen, um Krankheiten festzustellen oder zu beseitigen, die zu schlafbezogenen Atmungsstörungen führen können.
Differentialdiagnose
1. PMS (periodische Bewegung während des Schlafs) Die durch diese Krankheit verursachte Schläfrigkeit während des Tages ist möglicherweise offensichtlicher als die von SAS. In der Standard-Polysomnographie (mit Tibialis anterior Muskel) weist der Tibialis anterior Muskel eine periodische Ausbruchsaktivität auf, die O andauert. 5 bis 5 s mit einem Intervall von 15 bis 60 s.
2. Narkolepsie ist eine seltene, durch Lethargie und Stolpern gekennzeichnete Schlafstörung, die plötzlich in Ohnmacht fällt und nur schwer zu unterdrücken ist. Verlust der freiwilligen Bewegung, jedoch nicht begleitet von Bewusstlosigkeit, Erholung nach wenigen Minuten, Schlaflähmung und Halluzinationen vor dem Schlafengehen sind ebenfalls wichtige Symptome von Narkolepsie.
