Tuberkulöse Skleritis
Einführung
Einführung in die tuberkulöse Skleritis Tuberkulose ist eine alte Infektionskrankheit, und Tuberkulose wurde in den menschlichen Knochen in der Jungsteinzeit gefunden. Dies wurde 460 v. Chr. Genauer beschrieben. Das chinesische Buch in der Frühlings- und Herbstperiode und das Meisterwerk der Warring States-Periode "Der innere Klassiker des Gelben Kaisers" ist ausführlich dokumentiert: 1882 entdeckte Koch M. tuberculosis, eine verlässliche Grundlage für die Diagnose, Behandlung und Vorbeugung von Tuberkulose. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: Übertragung von Körperflüssigkeit Komplikationen: Schwellung Papillenödem Zystisches Makulaödem Aderhautentzündung Papillenentzündung Netzhautablösung Akutes Engwinkelglaukom Zystoides Ödem
Erreger
Ursachen der tuberkulösen Skleritis
Ursache der Krankheit:
Mycobacterium tuberculosis gehört zu den Mycobakterien und ist ein spezialisierter intrazellulärer Parasit, der die gleichen Eigenschaften und Färbeeigenschaften wie andere Mycobakterien aufweist und hauptsächlich in Menschen, Rinder, Vögel und Mäuse unterteilt wird.
Pathogenese:
Der am häufigsten befallene Teil von Mycobacterium tuberculosis ist die Lungenspitze, aber der Unterlappen und alle anderen Bereiche können betroffen sein. In den meisten Fällen handelt es sich um aktive Tuberkulose, die vor mehreren Monaten oder einem Jahr statt einer erneuten Infektion oder der ersten Infektion mit Mycobacterium tuberculosis erworben wurde. Infektion, die grundlegenden Veränderungen der Tuberkulose-Infektion sind allergische Reaktionen, Exsudationsreaktionen und proliferative Reaktionen. Aufgrund der Stärke der körpereigenen Resistenz und des Grads der Allergien schreitet die Krankheit sowohl zur Besserung als auch zur Verschlechterung fort. Die Besserung ist die Absorption der Läsionen und sogar Vollständiges Verschwinden und Verhärten und Verkalken, die Verschlechterung manifestiert sich als Infiltrationsfortschritt und Auflösung und Ausbreitung der Läsion. Tuberkulose kann sich auf entfernte Organe ausbreiten, wie durch Lymphe oder Blut zum Auge, was zu Skleritis oder Skleralentzündung, tuberkulöser Sklera führt Eine Entzündung kann durch eine direkte Infektion der Sklera durch Mycobacterium tuberculosis oder durch eine Immunantwort auf Tuberkuloseprotein verursacht werden.
Verhütung
Prävention von tuberkulöser Skleritis
BCG-Impfung: Die Tuberkulose ist eine chronisch-konsumierende Infektionskrankheit, die durch Mycobacterium tuberculosis verursacht wird. Die Behandlung sollte auf dem Ganzen basieren. Die Verwendung von Antituberkulose-Medikamenten muss die Widerstandskraft des Körpers erhöhen und die Ernährung stärken. Sie kann die Patienten mit ausreichend Wärme und Nährstoffen versorgen, um die Bedürfnisse der Tuberkulose-Reparatur zu decken. Erhöhen Sie den Widerstand des Körpers.
Darüber hinaus müssen Sie genügend Vitamine hinzufügen, Vitamin A, um die Immunität des Körpers zu verbessern, Vitamin D, um die Kalziumaufnahme zu fördern, Vitamin C ist förderlich für die Heilung der Läsion und Hämoglobinsynthese, B-Vitamine haben die Wirkung, den Appetit zu verbessern. Frisches Gemüse und Obst sind auch die Hauptquelle für Vitamine. Darüber hinaus sind Lebensmittel wie Milch, Eier und innere Organe reich an Vitamin A, und Erdnüsse, Bohnen und mageres Fleisch sind reich an Vitamin B.
Komplikation
Komplikationen bei tuberkulöser Skleritis Komplikationen, geschwollenes Papillenödem, zystoides Makulaödem, Aderhautentzündung, Papillenentzündung, Netzhautablösung, akutes Engwinkelglaukom, zystisches Makulaödem
Fundusmanifestationen der tuberkulösen Skleritis:
1 subretinale Masse: Beschränkt auf den Bereich der skleralen Schwellung, die Grenze ist klar, kann eine choroidale Anhebung verursachen, die Farbe der Masse ist orangerot wie das angrenzende normale Netzhautepithel, die choroidalen Blutgefäße in der Masse sind normal, mit normalem Schachbrettmuster, die Masse ist häufig konzentrisch Falten oder Netzhautstreifen umgeben und einige der Massen können diffuse lokale gelb-weiße Flecken auf der Oberfläche aufweisen.
2 Aderhautfalten oder Netzhautstreifen: manifestiert sich als linienartiger Wechsel zwischen dem Licht und dem Dunkel des hinteren Pols, häufiger auf der temporalen Seite, selten jenseits des Äquators, häufig horizontal um die subretinale Masse herum oder vertikal ausgerichtet oder schräg Oder eine unregelmäßige Anordnung kann durch Verdickung der Sklera Choroidea verursacht werden, was zu einer Schwellung der Bruch-Membran und des retinalen Pigmentepithels führt.
3 Papillenödeme, zystoide Makulaödeme: Sklera und Aderhautentzündungen können eine Papillenentzündung verursachen, insbesondere eine posteriore Skleritis neben dem Sehnerv kann leicht ein Papillenödem verursachen Ödem, dieser Patient hat normalerweise keine exsudative Netzhautablösung.
4 ringförmige Aderhautablösung und Netzhautablösung: Die posteriore Skleritis befällt die Aderhaut und verursacht Flüssigkeitsausscheidung, ringförmige Aderhautablösung und / oder mehrfache Pigmentepithelablösung und / oder exsudative Netzhautablösung, ringförmige Aderhautablösung , kann die Iris-Kristall-Linse vorrücken lassen, den Winkel der Vorderkammer blockieren, ein akutes Winkelschlussglaukom verursachen, eine Choroiditis kann eine mehrfache Ablösung des retinalen Pigmentepithels verursachen oder die Zellen des retinalen Pigmentepithels schädigen, was zu einer exsudativen Ablösung der Retina führt Wenn der hintere Pol lokalisiert ist, ist die Makula abgelöst oder auf die Peripherie beschränkt und ist kugelförmig, wodurch eine vesikuläre Netzhautablösung gebildet wird.
Symptom
Tuberkulöse Sklerasymptome Häufige Symptome Tränen Knötchen Wiederholte Blutungen Hoher Augeninnendruck Uveitis Sklerosierende Keratitis Herpes Sklerale Ödeme Augenschmerzen
Tuberkulose kann alle Augengewebe mit Ausnahme der Linse befallen.Die Inzidenz von Augentuberkulose beträgt 0,5% bis 1,4 %.Augenlider, Bindehaut- und Tränengefäße können durch Mycobacterium tuberculosis infiziert werden, um Primärtumoren zu bilden, aber selten, im Allgemeinen sekundär. Bei tuberkulösen Läsionen in anderen Körperteilen wird die Gewebereaktion nach einer Augeninfektion in zwei Arten von hypertrophen und exsudativen Reaktionen unterteilt. Die zwei Arten von unterschiedlichen Reaktionen hängen davon ab, ob der Körper eine Tuberkulose-Infektion hatte. Unter den Fällen, in denen hauptsächlich keine Infektion aufgetreten ist Chronisch fortschreitende Entzündungen, die hauptsächlich durch proliferative Reaktionen hervorgerufen werden, sind mit Tuberkulose oder ihrem toxischen Protein infiziert und verursachen bei erneuter Infektion eine akute unspezifische exsudative Entzündung. Der Grad der während der Entwicklung verursachten Gewebeschädigung hängt mit der Anzahl der Tuberkuloseerkrankungen, der Virulenz und dem Immunstatus des Gewebes sowie dem Körperwiderstand zusammen.
Die Lidtuberkulose wird durch eine direkte Infektion der Haut der Augenlider oder durch die Ausbreitung von Tuberkulose-Läsionen im Körper verursacht und beginnt mit sklerosierenden Knötchen unterschiedlicher Größe und erfährt später käseähnliche Veränderungen, Oberflächengeschwüre und -perforationen, Bildung von Fisteln, verlängerte Heilung, Geschwüre Nach der Heilung bilden sich Narben und Valgus, bei jungen Frauen ist die Bindehauttuberkulose häufiger.Monokular, manifestiert sich als Tuberkulose, tuberkulöser Lupus, herpetische tuberkulöse Keratitis usw., frühe Symptome sind mild, nur Augenbeschwerden, wenn der Zustand verschlimmert ist Bindehauthyperämie, Photophobie, Zerreißen usw., Hornhauttuberkulose tritt häufiger bei jungen Frauen auf, ist leicht rezidivierbar und eher sekundär zu angrenzenden Geweben, klinische Manifestationen ähnlich wie tuberkulöse Hornhautgeschwüre bei lahmem Hornhautgeschwür, Stromakeratitis, vesikulärer Keratitis. Tiefe zentrale Keratitis, tuberkulöse Uveitis ist eine endogene Uveitis, manifestiert sich als tuberkulöse vordere Uveitis, tuberkulöse Aderhautentzündung, chronische tuberkulöse Uveitis usw., wobei der größte Teil der Netzhauttuberkulose auf andere Körperteile zurückzuführen ist Mycobacterium tuberculosis bei Tuberkulose wird durch den Blutkreislauf auf die Netzhaut übertragen oder in angrenzenden Geweben auf die Netzhaut übertragen Eine tuberkulöse Retinitis und eine Netzhautvenenentzündung können bei wiederholten Blutungen zu einer proliferativen Vitreoretinopathie oder einer sekundären Netzhautablösung führen. Eine tuberkulöse tuberkulöse tuberkulöse Periostitis ist häufiger. Die Fistel wird gebildet und die Haut und das Periost haften aneinander.
Skleritis
Die Inzidenz der Tuberkulose bei Patienten mit Skleritis beträgt 1,92%. Die Tuberkulose, die sich von der Tuberkulose auf das Blut ausbreitet, befällt direkt die Sklera oder die lokale Infektion, die durch direkte Schädigungen oder benachbarte Gewebe wie Hornhaut-, Bindehaut- oder Irisläsionen verursacht wird, verursacht Skleritis.
2. Noduläre vordere Skleritis
Frühes Stadium der knotigen anterioren Skleritis, Symptome sind: Fast alle Patienten haben rote Augen, Tränen, Photophobie, Bindehautsacksekrete, 60% der Patienten haben starke Augenschmerzen, Schmerzen strahlen entlang der Äste des Trigeminusnervs aus, Patienten leiden oft unter Schmerzen Kann nicht einschlafen, und haben unterschiedliche Grade der visuellen Abnahme, die wichtigsten Anzeichen sind tiefe Sklera lokalisierte entzündliche Knoten, lila rot, kann nicht drücken, und der Schmerz weigerte sich zu drücken, den Knoten und seine oberflächliche Gewebegrenze klar, Knoten an die Bindehaut und ihre Die Blutgefäße und Knötchen können einfach oder mehrfach sein, und die infiltrierenden Knötchen können auch um den Limbus herum verteilt sein, um eine zirkuläre Skleritis zu bilden.Die skleralen Blutgefäße sind nicht beweglich, die oberflächlichen Blutgefäße sind verdreht, erweitert und die Knötchen sind aufgebockt.
3. Nekrotisierende vordere Skleritis
Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig erfolgt, kann sich die knotige vordere Skleritis zu einer extrem destruktiven nekrotisierenden vorderen Skleritis entwickeln, und die Augenschmerzen werden verstärkt. Die meisten Patienten haben einen offensichtlichen Sehverlust, 60% der Patienten haben Komplikationen und die Läsion beginnt mit der Sklera. Es ist durch lokalisierte entzündliche Infiltration gekennzeichnet.Die charakteristischste Manifestation ist der lokalisierte schuppige avaskuläre Bereich der Sklera.Die Läsion kann weiter auf einen großen Bereich von Nekrose beschränkt sein, der die gesamte vordere Sklera, das Skleraödem um die Läsion herum und die oberflächliche Sklera schädigen kann. Vaskuläre Tortuosität, Dilatation, Verdrängung, Läsionen nach der Behandlung ließen nach. Dünne, durchsichtige Exposition gegenüber dem Uveal, es sei denn, der Augeninnendruck ist über einen längeren Zeitraum hoch, bildet im Allgemeinen keine Schwellung der Trauben.
4. Skleritis posterior
Die tuberkulöse posteriore Skleritis ist eine der am einfachsten zu diagnostizierenden Erkrankungen in der Ophthalmologie. Sie tritt häufiger bei Frauen auf. Die Häufigkeit der posterioren Skleritis macht 2% bis 12% der Skleritis aus. Aufgrund der Beteiligung der anterioren Skleritis wird die posteriore Skleritis leicht ignoriert. Der Augapfel, der an primärer posteriorer Skleritis oder anteriorer Skleritis gelitten hat, reicht von 43% bis 62% und die Hälfte der anterioren und posterioren Skleritis.
Die häufigsten Symptome einer posterioren Skleritis sind Rötung, Schmerz und Sehverlust, aber viele Menschen haben keine oder nur eines dieser Symptome. In den frühen Stadien der Krankheit sind anhaltende Augenschmerzen eine wertvolle Maßnahme vor einer Sehstörung. Symptome, Schmerzen und Schweregrad, einige sehr leichte, einige extreme Schmerzen, die oft proportional zum Grad der Beteiligung der Sklera sind, können über Augenschmerzen selbst klagen. Einzigartiger sind jedoch die Schmerzen in den Augenbrauen, im Knöchel und im Humerus sowie der Verlust der Sehkraft Manchmal stellt es die einzige wichtige Manifestation dar. Die häufigsten Ursachen sind exsudative Netzhautablösung, Makuladegeneration durch Skleramasse, zystoides Makulaödem und Optikusneuritis. Bei einigen Patienten ist die durch Myopie oder Hyperopie verursachte visuelle Erschöpfung auf Sklera zurückzuführen. Eine diffuse Verdickung führt zu einer Verkürzung der Augenachse.
Die Hauptmerkmale einer posterioren Skleritis sind: Die oberflächliche sklerale Vasodilatation des Sprunggelenks stellt die Manifestation der vorderen Sklera dar. In schweren Fällen treten Augen, Ptosen des oberen Augenlids und Ödeme der Augenlider auf. Schmerzen, eingeschränkte Augenbewegungen und Diplopie werden durch Entzündungen der Augenmuskulatur verursacht, die als Periskleritis, Sklerale Tenonitis und akuter entzündlicher Pseudotumor der vorderen Augenhöhle bezeichnet werden.
5. Sklerale äußere Entzündung
Mycobacterium tuberculosis kann in die oberflächliche Sklera eindringen und zu einer einfachen Entzündung der Sklera oder einer knotigen Entzündung der Sklera führen. Der gemeinsame Punkt einer einfachen oder knotigen Skleraentzündung ist, dass sich das Ödem oder die Infiltration alle in der oberflächlichen Sklera befindet, die Sklera selbst nicht betroffen ist, der oberflächliche Plexus der oberflächlichen Sklera verstopft ist und der tiefe Gefäßplexus sehr leicht ist. Die Blutgefäße der Bindehaut haben ebenfalls einen gewissen Grad an Hyperämie: Die oberflächliche Sklera der Sklera hat eine offensichtliche Hyperämie der oberflächlichen Sklera. Die oberflächliche Sklera der Sklera bleibt radial, aber die Blutfarbe ist von rötlich bis flammend, aber nicht Fuchsie, Ödemtiefe und Veränderungen im Gefäßplexus, leicht zu erkennen durch schmales Licht der Spaltlampe, 69% der Läsionen sind auf einen Quadranten beschränkt, 31% der Patienten mit großer Reichweite, 1/3 der Patienten mit Augapfelempfindlichkeit, knotige Sklera Die äußere Schicht der Entzündung und Infiltration ist begrenzt. Der Knoten befindet sich in der oberflächlichen Sklera. Er ist von Stauungen umgeben und kann sich auf der Sklera bewegen. Die Sklera ist nicht von Ödemen betroffen. Der Plexus scleralis befindet sich tief im Knoten. Die Abteilung ist gut sichtbar und befindet sich in einem normalen Zustand. Die Knötchen sind meistens einschüssig, rund oder elliptisch mit einem Durchmesser von 2 bis 3 mm. 40% der Patienten haben eine Empfindlichkeit im Augapfel.
6. Immunvermittelte Skleritis
Immunvermittelte tuberkulöse Skleritis, häufig begleitet von stromaler oder vesikulärer Keratitis oder Keratokonjunktivitis, gelegentlich verursacht durch eine Reihe von Immunantworten auf die Zellwandproteinkomponente von Mycobacterium tuberculosis Eine sklerale Epithelentzündung tritt auf, und die Pathogenese hängt mit der Immunantwort vom Typ IV zusammen, die sehr empfindlich auf diese Antigene reagiert. Eine immunvermittelte tuberkulöse Skleritis ist häufig mit einer systemisch aktiven Tuberkulose verbunden, und die Histomorphologie der Skleraschnitte zeigt keine Aktivität gegen säurefeste Bazillen. Sexuelles Granulom, tuberkulöse Stroma-Keratitis (tuberkulöse interstitielle Keratitis) einseitige, fächerförmige Entwicklung am Rand, die nur das oberflächliche und mittlere Stroma-Gewebe betrifft, manifestiert als knotige Infiltration der oberflächlichen Neovaskularisation, klinische Zeit, Abgang Die Narbe der Hornhaut unterscheidet sich von der luetischen interstitiellen Keratitis, die in die tiefe Matrix eindringt. Die phluktenuläre Keratokonjunktivitis kann sich zu einem Vesikel der Bindehaut und der Hornhaut entwickeln, das sich zu einem Knoten entwickelt. Denaturiert und geheilt dehnen sich Hornhautvesikel zur Mitte hin aus und erzeugen Narben und neue Blutgefäße DADURCH GEKENNZEICHNET Struktur unbeschränkten mesh, von der Mitte zum Rand hin allmählich heilen, ohne heilen Konjunktiva Vesikeln Narben.
Untersuchen
Tuberkulose-Skleritis-Untersuchung
Erregeruntersuchung
Es gibt verschiedene innovative Methoden zur schnellen Diagnose von Tuberkulose. Die vielversprechendste ist:
1 Verwendung eines enzymgebundenen Immunosorbens-Assays (ELISA) zum Nachweis spezifischer Antigene mit antikörpersensitiven Partikeln.
2 unter Verwendung einer Sonden- und Polymerasekettenreaktion (PCR).
3 Das Vorhandensein von tuberkulöser Stearinsäure wurde durch Chromatographie und Chromatographie bestätigt.Diese Methode eignet sich besonders zum Nachweis von Flüssigkeiten wie Liquor cerebrospinalis (CSF).
2. Pathologische Untersuchung
Sklerale Schnitte sind durch vielkernige Riesenzellen und käseähnliches Granulom gekennzeichnet, das durch säurefeste Bazillen gekennzeichnet ist.
3. Ultraschalluntersuchung
B oberflächlich sichtbare Verdickung der posterioren Sklera, Auswölbung, Eindringen in die Glaskörperhöhle und Ödem nach dem Ballon, erkennbar an einer durch chorioretinale Ablösung hervorgerufenen posterioren Skleritis, erkennbar an einem posterioren Ödem um den Sehnerv Der Rücken ist verdickt und das hochwertige "Ohr" -Echo kommt zum Ausdruck.
4.CT, MRT-Untersuchung
CT-Scan zeigte eine Verdickung des hinteren Augenrings, zeigte auch eine Verdickung des Sehnervs und der Augapfelverbindung, Augapfelvorsprung, Ödem, nachdem der Ball zur gleichen Zeit sichtbar war, der Injektionsverstärker kann das Bild klarer machen, MRT-Scan zeigt auch die hintere Augenwandverdickung, Mit langen T1- und T2-Signalen kann das Scannen verbessert werden.Das Gewicht des Bildsignals kann die Aderhaut und die Netzhaut unterscheiden, was für die Diagnose von Post-Sklera von Nutzen ist.
5. FFA kann Netzhautpigmentepithelablösung, exsudative Netzhautablösung, Papillenödem, zystoides Makulaödem, frühes Auftreten einer fleckigen Hintergrundfluoreszenz der Aderhaut bei exsudativer Netzhautablösung, diffuse mehrfache Apexblendung in der Mitte zeigen Bereich, späte Farbentwicklung der Netzhautflüssigkeit, Aderhautfalten erscheinen als Ränder in den fluoreszierenden und schwach fluoreszierenden Bereichen, Netzhautstreifen können keine Fluoreszenz zeigen, FFA der posterioren Skleritis ist unspezifisch.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der tuberkulösen Skleritis
Die Tuberkulose kann durch Ziehl-Neelsen-Färbung von Sputum, Urin, Augengewebe und anderen Körperflüssigkeiten sowie durch säurefeste Bakterien- und Löwenstein-Jensen-Kultur bei 37 ° C diagnostiziert werden. Es dauert nur ein paar Wochen, um positiv zu sein, solange die säurefesten Bazillen im Augengewebe und im Sputum gefunden werden, um eine spekulative Diagnose der systemischen Tuberkulose zu stellen, falls dies für die diagnostische Behandlung erforderlich ist. Isoniazid 300 mg, 1 Mal / Tag, Rifampicin 600 mg, 1 Mal / Tag oder Vitamin B6 (Pyridoxin) 50 mg, 1 Mal / Tag, Behandlung für 6 Monate, wenn Symptome und Anzeichen verbessern, kann eine Diagnose stellen, tuberkulöse Sklera Die Diagnose einer Entzündung erfordert eine Biopsie, und säurefeste Bazillen befinden sich im Skleragewebe, aber Sputum und andere Körperflüssigkeiten sind für eine lokalisierte Tuberkulose nicht charakteristisch.Die Diagnose einer immunvermittelten tuberkulösen Skleritis ist in Abhängigkeit von der Begleiterkrankung größtenteils schwierig oder unmöglich zu diagnostizieren Die Augenmanifestationen waren durch positive PPD, Röntgen- und Sputumkultur im Brustkorb positiv, um frühere oder bestehende systemische Tuberkulose zu bestimmen.
