nichtbakterielle thrombotische Endokarditis
Einführung
Einführung in die nichtbakterielle thrombotische Endokarditis Die nicht-bakterielle thromboembolische Endokarditis (NBTE) wurde als "Kachexie-Endokarditis" oder "konsumierende Endokarditis" bezeichnet, da sie häufig mit chronisch verzehrenden Krankheiten und bösartigen Tumoren in Verbindung gebracht wird. Es ist mit verschiedenen Krankheiten wie der disseminierten intravaskulären Gerinnung (DIC) assoziiert. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: häufiger im mittleren Alter Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Zerebralembolie Myokardinfarkt
Erreger
Die Ursache der nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis
(1) Krankheitsursachen
Die Ätiologie ist noch nicht geklärt: Gross et al. Glauben, dass die rheumatische Klappenerkrankung eine wichtige Ursache für die bakterielle thrombotische Endokarditis darstellt. Allen und Sirota glauben, dass allergische Reaktionen und Vitamin C-Mangel anfällig für die Krankheit sind. Williams glaubt, dass allergische Reaktionen und zirkulierende Immunität vorliegen Der Komplex ist die immunologische Grundlage für Klappenschäden.
(zwei) Pathogenese
1. Mechanismen Williams geht davon aus, dass allergische Reaktionen und zirkulierende Immunkomplexe die immunologische Grundlage für Herzklappenläsionen darstellen. Kürzlich vermuteten Mcray und Warlor, dass bösartige Tumoren (insbesondere Magenkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs und Lungenkrebs) und DIC im hyperkoagulierbaren Zustand eine hohe Blutgerinnungsrate aufweisen Die durch die Ventilschließlinie gebildete Turbulenz ist ein wichtiger Faktor bei der Bildung von Thrombose, Tumormucin und Thrombozytose, erhöhten Spiegeln an Fibrinogen oder Gerinnungsfaktoren V, VII, XI und IX, erhöhten fibrinolytischen Produkten, beschleunigten Fibrinzersetzung und Die von Tumorzellen produzierten Vorgerinnungssubstanzen stellen wichtige Ursachen für Thrombosen in der Klappe dar. Daher ist jede Krankheit, die einen primären oder sekundären hyperkoagulierbaren Zustand erzeugen kann, die Ursache für eine nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis. Und pathologische Grundlage.
Bei einer nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis kann es sich um eine Herzklappe handeln, die hauptsächlich die Mitralklappe und die Aortenklappe betrifft. Das zweite und dritte Trikuspidal-Sputum befinden sich meist an der Vorhofoberfläche. Die Aortenklappe und die Lungenklappe befinden sich meist im Ventrikel. Die hauptsächliche pathologische Veränderung der nichtbakteriellen thrombotischen Endokarditis stellt die Bildung von aseptischen Neubildungen an der Klappe dar. Die frühen Veränderungen des Klappenkollagens treten unter dem Einfluss von allergischen Reaktionen, Vitaminmangel, hämodynamischen Schäden und Alterung auf. Degenerative Veränderungen und Matrixödeme, gefolgt von einem teilweisen Abblättern der Klappeninnenseiten, setzen Kollagen und Matrix dem Blutstrom aus.Wenn sich der Antikörper in einem hyperkoagulierbaren Zustand befindet, haften Blutplättchen und dergleichen leicht an der Oberfläche, um nichtbakterielle thrombotische Neoplasien zu bilden. Die Läsionen sind oberflächlicher und es gibt häufig keine Entzündungsreaktion im lokalen Bereich. Sobald die Neoplasien abfallen, können die Anzeichen einer arteriellen Embolie erzeugt werden.
2. Pathologische Veränderungen Allen und Sirota unterteilen die pathologischen Manifestationen einer nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis in fünf Typen:
Typ I: Eine einzelne kleine Sichelläsion mit einem Durchmesser von <3 mm, hellbraun bis dunkelbraun, stärker am Ventil haftend.
Typ II: Einzelner großer Skorpion,> 3 mm Durchmesser, gelbbraun, körnig, haftend an der Klappe.
Typ III: mehrere kleine Sichelläsionen mit einem Durchmesser von 1 bis 3 mm, zerbrechlich, oft wulstförmig entlang der Ventilverschlusslinie angeordnet.
Typ VI: Mehrere große Auswurfverletzungen, alle> 3 mm, weich und spröde, Größe, Dichte und Farbe.
Typ V: alter Typ (heilender Typ), mit Epithelzellbedeckung auf der Oberfläche, Farbe, Dichte ähnlich dem anhaftenden Klappengewebe, frühe pathologische Veränderungen der Krankheit für Klappengummi verursachen allergische Reaktionen, Vitamin C-Mangel, hämodynamische Schäden und Alterung und andere Faktoren Unter dem Einfluss treten degenerative Veränderungen und Matrixödeme auf, gefolgt von einem teilweisen Abblättern der Klappeninnenseiten, wodurch Kollagen und Matrix dem Blutstrom ausgesetzt werden, insbesondere wenn sich der Körper in einem hyperkoagulierbaren Zustand befindet, der dazu neigt, dass Blutplättchen und dergleichen am Kollagengewebe anhaften, was zur Folge hat Nicht-bakterielle thrombotische Neoplasien, oft ohne entzündliche Reaktionen, sind oberflächlicher, wenn die Sputumorganismen abfallen, können sie Anzeichen einer arteriellen Embolie hervorrufen.
Verhütung
Vorbeugung gegen bakterielle thrombotische Endokarditis
Die aktive Prävention und Behandlung von Primärkrankheiten, Patienten mit alten und gebrechlichen, chronisch verfallenden Krankheiten, bösartigen Tumoren und anderen Krankheiten sollte sorgfältig beobachtet, frühzeitig erkannt und frühzeitig behandelt werden.
Zusätzlich zu NBTE treten bei nicht infektiöser Klappenvegetation (NIVV) die folgenden häufigen Erkrankungen auf:
1. Systemischer Lupus erythematodes (SLE) Bereits 1924 berichteten Libman und Sacks zum ersten Mal, dass SLE Neoplasmen in Herzklappen hervorrufen kann. In den letzten Jahren bestätigte die Echokardiographie, dass 18 bis 40% der Patienten mit SLE NIVV, sogenannte Libman-Sacks, haben. Endometritis, bei der die Mitralklappe am anfälligsten ist, gefolgt von der Aortenklappe, die biopathologischen Merkmale des Sputums sind im Allgemeinen 3 bis 5 mm, grau oder rosa, erbsenartig oder flach, oft am Endokard haftend. Kann mit Thrombose, Fibrin unter dem Mikroskop, fibröser Gewebebildung, Thrombozyten- oder Thrombusadhäsion in Verbindung gebracht werden, wobei eine geringe Menge mononukleärer Zellen infiltriert wird.
(1) Klinische Manifestationen: Diese manifestieren sich hauptsächlich als Symptome von SLE. In einigen Fällen kann es zu systolischen Mitralinsuffizienzgeräuschen kommen. Wenn die Aortenklappe betroffen ist, kann es zu Aorteninsuffizienzgeräuschen kommen, und gelegentliches Ablösen des Sputums kann ebenfalls den Körper verursachen Entsprechende Anzeichen einer arteriellen Embolisation, eine Gruppe von 50 SLE-Autopsie ergab, dass 10 Fälle von Hirninfarkt, 5 Fälle im Zusammenhang mit Libman-Sacks-Endokarditis, obstruktiver Obstruktion, Echokardiographie, insbesondere Echokardiographie der Speiseröhre einfacher ist Es wurde festgestellt, dass das Sputum auf der Klappe einen eindeutigen Diagnosewert hat, aber manchmal ist es schwierig, es mit SLE und SIE zu unterscheiden. Wenn der Plasmaphospholipidspiegel erhöht ist und die Antigen-Antikörper-Reaktion mehr als SLE und Libman-Sacks-Endokarditis ist.
(2) Die Hauptbehandlung der Grunderkrankung, die größeren Sputumorganismen befürworten die Verwendung von Antikoagulans-Therapie, häufig verwendet Warfarin, Essig Cumarin, müssen aber das Blutungsrisiko berücksichtigen, seine Wirksamkeit muss noch weiter bestätigt werden, wenn Eine chirurgische Behandlung ist erforderlich, wenn das Ventil stark geschlossen ist, dies ist jedoch selten.
2. Primäres Antiphospholipid-Syndrom (PAPS) Dieses Syndrom ist mit dem Vorhandensein von Phospholipid-Antikörpern im Serum assoziiert.Patienten haben häufig eine wiederholte Fehlgeburt, Thrombozytopenie und arteriovenöse Embolisation.Wenn der Patient die Prothrombinzeit verlängert Die Möglichkeit von PAPS sollte jedoch in Betracht gezogen werden, wenn die Zugabe von normalem Plasma nicht korrigiert werden kann. Der Serumphospholipid-Antikörper ist bei diesem Syndrom positiv, was für die Diagnose von großem Wert ist. Obwohl der Serumphospholipid-Antikörper von SLE-Patienten auch positiv sein kann, ist er auch positiv für doppelsträngige DNA-Antikörper. Sm-Antikörper und anti-nuklearer Antikörper waren positiv für die Identifizierung, während der PAPS-Serum-Cardiolipid-Antikörper signifikant erhöht war. Das valvuläre Sputum dieser Krankheit beruhte hauptsächlich auf Echokardiographie. Die Größe des gemeinsamen Sputums betrug 2-6 mm und die Krankheit verursachte selten Klappenfunktion. Hindernisse.
Behandlung: Ähnlich wie bei SLE- und Libman-Sacks-Endokarditis.
Komplikation
Komplikationen bei nicht-bakterieller thrombotischer Endokarditis Komplikationen, Gehirnembolie, Herzinfarkt
Embolie: Nicht-bakterielle Neoplasien einer nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis sind spröder und die Läsionen sind oberflächlich. Sobald sie abfallen, kann eine arterielle Embolie auftreten. Beispielsweise kann eine zerebrale Embolie eine Hemiplegie verursachen. Koronare Embolie kann eine myokardiale Ischämie oder eine myokardiale Ischämie verursachen. Infarkt, Nierenarterienembolie kann zu Nierenkoliken usw. führen. Aufgrund des geringen nicht bakteriellen Neoplasmas bei dieser Krankheit ist die gebildete Thrombose jedoch ebenfalls gering, so dass die meisten Fälle eine Thrombose aufweisen, jedoch keine offensichtlichen klinischen Symptome aufweisen und die Diagnose vor der Geburt versäumt wird. .
Symptom
Nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis Symptome Häufige Symptome Hyperviskosität bei älteren Menschen Herzgeräusche Myokardinfarkt
Die Krankheit ist häufiger bei mittleren und älteren Menschen anzutreffen und macht 79,2% der über 50-Jährigen aus, tritt jedoch in jeder Altersgruppe auf. Die Krankheit weist keine spezifischen Symptome und Anzeichen auf. Eine Auskultation hilft nicht bei der Diagnose dieser Krankheit. Nur in 1/3 der Fälle kann ein Herzgeräusch auftreten. Die meisten von ihnen befinden sich am unteren Rand des Sternums, und die Spitze der Spitze wird übertragen. Das Rauschen ist leise. Die Hälfte der Fälle kann embolische Symptome aufweisen. Beispielsweise kann eine Gehirnembolie eine Hemiplegie verursachen. Eine Koronarembolie kann eine Myokardischämie oder einen Myokardinfarkt verursachen. Aber wegen des kleinen Auswuchses einer nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis ist der Embolus klein, so dass er selten eine Aorten- und Zwischenarterienembolie verursacht, meistens eine kleine Arterienembolie, so dass die meisten Fälle eine Embolie und keine Symptome aufweisen. Daher wurden viele Fälle nicht vor der Geburt diagnostiziert.
Mcray schlug eine Triade für die klinische Diagnose der nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis vor:
1. Eine Krankheit, bei der eine nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis auftreten kann.
2. Das Herz hat ein Rauschen oder ein neues Rauschen oder das ursprüngliche Rauschen ändert sich.
3. Der Körper hat mehrere Embolien.
Untersuchen
Nichtbakterielle thrombotische Endokarditis
DIC-Labortestergebnisse sind positiv und multiple Blutkulturen sind negativ, was für die Diagnose dieser Krankheit hilfreich ist.
Bei der Echokardiographie wird möglicherweise ein großes Sputum von NBTE festgestellt, was für die Diagnose hilfreich ist, die meisten Fälle sind jedoch schwierig zu erkennen, da das Sputum zu klein ist Obwohl über Pyrophosphat, 67 Gallium (67Ga) Citrat und andere Radionuklidbilder berichtet wurde, muss sein Wert noch bewertet werden, und der diagnostische Wert der Kernspintomographie und der kardialen Kernspintomographie muss noch untersucht werden.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis
Darüber hinaus tragen Venenthrombose, DIC-Labordiagnose und multiple negative Blutkultur zur Diagnose einer nicht-bakteriellen thrombotischen Endokarditis bei, wenn in Kombination mit UCG festgestellt wird, dass Neoplasien der Diagnose förderlicher sind.
Die Krankheit sollte von akuter infektiöser Endokarditis, subakuter infektiöser Endokarditis, Loffer-Endokarditis, Libman-Sacks-Endokarditis und anderen Krankheiten unterschieden werden.
