kavernöse Karotisfistel
Einführung
Einführung in die Karotishöhlenfistel Carotis cavernous fistula (CCF), eine direkte Verbindung zwischen der Halsschlagader und dem Sinus cavernosus, ist ein relativ häufiges neuro-ophthalmologisches Syndrom. Aus anatomischen Gründen ist der Sinus cavernosus der Ort der häufigsten arteriovenösen Fistel. Mehr als 80% der Patienten haben zuerst Augensymptome und -zeichen wie Augäpfel, Stauung, Augenbewegungsstörungen usw. und suchen einen Augenarzt auf. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz liegt bei 0,0002% - 0,0004% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: intrakranielle Blutung
Erreger
Karotiskavernöse Fistel
(1) Krankheitsursachen
Die Karotiskavernefistel wird nach den Ursachen des Traumas, des spontanen und des angeborenen, in drei Typen unterteilt.
Trauma
Autounfälle, Stürze, Schläge und andere indirekte Traumata und Splitter, Kegelscheren und direkte Traumata können Karotissinusfisteln verursachen, indirekte Traumata durch Schädelbasisfrakturen, Karotisarterien werden durch die Hirnhäute im Sinus cavernosus fixiert und reißen; Die Nadeln, Kegel und Scheren in dem Bereich durchstechen direkt den Sinus cavernosus und die A. carotis interna. Das Projektil kann auch in den Schädel eindringen und in den Sinus cavernosus eindringen. Nach dem Bruch der A. carotis interna gibt es häufig drei Arten von Ergebnissen: 1 arterielles Blut Beim Eintritt in den Sinus cavernosus, in die Bewegung und in den direkten Venenverkehr kann sich diese Art von Verkehr nach der Verletzung bilden, oder aufgrund eines indirekten Traumas wird die Intima der Carotis interna gespalten, das Blut wird in die Wand des Röhrchens eingetaucht, um ein Aneurysma zu bilden, und schließlich wird es in Sputum zerbrochen, einige Symptome und Anzeichen von arteriovenösem Verkehr treten nur wenige Monate nach dem Trauma des Falls auf, das zu dieser Kategorie gehören kann: 2 Keilbeinfrakturen und Ruptur der A. carotis interna liegen gleichzeitig vor und kommunizieren miteinander, arterielles Blut wird aus den Nebenhöhlen abgelassen, was zu unkontrollierbaren Blutungen und zum Tod führt. 3 Trauma reißt auch die Dura Mater, die innere Halsschlagader Blut direkt in den Subarachnoidalraum, kann auch aufgrund von hohem Hirndruck, Zerebralparese, Bruch in der Schädelbasis sterben, während die innere Halsschlagader Rumpf, Blutfluss, verlängerte Form zu beschädigen Die Karotiskavernefistel stellt ein gutes Ergebnis dar. Die Innenwand der Arteria carotis interna im Sinus cavernosus ist sehr dünn. Eine leichte Kopfturbulenz kann zum Platzen der Hypophyse oder der Arteria cavernosus führen, was zu einer geringen Durchflussrate führt. .
2. Spontanität
Die innere Fixierung der inneren und äußeren Arterien und ihrer Äste, Aneurysmen und anderer arterieller Wandläsionen bildet spontan Risse oder Brüche, und das Rumpf- oder Astblut fließt direkt in den Sinus cavernosus.
3. Angeboren
Es gibt embryonale Arterien oder Bewegungen zwischen der A. carotis interna und der Sinus cavernosus. Der venöse Verkehr ist gestört. Symptome können nach der Geburt festgestellt werden. Es gibt auch angeborene arterielle Wand schwach, kann hohem arteriellen Druck nicht standhalten, spontane Ruptur, die meisten Gelehrten glauben, dass letztere schwer verursacht Die Hauptursache für Meningokokken Sinus Fistel.
(zwei) Pathogenese
Unter normalen Umständen erhält der Sinus cavernosus einen Blutfluss aus dem Sinus occipitalis und dem Sinus inferioris und wird durch den Felsen und den Sinus inferioris exportiert.Wenn die Arterie mit dem Sinus cavernosus kommuniziert, wird das arterielle Blut mit dem hohen Druck im Sinus cavernosus perfundiert. Im Blut, im Auge, werden die Venen unter den Augen unter dem Einfluss einer großen Menge von Hochdruckblut vergrößert, und das Blut fließt nach vorne. Der obere Sinus und der untere Sinus werden von den Meningen gebunden, die von fibrösem Gewebe gebildet werden, das einem hohen intravaskulären Druck widerstehen kann und sich nicht leicht ausdehnen lässt. Die Vena iliaca interna ist von einem weichen Fettkörper umgeben und kann dem Druck nicht standhalten, weshalb das arterielle Blut in der Nasennebenhöhle in die obere und untere Vene zurückfließt und über die obere Vene in die Gesichtsvene abfließt. Erhöhter venöser Druck, erhöhter Blutflusswiderstand der Vena iliaca interna, verursacht eine venöse Erweiterung verschiedener Stadien, Ödeme des Beckenkamms und eine Reihe von Anzeichen, wie große arterielle Pupille, ipsilaterale mittlere Hirnarterie, vordere Hirnarterie und Auge Das Blut in den Arterien fließt durch die Pupille zurück und gelangt in das Venensystem. Bevor die Kollateralzirkulation nicht vollständig hergestellt ist, kann die Blutversorgung der betroffenen Seite aufgrund von "Blutraub" unvollständig sein. Eine verminderte, langsame Durchblutung in Kombination mit erhöhtem Venendruck, Augenischämie, Hypoxie, Hornhautdegeneration, Linsentrübung, Glaskörperblutung, Optikusatrophie, Karotiskavernennebenhöhlen und Augensymptomen treten früh auf der betroffenen Seite auf Das späte Stadium kann auch auf der gesunden Seite auftreten oder zuerst auf der betroffenen Seite des Auges gesehen und dann entlastet und dann auf der kontralateralen Seite, die mit dem Sinus cavernosus und den damit verbundenen Blutgefäßen zusammenhängt, abgewechselt werden:
1 Wenn der Sinus cavernosus und die Vena ipsilateralis nicht verstopft sind, treten die Symptome des ipsilateralen Auges auf. Lange Zeit kann das arterielle Blut durch den Sinus interspontan in den kontralateralen Sinus cavernosus abgelassen werden, und es treten zwei Augen auf.
2 Wenn der Sinus cavernosus und die ipsilaterale Vene nicht gut miteinander verbunden sind, kann die ipsilaterale Seite asymptomatisch sein und durch den Sinus interscapularis verlaufen und das kontralaterale Augenzeichen aufweisen.
3 Wenn das Kavernennebenhöhlenblut zuerst durch die ipsilaterale Augenvene abgelassen wird, bildet sich ein Thrombus, und die Augenzeichen werden gelindert. Der Sinus interphalangealis geht in den Sinus contralateralis über, und die Symptome des kontralateralen Auges treten auf. Obwohl das kontralaterale Auge im Speichelfluss auftreten kann Es kann zu Veränderungen kommen, aber die meisten werden nicht durch die Verbindung zwischen den Venen verursacht, sondern durch die kleinen Arterien und Venen auf beiden Seiten.
Es gibt viele Zweige der normalen A. carotis interna und A. carotis meningealis. Die Meningen der A. carotis interna, der A. carotis externa und der A. vertebralis kommunizieren miteinander. Die Kommunikation zwischen einer Arterie und dem Sinus cavernosus ist häufig die bilaterale A. carotis interna. Die A. carotis externa liefert Blut, und manchmal ist die A. vertebralis an der Blutversorgung beteiligt. Der Sinus cavernosus sammelt einen Teil der Vena intracranialis. Wenn die A. meningealis mit den Venen derselben Person in Verbindung steht, kann das arterielle Blut durch die Vene in den Sinus cavernosus abgeleitet werden und das Sinus cavernosus-Syndrom tritt auf. Die Gefäßverbindung der Sinus cavernosus-Fistel ist sehr kompliziert, insbesondere die Fistel des Sinus cavernosus duralis: In einigen Fällen sind die bilaterale A. carotis interna, die A. carotis externa und sogar die A. vertebralis betroffen. Vor der Behandlung sollten sie umfassend untersucht werden. Bei der lateralen Hals-, extrazervikalen und vertebralen Angiographie können viele Faktoren berücksichtigt werden, um bessere Behandlungsergebnisse zu erzielen.
Verhütung
Karotiskavernöse Fistelprävention
Prävention von Traumata: Zusätzlich zur notwendigen Behandlung des Lebens nach einem Trauma sollte die Möglichkeit einer inneren Karotiskavernenfistel für eine rechtzeitige Behandlung in Betracht gezogen werden.
Komplikation
Karotiskavernöse Fistelkomplikationen Komplikationen intrakranielle Blutung
Die mit einem Trauma einhergehende Fistel der A. carotis interna-cavernosus kann mit Komplikationen wie traumatischen intrakraniellen Blutungen und Schädelfrakturen einhergehen.
Symptom
Symptome der Karotiskaverne Häufige Symptome Fundusveränderungen Netzhautblutung Augapfelödem Lähmung Diplopie Hyperämie Augeninnendruck Erhöhter Augenrotdruck Augeninnendruck
Die Karotishöhlenfistel befindet sich primär im Gehirn, doch aufgrund der besonderen Beziehung zwischen Sputum und Hirnvene treten die Symptome und Anzeichen fast immer im Auge auf. Die meisten Patienten werden zuerst in der Augenheilkunde diagnostiziert, und die klinischen Symptome und Anzeichen dieser Krankheit sind schwerwiegend. Der Abschluss ist abhängig von:
1 die Position der Pupille im Sinus cavernosus;
2 Pupillengröße;
3 verschiedene Grade der venösen und kavernösen Sinusöffnung;
4 Veränderungen des abnormalen arteriellen und venösen Verkehrs können klinisch wie folgt durchgeführt werden:
Pulsierender Augapfel
Ein hoher Speichelfluss weist dieses Zeichen auf, der Unterschied des Augapfelvorsprungs auf beiden Seiten beträgt mehr als 3 bis 11 mm, und die hervorstehende Richtung ist größtenteils axial. Wenn die Augenvene stärker erweitert ist, verschiebt sich der Augapfel leicht nach unten und der Augapfel ragt aufgrund von Auswurf hervor. Endovenöse Dilatation und Stauung, Sputumfett und Vergrößerung des extraokularen Muskelödems, vorstehende und mit dem Herzschlag synchronisierte Augäpfel, subjektives und objektives Riechen, Unterdrückung der ipsilateralen Halsschlagader, Pulsation und Rauschen verschwinden, durale Sinusfistel Ihre Augäpfel sind relativ leicht, manchmal sogar ohne solche Anzeichen und im Allgemeinen ohne Pulsation.
2. Angulation der Augenoberfläche und rote Augen
Fast jeder Patient hat dieses Zeichen, und es sind alles die ersten Zeichen. Nach der Bildung eines hohen Speichelflusses gibt es ein offensichtliches Bindehautödem und eine venöse Erweiterung. Das Auftreten eines niedrigen Speichelflusses ist allmählich und es ist schwierig, das Startdatum zu bestimmen Nach 3 Wochen ist der Peak erreicht, das Blutgefäß ist stark gewunden und erweitert und es ist schraubenartig mit leuchtendem Rot oder Purpurrot. Dies liegt daran, dass die Blutgefäße mit arteriellem Blut gefüllt sind. Es ist leichter als die allgemeine venöse Verstopfung. Die erweiterten Blutgefäße befinden sich von der Kuppel bis zum Limbus. In der Mitte, radial nach einem geringen Durchfluss, nach Monaten oder Jahren, beginnt der Gefäßdurchmesser abzunehmen, und schließlich bleiben nur die erweiterten Blutgefäße in der Nähe des Limbus übrig. Diese besondere Form von rotem Auge und Vasodilatation ist bei anderen Krankheiten selten ( Abbildung 1).
3. Double Vision und extraokulare Muskelparalyse
Die meisten Fälle klagen über Doppelsehen, extraokulare Muskelparalyse ist oft der Hauptwiderspruch, aber diese Lähmung ist partiell, die häufigste Manifestation einer unvollständigen Nervenlähmung, ist auch eines der frühesten Anzeichen, der N. oculomotorius, der N. trochlearis durch die Außenwand der Kieferhöhle, Eine Lähmung dieser beiden Hirnnerven kann ebenfalls auftreten, ist jedoch selten.
4. Fundusänderungen
Aufgrund des erhöhten venösen Drucks auf das Auge ist der retinale venöse Rückfluss blockiert, was zu einer Verstopfung der Papille, Netzhautvenentortuosität und Netzhautblutung führen kann. Aufgrund des Einflusses des Augeninnendrucks ist der Grad der Expansion der zentralen Netzhautvene jedoch viel geringer als der der Oberfläche des Augapfels. Eine kleine Menge, kann in kurzer Zeit absorbiert werden, gelegentlich Papillenödem und Ablösung der Aderhaut, Unterdrückung des Auges kann in der zentralen Netzhautvene gesehen werden.
5. Verstopfte Nasennebenhöhlen nach Schlemm und erhöhter Augeninnendruck
Unter normalen Umständen kann der Kammerwasserfluss durch die vordere Ziliarvene, die Augenvene zum Sinus cavernosus, wie arteriovenöser Verkehr, venöser Blutrückfluss, durch die Kammerwasservene, in den Sinus scleralis fließen, Iris-Keratoskopie ist leicht zu beobachten Der intravenöse venöse Reflux, die Erweiterung der Skleralsinus und die Hyperämie verändern sich, die Blutfarbe ist heller als die Oberfläche des Augapfels. Dies ist auf den gemischten Kammerwassergehalt zurückzuführen, und der Augeninnendruck hängt mit dem skleralen Venendruck zusammen. Gemäß Goldmanns traditioneller Formel kann er ausgedrückt werden als: Augeninnendruck = Strömungswiderstand × Kammerwasserausflusswiderstand + Skleraloberflächenvenendruck, Blutfluss in der Karotishöhlenfistel, Kammerwasserader, Kammerwasserausflusswiderstand, auch der Skleralvenendruck ist erhöht, der Augeninnendruck ist hoch Im Allgemeinen ist der Augeninnendruck leicht oder mäßig hoch.
6. Verlust des Sehvermögens
Sehverlust ist selten. Bei Netzhautblutungen, Glaukomen oder Aderhautablösungen kann es zu Sehstörungen kommen. Die durch Netzhautblutungen verursachte Sehschärfe ist vorübergehend. Sie kann nach einer Blutung wiederhergestellt und der Augeninnendruck über einen längeren Zeitraum erhöht werden. Kann bleibenden Sehverlust, hohen Speichelfluss, reversible Augenarterie, langfristige Augenischämie und Hypoxie verursachen, was zu Optikusatrophie, Katarakt und Hornhautdegeneration und Sehverlust führt.
7. Kopfschmerzen
Es gibt 1/4 ~ 1/2 Patienten mit Schmerzen, und der Schmerzbereich ist meist auf die Stirn und den zeitlichen Bereich der betroffenen Seite beschränkt.Dies wird durch den Sinus cavernosus und die intrakranielle Vasodilatation verursacht, die durch Kompression des Nervus meningealis schmerz verursacht werden. Patienten können auch Migräne-Kopfschmerzen aufgrund eines Glaukoms haben.
Anamnese, klinische Manifestationen und bildgebende Untersuchungen, insbesondere DSA-Ergebnisse, können eindeutig diagnostiziert werden.
Untersuchen
Untersuchung der Karotishöhlenfistel
Pathologische Untersuchung: Das kavernöse Sinussegment der A. carotis interna weist häufig schwache Wandläsionen auf, z. B. Arteriosklerose, Aneurysma, Arteritis usw. Sobald die Arterie gebrochen ist, ist die Sinushöhle neben der Pupille stark erweitert und der Sinus mit arteriellem Blut gefüllt. Die Wandfasern vermehren sich und werden dicker. Die Augenvenen sind arteriellem Blut und arteriellem Druck ausgesetzt. Gleichzeitig mit der Ausdehnung der Venen vermehrt sich das umgebende fibröse Gewebe, und die Wand der Venen verdickt sich ebenfalls. Diese Gefäßveränderung betrifft den gesamten Beckenkamm und der innere Iliakalarteriendruck ist hoch. Die Vene ist mit arterieller und venöser Durchblutung gefüllt, die Farbe ist heller als das reine venöse Blut, die Muskelzirkulation im Sputum ist nicht glatt, die Fibrose ist proliferiert, die chronisch entzündlichen Zellen infiltrieren, die Augenmuskeln sind verdickt, der Venendruck des Kammerwassers ist erhöht und die Skleralsinus ist betroffen. Der Augapfel befindet sich in einem Zustand hohen venösen Drucks und venöser Verstopfung. Der Augeninnendruck ist erhöht und die Papille ist beschädigt. Pathologische Depression, Netzhautödem und andere Veränderungen des Glaukoms, venöses Exsudat, akkumuliert in der Aderhöhle, was eine Ablösung des Ziliarkörpers und der Aderhaut verursacht. Karotiskavernenfistel verursacht periphere arterielle Ischämie und periphere venöse Stauung, was zu einer Reihe von pathologischen Veränderungen führt.
Die bildgebende Untersuchung ist für die Diagnose eines assistierten CCF von entscheidender Bedeutung.Typische klinische Anzeichen in Kombination mit einem oder mehreren bildgebenden Befunden stellen häufig eine korrekte klinische Diagnose dar. Ultraschall ist für die Diagnose eines adjuvanten CCF unverzichtbar.Standardisiertes A / B Sie können nicht nur SOV, IOV-Ausdehnung, extraokulare Muskelverdickung, sondern auch eine genaue Messung des Blutgefäßdurchmessers feststellen. Das Wichtigste ist, SOV (intraokulare Vene), IOV (unter der Augenvene) und Pulspuls im selben Zyklus zu beobachten Direkte Hinweise auf eine arterielle Durchblutung der Vene.
Ultraschalluntersuchung
Ein Super zeigt einen typischen Peak mit geringer Reflexion und einen offensichtlichen Blutflusspeak zwischen dem Sehnerv und dem M. rectus superior, dh, in der erweiterten Vena intraocularis herrscht ein geringer Blutflusspuls Zeigt eine extraokulare Muskelverdickung, eine Verdickung des Sehnervs und andere Manifestationen.
Gegenwärtig wird es häufig in der Ophthalmologie (10 MHz) mit Ultraschall des Typs B verwendet. Es ist im Allgemeinen schwierig, eine normale supraorbitale Vene zu finden. Die Erweiterung der supraorbitalen Vene ist eine charakteristische Manifestation dieser Krankheit. Die supraorbitale Vene befindet sich zwischen dem M. rectus superior und dem Sehnerv. Die Form oder tubuläre echoarme, die erweiterte Vena intraocularis erstreckt sich von der supraorbitalen Richtung des Sinus supraorbitalis. Ultraschall stellt fest, dass die venöse Erweiterung des Auges von einer Sonde begleitet wird, um die sichtbaren erweiterten Blutgefäße zu komprimieren, und die Kompression der ipsilateralen Halsschlagader kann das Pulsieren verschwinden lassen. Die Blutgeschwindigkeit und die Größe der Fistel in der Vena supraorbitalis sind leicht oder mäßig erweitert, in schweren Fällen kann sie auf mehr als 10 mm erweitert werden, in einigen Fällen können die erweiterten Venen der Augen gleichzeitig angezeigt werden, andere Ultraschalluntersuchungen haben extraokulare Muskeln und Sehnerven. Grobe und seltene Aderhautablösung.
2. Der CDI-Farbdoppler zeigt, dass die venöse Dilatation des Auges im arteriellen Spektrum liegt und ein niederohmiges arterielles Spektrum zeigt. Gemäß der hämodynamischen Messung können hoch- und niedrigfließendes Sputum identifiziert und der Farbdoppler-Ultraschall gemessen werden. Außerhalb der SOV stellen die Blutflussparameter in der IOV die systolische Flussrate, die diastolische Flussrate und den Widerstandsindex dar. Die nachfolgenden Änderungen dieser Parameter sind für das Verständnis des Blutversorgungsstatus und die Beurteilung der Prognose von großem Wert und für jede andere bildgebende Untersuchung unersetzlich.
3. CT-Scan
Die CT-Untersuchung kann verdickte SOV- und Extraokularmuskeln zeigen, in einigen Fällen kann der Sinus cavernosus vergrößert, die Dichte erhöht und die Darstellung nach dem Verstärken deutlicher werden Der Vorteil der horizontalen CT-Achse besteht darin, die Verdickung des SOV im Sputum und im gesamten Prozess zu zeigen. Morphologische Veränderungen, der Durchmesser des IOV-Tubus ist dünn, die horizontale Achse ist nicht einfach darzustellen und bei der Koronar-CT kann eine Verdickung der IOV festgestellt werden. Die CT-Untersuchung kann auch feststellen, ob Schädelbasis und Wandfraktur vorliegen, wodurch die traumatische CCF-Diagnose unterstützt wird Die CT-Zeichen von CCF haben viele Ähnlichkeiten mit schmerzhafter Ophthalmoplegie. Der wichtige Punkt bei der Identifizierung ist, dass erstere Venen und Pulsationen erweitert und CT nicht dynamisch angezeigt werden kann. Daher können erfahrene Ärzte Ultraschall und CT kombinieren, um eine korrekte Darstellung zu erzielen Die klinische Diagnose CT zeigt, dass der Augapfel hervorgehoben ist, die Extraokularmuskeln dick sind, die Venenvenen verdickt sind und gleichzeitig der vergrößerte Sinus cavernosus angezeigt werden kann.Wenn das Kopftrauma auftritt, kann die betroffene Augenlidfraktur oder Schädelfraktur angezeigt werden.
4. Die MRT kann nicht nur die morphologischen Veränderungen des CCF anzeigen, sondern auch die Blutflussgeschwindigkeit ist ein Faktor für die Bildgebung: Die MRT-Bildgebung weist ein Fließphänomen auf. Je schneller die Blutflussgeschwindigkeit ist, desto niedriger ist das Signal, desto größer ist der SOV auf dem T1, T2-gewichteten Bild Niedriges Signal, längere Dauer, Venenthrombose, langsamere Flussrate, mittleres bis niedriges Signal, arterielle Blutintrusion in den Sinus cavernosus, T1- und T2-gewichtete Bilder zeigten alle einen niedrigen Signalschatten des vergrößerten Sinus cavernosus. Die MRT kann als Untersuchungsmethode zur Identifizierung anderer ähnlicher Krankheiten verwendet werden. Die MRT stellt ein wichtiges Mittel zur Untersuchung von Gefäßläsionen dar. CCF-Patienten können erkennen, dass der erweiterte Sinus cavernosus und das verzerrte SOV ein hohes Signal haben. Eine einzige Untersuchung kann die Diagnose bestätigen. Bei der Entdeckung von SOV, morphologischen Veränderungen im Sinus cavernosus, Ausschluss von intraorbitalen Tumoren, Schilddrüsen-assoziierten Augenkrankheiten usw. wurden verschiedene bildgebende Untersuchungen durchgeführt. Die MRT kann zeigen, dass die erweiterte Vena supraorbital direkt mit dem Sinus cavernosus kommuniziert.
5. Die DSA-Angiographie stellt die zuverlässigste Methode zur Diagnose von CCF dar. Die selektive Angiographie kann die Entwicklung des arteriellen Sinus cavernosus und der Vena supraorbitalis nachweisen, die Position und Größe der Fistel bestimmen und eine Grundlage für die Behandlung bilden. Der Verdacht auf CCF und die wirtschaftlichen Bedingungen lassen keine offensichtlichen Kontraindikationen zu. Bei der DSA-Untersuchung mit CCF beträgt die positive Erkennungsrate 100%. Die Quelle und Größe der Blutversorgung bestimmen direkt die Wahl des Operationsplans und den Zeitpunkt der Operation. Direkte interne Blutversorgung der A. carotis interna, schwere klinische Symptome, Obstruktion des Augenrückflusses, eventuell sekundär zum Glaukom, Sehverlust, intrakranielle Arterien "gestohlenes Blut" wird zunehmend schwerwiegender, abnorme Drainage kann neurologische Symptome wie Epilepsie auslösen, es sollte frühzeitig behandelt werden Die direkte innere Blutversorgung der A. carotis interna ist nach eindeutiger Diagnose zeitnah an der Embolisation beteiligt. Die Prognose ist gut. Die klinischen Manifestationen des Sinus duralis hängen eng mit der Anzahl der Blutversorgungsarterien, der Durchblutung und der Drainage sowie der A. carotis interna und externa zusammen. Beide sind an der Versorgung des Sinus cavernosus und der Dura mater beteiligt, so dass die DSA-Untersuchung dieser Patienten häufig mehrere kleine Arterien zur ipsilateralen, kontralateralen oder sogar Blutversorgung aufweist Die gleichzeitige Blutversorgung zur Seite und die Drainagerichtung der Blutstase stellen ebenfalls ein wichtiges Ziel der DSA-Untersuchung dar. Im Allgemeinen treten bei Patienten Drainagen von Augenvenen auf, so dass Augensymptome auftreten. Der Sinus inferior und der Sinus intersulnaris sind ebenfalls wichtige Drainagepfade Eine kleine Anzahl, aber leicht zu induzierende Symptome des Nervensystems, sollte einen hohen Stellenwert haben.
Es sollte darauf hingewiesen werden, dass einige wenige Fälle komplexe Blutversorgungsarterien, viele angeborene Gefäßvariabilitäten und eine lange Vorgeschichte aufweisen und es immer noch schwierig ist, den pathophysiologischen Prozess vollständig zu verstehen: Nach dem Autounfall mit dem linken Kopf hat das linke Auge das Sehvermögen verloren, das linke Auge ist hervorstehend und das obere Augenlid hängt herab. Augapfelfixation, Bindehautstauung und Ödeme mit linkem Tinnitus, hinterem Augenwulst, Tinnitus, Bindehautstauung und Ödem nach und nach abgeklungen. Ähnliche Symptome traten nach 3 Monaten am rechten Auge auf. Die DSA-Untersuchung ergab: Blut der linken A. carotis interna direkt in die Kieferhöhle Durch die interspontane Sinus-Drainage in die rechte Kavernensinus-Drainage und die Drainage in die rechte Augenvene wird die linke Augenvene nicht entwickelt. Eine Analyse der Anamnese unter Berücksichtigung der Pathogenese kann sein: das frühe Stadium der linken A. carotis interna blutig in die Kavernensinus, Zufluss Vene des linken Auges, verursacht die oben genannten Symptome des linken Auges, hintere linke Venenthrombose, Blutstauung nach dem Vorwärtswiderstand erhöht, Drainage durch die Nasennebenhöhle zur rechten Seite, wodurch der Druck der rechten Nasennebenhöhle steigt, Blutstauung in die rechte Augenvenen, Symptome des rechten Auges.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung der Karotiskavernefistel
Zusätzlich zur Erkrankung weisen klinisch verursachte Erkrankungen der Augenvenen viele Läsionen auf, der Expansionsgrad ist jedoch gering, wie z. B. Durakavernensinusfistel, Thrombophlebitis, apikaler Tumor, Schilddrüsen-bedingte Augenerkrankung, entzündlicher Pseudotumor. Verglichen mit der Krankheit ist die Fistel des duralen Sinus cavernosus nur mild und die verschiedenen Manifestationen sind sehr ähnlich.Andere Läsionen weisen verwandte Ultraschallbefunde auf, wie intraorbitale Massen und extraokulare Muskelhypertrophie.
