akute Glomerulonephritis bei Kindern
Einführung
Einführung in die akute Glomerulonephritis bei Kindern Akute Glomerulonephritis (Acuteglomerulonephritis) bezeichnet gewöhnlich Glomerulonephritis (Acutepoststreptococcus glomerulone phritis (APSGN) nach einer akuten Streptokokkeninfektion, die durch die Ablagerung von Immunkomplexen im Glomerulus verursacht wird, die durch beta-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A hervorgerufen werden. Diffuse glomeruläre Kapillarausscheidung, proliferative entzündliche Läsionen. Die klinischen Manifestationen variieren im Schweregrad. Typische Manifestationen sind Ödeme, Oligurie, Bluthochdruck und eine gute Prognose. Die meisten von ihnen sind vollständig geheilt und einige (1% bis 2%) können sich verzögern und chronisch verlaufen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertensive Enzephalopathie Akutes Nierenversagen Chronische Nephritis
Erreger
Ursachen der akuten Glomerulonephritis bei Kindern
Nicht-Streptokokken-Infektion (35%):
(einschließlich anderer Staphylokokken, Streptokokken, gramnegativer Bazillen usw.), Viren (Influenzavirus, Coxsackie-Virus B4, Epstein-Barr-Virus), Mycoplasma pneumoniae und Protozoen usw. in Gruppe A beta-hämolytischer Streptokokken der Atemwege Die durch Infektion verursachten Nephritis-Stämme sind hauptsächlich vom Typ 12, einige sind vom Typ 1,3,4,6,25,49, was eine Invasionsrate von etwa 5% für Nephitis verursacht, und die durch Hautinfektion verursachte Nephritis ist hauptsächlich vom Typ 49, einige Bei den Typen 2, 55, 57 und 60 beträgt die Invasionsrate bis zu 25%.
Niedriges Immunsystem (20%):
Der Mechanismus der glomerulären Erkrankung ist sehr kompliziert, und es gibt viele Faktoren. Der Immunmechanismus ist ein wichtiger Teil. Die Erforschung der Immunpathogenese hat nicht nur ihren theoretischen Wert, sondern kann auch die Vorbeugung und Behandlung von Krankheiten leiten. Es hat wichtige klinische Bedeutung und bakterielle Infektion. Meistens aktiviert der Antigen-Antikörper-Komplex das Komplement nach glomerulärer Ablagerung und induziert eine entzündliche Reaktion, während das Virus, das Mycoplasma usw. direkt in das Nierengewebe eindringen und Nephritis verursachen Es wird allgemein angenommen, dass der Körper Antikörper gegen bestimmte Antigenkomponenten von Streptococcus (wie das M-Protein der Zellwand oder bestimmte Antigenkomponenten des Zytoplasmas) produziert und einen zirkulierenden Immunkomplex bildet, der die Niere mit Blutfluss und Ablagerungen in der Niere erreicht. Die Basismembran des Balls, die das Komplement aktiviert, verursacht eine lokale immunopathologische Operation des Glomerulus und verursacht eine Krankheit, jedoch wurden in den letzten Jahren andere Mechanismen vorgeschlagen: Einige Leute glauben, dass bestimmte kationische Antigene in Streptococcus zuerst in die glomeruläre Basismembran implantiert werden. Pathogenität bei komplexer In-situ-Methode: Der Nephrit-Streptokokken-Stamm verändert das normale IgG des Körpers durch Sekretion von Neuraminidase und macht es dadurch antigen. Der Antikörper wird in der Niere produziert und abgelagert.Einige Leute glauben, dass das Streptokokken-Antigen und das Glykoprotein der glomerulären Basalmembran Kreuzantigenität aufweisen.Diese wenigen Fälle sind Nephritis vom Typ Nierenantikörper, und das in der Niere abgelagerte Streptokokken-Antigen ist nicht klar. Es wird angenommen, dass es sich um sein Zellwandantigen (M-Protein) handelt, es wurde jedoch keine Ablagerung von M-Protein im Glomerulus gefunden. Präadsorbierendes Antigen) und andere Streptokokken-Komponenten, aber ob APSGN durch die oben genannten Antigene verursacht wird, wird vom Immunmechanismus nicht vollständig bestätigt.
Pathologische Veränderungen (25%):
Die frühe Nierenbiopsie von APSGN besteht hauptsächlich aus diffuser kapillarproliferativer Glomerulonephritis, glomerulärer Vergrößerung unter dem Lichtmikroskop, Proliferation von Endothel- und Mesangialzellen (sogenannte intrakapilläre Hyperplasie) und neutralem polymorphkernigem Zellkern Leukozyten und Monozyten infiltrieren in den Glomerulus, verengen oder verschließen die Kapillarwand, aber die Kapillarwand ist gewöhnlich frei von Nekrose, entlang der Außenseite der Basalmembran der Kapillarwand, gelegentlich mit diskontinuierlichen proteinhaltigen Ablagerungen (Buckel), d. H Die abgelagerten Immunkomplexe zeigten unter dem Elektronenmikroskop massive elektronendichte Ablagerungen auf der Epithelseite. In einigen Glomeruli wurde eine lokalisierte extravaskuläre Hyperplasie (Halbmond) beobachtet, es wurden jedoch nur wenige diffuse Halbmonde gefunden. Bildung, glomeruläre Gefäße und tubulointerstitielle Regionen sind im Allgemeinen normal, rote Blutkörperchen sind im distalen kleinen Lumen häufig, können rote Blutkörperchen bilden, Immunfluoreszenz kann in mesangiale, sternförmige Girlanden unterteilt werden IgG-Partikel-artige Ablagerungen werden um den kapillaren Vasospasmus und im Mesangialbereich beobachtet, häufig begleitet von C3- und Properdin-Ablagerungen, jedoch weniger G1q- und C4-Ablagerungen, Änderungen der Serumkomplementzusammensetzung und glomerulären kapillaren Vasospasmen C3 vorbereitet Pigmentabscheidung, Komplementaktivierung, dass der Hauptweg des alternativen Weg anzeigen.
Beta hämolytische Streptokokken Gruppe A.
Verhütung
Prävention von akuter Glomerulonephritis bei Kindern
Die grundlegende Vorbeugung besteht in der Vorbeugung einer Streptokokkeninfektion.Im Allgemeinen sollte die körperliche Bewegung verstärkt und die Haut gereinigt werden, um Infektionen der Atemwege und der Haut zu verringern.Wenn sie beispielsweise einmal infiziert ist, sollte sie rechtzeitig gründlich behandelt werden.Nach 2 bis 3 Wochen nach der Infektion sollte die Routine des Urins überprüft und Auffälligkeiten festgestellt werden. . Machen Sie eine volle Pause, unabhängig von der Schwere der Erkrankung, sollte im Bett bleiben, bis das Ödem deutlich abgeklungen ist, normaler Blutdruck und grobe Hämaturie verschwinden, normalerweise dauert es 2 bis 3 Wochen. Nachdem die Erythrozytensedimentationsrate normal ist, können Sie zur Schule gehen, aber Sie sollten die Aktivitätsmenge kontrollieren.
Komplikation
Komplikationen der akuten Glomerulonephritis bei Kindern Komplikationen Hypertensive Enzephalopathie Akutes Nierenversagen Chronische Nephritis
Schwere Fälle von akuten schweren Fällen, die häufig durch eine schwere Durchblutungsstörung, eine hypertensive Enzephalopathie und ein akutes Nierenversagen erschwert werden und häufig zum Tod von Kindern führen, und nur sehr wenige entwickeln sich zu chronischer Nephritis.
Symptom
Akute Symptome der glomerulären Nephritis bei Kindern Häufige Symptome Proteinurie Pleuraerguss Herzton Geringe stumpfe Hyperkaliämie Müdigkeit Hämaturie metabolische Azidose Hypoproteinämie Hypertonie ohne Urin
1. Typischer Fall:
(1) Vorgeschichte einer Prodromalerkrankung: 10 Tage vor Beginn der Erkrankung treten häufig Streptokokkeninfektionen auf, wie Infektionen der oberen Atemwege und Mandelentzündungen. Die Vorgeschichte einer bereits bestehenden Erkrankung mit Hautimpetigo ist etwas länger und liegt bei etwa 2 bis 4 Wochen.
(2) Ödem: Es ist häufig das erste Symptom, das am Anfang hauptsächlich durch Augenlider und das Gesicht verursacht wird und allmählich bis zu den Extremitäten abfällt. Es ist nicht depressiv und es kommt äußerst selten vor, dass Aszites und Pleuraerguss auftreten.
(3) Urinvolumen: Die Urinmenge wird parallel zum Ödem verringert. Je weniger Urin vorhanden ist, desto schwerer ist das Ödem. Die Oligurie ist der tägliche Urinausstoß von Kindern im schulpflichtigen Alter <400 ml, Vorschulkindern <300 ml, Säuglingen <200 ml oder dem täglichen Urinvolumen von weniger als 250 ml / m2; kein Urinstandard ist ein Urinvolumen <50 ml / m2 pro Tag.
(4) Hämaturie: 50% bis 70% der Kinder im Frühstadium der Krankheit können eine grobe Hämaturie aufweisen. Nach 1 bis 2 Wochen werden sie in eine mikroskopische Hämaturie umgewandelt. Die meisten milden Patienten weisen keine grobe Hämaturie auf. Die Veränderung des Urins ist eine unabdingbare klinische Manifestation dieser Krankheit. .
(5) Hypertonie: In 70% der Fälle ist der Standard der Hypertonie in verschiedenen Altersgruppen unterschiedlich: Kinder im schulpflichtigen Alter 17,3 / 12 kPa (130/90 mmHg), Kinder im Vorschulalter 16 / 10,7 kPa (120/80 mmHg), Kleinkinder 14,7 / 79,3 kPa (110/70 mmHg) bei Hypertonie, (6) Andere: Einige Patienten können Symptome von Rückenschmerzen und Dysurie aufweisen. Hypertonie wird häufig von Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Anorexie begleitet.
2. Schwere Fälle:
Im Frühstadium der Erkrankung (innerhalb einer Woche) kann zusätzlich zu der oben genannten Leistung eine der folgenden klinischen Manifestationen ein schwerwiegender Fall sein:
(1) Akute Niereninsuffizienz: Manifestiert als schwere Oligurie oder gar kein Urin, Blutkreatinin und Harnstoffstickstoff signifikant erhöht, Serumkreatinin 176mol / L (2 mg / dl), Hyperkaliämie und metabolische Azidose, leiden unter Kinder mit Übelkeit und Erbrechen, Müdigkeit, erhöhter Atmung und erhöhtem Ödem.
(2) schwere Kreislaufverstopfung: Hohe Natriumretention kann schwere Kreislaufverstopfung und Herzinsuffizienz, Ödeme usw. verursachen, manifestiert sich als offensichtliches Ödem, anhaltende Oligurie oder gar kein Urin, Herzklopfen, Atemnot, Reizbarkeit, kann nicht auf dem Rücken liegen, Zyanose, beide Lungen Stimme, Herzgeräusch ist leise und stumpf, Herzfrequenz steigt, galoppiert und die Leber nimmt progressiv zu, (3) hypertensive Enzephalopathie: Der Blutdruck steigt plötzlich über 21,3 / 14,7 kPa (160/110 mmHg) und übersteigt die zerebrale Gefäßkompensationsfunktion Übermäßige zerebrale Durchblutung und zerebrales Ödem verursachen, z. B. starke Kopfschmerzen, häufiges Erbrechen, verschwommenes Sehen und sogar Erblindung, schwere Bewusstlosigkeit, Koma, Krämpfe usw. 3. Atypische Fälle (1) Extrarenale symptomatische Nephritis: Auch als leicht veränderte Nephritis im Urin bekannt, obwohl es eine typische Vorgeschichte von Streptokokkeninfektionen, Ödemen, Bluthochdruck und Serumkomplementreduktion gibt, mit oder ohne Urin, aber der Urin enthält häufig kein Protein, rote Blutkörperchen und weiße Blutkörperchen oder vorübergehende Anomalien .
(2) Akute Glomerulonephritis, manifestiert als nephrotisches Syndrom: Akute Nephritis mit offensichtlicher Proteinurie kann Hypoproteinämie, Hyperlipidämie und Ödem aufweisen und kann durch dynamische Beobachtung des Urintests und des Serumkomplementtests mit nephritischer Nephropathie verglichen werden. Differenzierung des Syndroms.
Untersuchen
Untersuchung der akuten Glomerulonephritis bei Kindern
Urinanalyse
Es gibt große individuelle Unterschiede bei Urinveränderungen, die im Allgemeinen ausgedrückt werden als:
(1) Die Urinmenge ist gering und der Anteil hoch.
(2) Häufig kommt es zu einer starken Hämaturie, das Aussehen des Urins ist rauchbraun, häufig begleitet von Erythrozytenabdrücken, und rote Blutkörperchen im Urinsediment sind deformiert.
(3) Es gibt oft Proteinurie, aber der Grad ist unterschiedlich. Im Allgemeinen beträgt das 24-Stunden-Urinprotein 0,2 bis 3,0 g. Wenn die Proteinurie offensichtlich ist und lange anhält, kann ein nephrotisches Syndrom auftreten.
(4) Es gibt weiße Blutkörperchen und weiße Blutkörperchenabdrücke im Urin, insbesondere im Frühstadium.
(5) Eine Vielzahl von schlauchförmigen Urinen: Zusätzlich zu Erythrozyten- und Leukozyten-Gips gibt es auch transparente Röhrchen, granuläre Röhrchen und transparente Röhrchen.
2. Blutuntersuchung
(1) Die Anzahl der roten Blutkörperchen und das Hämoglobin können geringfügig niedriger sein aufgrund von: 1 Blutvolumenexpansion, Blutverdünnung, 2 Nierenversagen, Erythropoetin-Reduktion, was zu Nierenanämie führt, 3 hämolytischer Anämie.
(2) Die Anzahl der weißen Blutkörperchen kann normal oder erhöht sein. Dies hängt davon ab, ob die Primärinfektion noch vorhanden ist.
(3) Die Erythrozytensedimentationsrate steigt schnell an und kann innerhalb von 1 bis 3 Monaten wieder normal werden.
3. Blutbiochemie- und Nierenfunktionstests
Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) nahm in unterschiedlichem Maße ab, der Nierenplasmastrom war jedoch immer noch normal, so dass die Filtrationsfraktion häufig verringert wurde. Klinisch häufige vorübergehende Azotämie, Blut-Harnstoff-Stickstoff, Kreatinin leicht erhöht, bei akuter Niereninsuffizienz kann Blut-Harnstoff-Stickstoff auftreten, Kreatinin signifikant erhöht, Kinder mit unbegrenztem Wasser können Licht haben Verdünnte Hyponatriämie, zusätzlich zu kranken Kindern kann auch Hyperkaliämie und metabolische Azidose haben, Plasmaprotein kann aufgrund der Blutverdünnung leicht verringert werden, im Urin Protein, um das Niveau der Nephropathie zu erreichen, Serumalbumin signifikant verringert und Mit einem gewissen Grad an Hyperlipidämie.
4. Hinweise auf eine Streptokokkeninfektion
Eine Bakterienkultur von Hautläsionen oder Rachenabstrichen kann durchgeführt werden, um beta-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A oder Antikörper gegen Streptokokken-Hämolysin oder -Enzym im Serum nachzuweisen. Patienten mit Prodromalsymptomen und 50% der Patienten mit Impetigo als Prodromalsymptom beginnen normalerweise 2 bis 3 Wochen nach der Infektion anzusteigen, erreichen nach 3 bis 5 Wochen einen Höhepunkt, normalisieren sich innerhalb eines halben Jahres wieder und stellen Anti-Desoxyribonuklease fest B (Anti-DNAase B), Anti-Htase und Anti-ADPNase, die Erhöhung der Aktivität dieser Enzyme ist ein Hinweis auf eine Streptokokkeninfektion, Anti-Htasc in der Haut Die positive Rate war bei Infektionen höher, Anti-ADPNase war bei Infektionen der Atemwege höher und Anti-ADPNase B war bei beiden Infektionen> 90%.
5. Immunologische Untersuchung
Die Abnahme der Serumgesamtkomplement- (CH50) und Komplement-3-Spiegel (C3) ist der Schlüssel zur Diagnose einer akuten Glomerulonephritis, die Abnahme hängt jedoch nicht vom Ausmaß der Erkrankung und der Prognose ab, Serum-Gammaglobulin- und Immunglobulin-IgG-Spiegel sind häufig erhöht, Serumkomplement 4 (C4) war normal oder leicht erniedrigt, und das erniedrigte Serumkomplement 3 normalisierte sich innerhalb von 1 bis 2 Monaten, aber nur wenige Monate normalisierten sich wieder.
6. Nierenbiopsie
Frühe Manifestationen einer Kapillarausscheidung, einer proliferativen Entzündung, einer Proliferation von Endothel- und Mesangialzellen, einer großen Anzahl von Sedimenten unter dem Epithel und einer kamelartigen Form, gefolgt von einer leichten Mesangialhyperplasie. Schwere Patienten können eine große Anzahl von Halbmonden haben .
7.ECG
Sie kann als niedrige Spannung ausgedrückt werden und die T-Welle ist niedrig und gleich.
8.X Linie
Bei Brustfilmen ist ein leichter Anstieg des Herzschattens festzustellen, bei schweren Kreislaufstörungen ein Lungenödem.
9. Ultraschalluntersuchung
Es ist zu erkennen, dass die Nieren normal oder diffus vergrößert sind und das kortikale Echo verstärkt wird, und dass sich die Leber vergrößert, wenn es zu einer schweren Kreislaufverstopfung kommt.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der akuten Glomerulonephritis bei Kindern
Diagnosekriterien
1. Klinische Merkmale
Eine typische akute Glomerulonephritis ist nicht schwer zu diagnostizieren: Nach Streptokokkeninfektion, Ödemen, Bluthochdruck, Hämaturie (kann mit unterschiedlich starker Proteinurie einhergehen) und dynamischen Blut-C3-Veränderungen nach 1 bis 3 Wochen asymptomatischer intermittierender Periode. Die Diagnose kann bestätigt werden.
2. Laboruntersuchung
Die Diagnose APSGN muss jedoch 2 der folgenden 3 Punkte umfassen:
(1) Nachweis von pathogenen Bakterien: In den Rachen- oder Hautläsionen wird ein -hämolytischer Streptokokken nachgewiesen, der Nephritis verursacht.
(2) Nachweis von Antikörpern: ein oder mehrere Antikörper gegen Streptococcus-Komponenten, wie ASO, Anti-DNAaseB-Antikörper, Anti-Hase-Antikörper, Anti-ADPNase-Antikörper usw., damit die diagnostische Genauigkeit 90% erreicht, Eine Vielzahl von Antikörpertests muss durchgeführt werden.Es ist erwähnenswert, dass eine frühe Behandlung mit Antibiotika die Produktion dieser Antikörper verhindern und die Pharynxbakterienkultur negativ machen kann, aber das Auftreten von APSGN nicht verhindert.
(3) Verringerung der Vollständigkeit: Das Serumkomplement C3 nahm ab.
Differentialdiagnose
Da sich viele Nierenerkrankungen als akutes Nephritis-Syndrom manifestieren können und einige Nierenerkrankungen mit einer Abnahme des Blut-C3 einhergehen, ist eine Differenzialdiagnose erforderlich.
1. Glomerulonephritis nach Infektion mit anderen Krankheitserregern
Es ist bekannt, dass eine Vielzahl von Krankheitserregern auch Nephritis verursachen kann und sich als akutes Nephritis-Syndrom manifestiert. Zu den Krankheitserregern, die proliferative Nephritis verursachen, gehören Bakterien (Staphylokokken, Pneumokokken usw.), Viren (Influenzavirus, Epstein-Barr-Virus, Varicella-Virus, Kosaki) Virus, Mumps-Virus, ECHO-Virus, Riesenzell-Inklusions-Körpervirus und Hepatitis-B-Virus usw.), Mycoplasma pneumoniae und Protozoen usw., Referenzanamnese, Primärinfektion und ihre jeweiligen Merkmale können in der Regel unterschieden werden, wobei diese Patienten häufig an Nephritis leiden Der Rückgang von C3 ist nicht so signifikant wie der von APSGN.
2. Andere primäre glomeruläre Störungen
(1) Membranproliferative Nephritis: Beginn der akuten Nephritis, aber oft signifikante Proteinurie, Blutkomplement C3 weiterhin niedrig, der Krankheitsverlauf ist ein chronischer Prozess, ggf. Nierenbiopsie Identifizierung.
(2) Schnelle fortschreitende Nephritis: Der Beginn ist derselbe wie bei akuter Nephritis. Die Krankheit schreitet kontinuierlich in 3 Monaten fort, Hämaturie, Bluthochdruck, akutes Nierenversagen mit Oligurie bleiben bestehen und die Sterblichkeitsrate ist hoch.
(3) IgA-Nephropathie: mehr als 1 bis 2 Tage nach der Infektion der oberen Atemwege, hämorrhagische Erkrankung, in der Regel ohne Ödem und hohen Blutdruck, in der Regel kein Serumkomplement verringert, manchmal gibt es mehrere Anamnese von Hämaturie, wenn die Identifizierung schwierig ist Nierenbiopsie.
(4) Typ der Nephritis mit primärem nephrotischem Syndrom: Nephritis in der akuten Phase: Gelegentliche Proteinurie erreichte stark das Niveau einer Nephropathie und kann nach Analyse der Anamnese, Komplementerkennung und sogar nach einem Stadium der Nachbeobachtung leicht mit dem nephrotischen nephrotischen Syndrom verwechselt werden Nierenbiopsie ist erforderlich, wenn es schwierig ist.
3. Sekundäre Nierenerkrankung
Kann auch akutes Auftreten von Nephritis-Syndrom sein, wie systemischer Lupus erythematodes, allergische Purpura, hämolytisches urämisches Syndrom, nekrotisierende kleine Vaskulitis, Goodpasture-Syndrom, nach anderen Manifestationen verschiedener Krankheiten können identifiziert werden.
4. Akute Harnwegsinfektion oder Pyelonephritis
Bei Kindern kann sich auch Hämorrhoe manifestieren, aber es gibt viele Fieber, Harnwegsreizungen, weiße Blutkörperchen im Urin, die Urinkultur kann positiv sein.
5. Akute Verschlimmerung der chronischen Nephritis
Fälle im Kindesalter sind selten, haben oft eine Vorgeschichte von Nierenerkrankungen, Anfälle, die oft 1 bis 2 Tage nach der Infektion ausgelöst wurden, mangelnde intermittierende Perioden und haben oft schwerere Anämie, anhaltende Hypertonie, Niereninsuffizienz, manchmal begleitet von Herz, Fundusveränderungen, spezifisches Gewicht des Urins Fest, sieht B-Ultraschall manchmal zwei Nieren kleiner.
